健脾泄浊汤 【方源】 《健脾泄浊汤治疗乙型肝炎96例》[许国新.四川中医，2000，18（1）：31]。 【组成】 土茯苓、丹参、生麦芽各30g，虎杖20g，重楼、薏苡仁、茯苓、山药各15g，郁金10g，熟大黄6g。 每日1剂，水煎2次，分2～3次服。两个月为1个疗程。 【功效】 泄浊解毒，健脾疏肝和血。主治乙型肝炎。 【验案】 江某，男，29岁，瓦工。 主诉：右胁下胀痛，口干口苦，食欲不振，乏力5年余。 病史：患乙型肝炎5年余。屡经西医治疗，经常反复，“两对半”检查一直为“大三阳”。5年来不能从事瓦工劳作。 检查：舌红，苔黄腻，脉弦数。查体：巩膜不黄，肝脏右胁下2.5cm，肝区叩击痛阳性。 中医诊断：胁痛。 西医诊断：乙型肝炎。 治则：清热解毒，健脾利湿，活血化瘀。 方药：健脾泄浊汤加减。 二诊：1个疗程后，不适症状消失。复查乙肝五项：HBeAg（-），HBsAg（+），抗-HBc（+）。上方酌减清热解毒药物，加用黄芪30g，白术10g，枸杞子15g，健脾阳而益肝阴。 三诊：服药2个疗程，HBsAg（-），并出现抗-HBs（+）。随访数年健康，已在建筑工地打工两年。 【按语】 方中土茯苓、重楼、虎杖、熟大黄等清热解毒利湿，有抗乙肝病毒、降低ALT、促进乙肝抗原转阴作用；茯苓、薏苡仁、山药、生麦芽健脾而无壅滞之弊，不失肝病实脾之旨，其中薏苡仁一味，具有抗癌防癌之功能；丹参活血化瘀，可改善肝脏血液循环；郁金行气解郁，祛瘀止痛，能降酶恢复肝功能。加黄芪、白术、枸杞子益气健脾补肾，可增强和调节免疫功能，升高白蛋白，防止肝糖原减少，保护肝脏。另外，黄芪补中益气，诱生干扰素，有抑制乙肝病毒繁殖的作用。如此组方，共奏泄浊解毒，健脾疏肝和血之功，使其更加切合病机，以达缩短病程，提高疗效的目的。
祛邪扶正汤 【方源】 《祛邪扶正调理气血法治疗慢性乙型肝炎50例》[王浩.黑龙江中医药，2000，（6）：38]。 【组成】 茵陈、蒲公英、半枝莲、党参、黄芪各20g，苦参、紫草、重楼、鳖甲、丹参、柴胡、白芍各15g，淫羊藿、五味子、枸杞子、灵芝各12g，甘草6g。 每日1剂，水煎2次，分早晚口服。3个月为1个疗程。 【功效】 清热解毒，补益肝肾，行气化瘀。主治慢性乙型肝炎。 【验案】 刘某，男，46岁，干部。 主诉：右胁疼痛，倦怠乏力，食欲不振4年。 病史：患慢性迁延性乙型肝炎4年。 检查：口干喜饮，睡眠欠佳，腰膝酸软，舌质红，有瘀斑，苔薄黄腻，脉弦略数。肝功能检查：GLO 250g/L,TTT 10U。乙肝五项检查：HBsAg、HBeAg、抗-HBc均阳性。 中医诊断：胁痛（湿热浸淫，正气亏虚，气滞血瘀）。 西医诊断：慢性迁延性乙型肝炎。 治则：清热利湿，凉血解毒，补益肝肾，行气化瘀。 方药：祛邪扶正汤，每日1剂。 二诊：服药3个月后，患者上述症状基本消失。复查肝功能：GLO 60g/L,TTT 3U。乙肝五项检查：HBsAg（+），HBeAg（-），抗-HBc（+）。继续巩固治疗。 三诊：两个月后，复查乙肝五项：抗-HBs、抗-HBc均阳性。 【按语】 本病的治疗原则应是祛邪、扶正、调理气血相结合。方中茵陈、苦参、紫草、重楼、蒲公英、半枝莲均为清热化湿，凉血解毒之品；党参、黄芪、甘草健脾益气；淫羊藿、五味子、枸杞子、灵芝补益肝肾；丹参、鳖甲活血化瘀，软坚散结；柴胡疏肝解郁；白芍养阴柔肝，与柴胡合用，使之疏肝而不伤阴。上述各药配合，共奏清热利湿，凉血解毒，补益肝肾，行气化瘀之功。 现代药理研究表明：柴胡、党参、黄芪、灵芝具有提高机体免疫力，增强抗病毒和清除病毒的能力，并对肝脏有很好的修复作用，主要表现为诱发体内产生干扰素。丹参、鳖甲具有改善肝脏微循环，促进肝细胞修复，抑制肝纤维组织增生等作用。紫草、苦参、重楼、蒲公英、半枝莲均具有抗病毒作用；五味子具有降低ALT作用。本方作用全面，适用于慢性乙型肝炎的治疗，效果明显。
愈肝煎 【方源】 《“愈肝煎”治疗慢性乙型肝炎85例》[周琴.江苏中医药，2003，24（5）：21-22]。 【组成】 生黄芪45g，太子参15g，炒白术15g，茯苓15g，鸡内金15g，柴胡6g，郁金12g，白芍20g，虎杖20g，白花蛇舌草30g，平地木15g，丹参30g，土鳖虫12g，女贞子20g。 肝区疼痛加延胡索、香附；黄疸加茵陈、地耳草；湿重加苍术、薏苡仁；肝脾肿大加龟甲、鳖甲；阳虚明显加仙茅、淫羊藿；瘀血明显加赤芍、水蛭；出血加茜草、仙鹤草；浮肿或腹水加猪苓、马鞭草。 上方每日1剂，水煎分早中晚3次服。3个月为1个疗程。 【功效】 益气解毒活血。主治慢性乙型肝炎。 【验案】 朱某，男，40岁，1997年3月19日初诊。 主诉：右胁疼痛，神疲乏力，纳谷不香1年。 病史：4年前患乙型肝炎，1年前复发。于其他医院先后用肝炎灵、甘利欣、联苯双酯等药治疗，肝功能始终不能恢复正常。 检查：面色萎黄，大便时溏，舌质淡红，苔白腻，脉弦细。肝功能检查：TBIL 44μmol/L,ALT 258U/L,AST 136U/L。HBV DNA 3.86×106拷贝/ml。乙肝五项检查：HBsAg（+），HBeAg（+），抗-HBc（+）。 中医诊断：胁痛。 西医诊断：乙型肝炎。 治则：益气解毒，活血祛瘀。 方药：愈肝煎加茵陈、延胡索。 二诊：连服20剂，自觉症状消失，复查肝功能正常。 三诊：继续愈肝煎加减治疗3个月，肝功能正常。乙肝五项检查：HBsAg（-），HBeAg（-），抗-HBc（-）。HBV DNA，8×103拷贝/ml。随访1年未复发。 【按语】 愈肝煎选用虎杖、白花蛇舌草、平地木清热解毒，具有消炎、降低血清转氨酶和较强抗乙肝病毒作用。“久病入络入血”，丹参、鸡内金、土鳖虫活血化瘀通络，阻断邪气深入，疏通肝脏微循环，防止肝组织纤维化，改善肝细胞的氧气和营养物质的供应，促进肝细胞再生、修复。肝病久延不愈，穷必及肾，取女贞子益先天之本，濡养肝木之体。本方集益气解毒活血于一炉，将补虚扶正，清热解毒，活血祛瘀三法综合运用，临床疗效显著。
益气解毒汤 【方源】 《益气解毒汤治疗乙型肝炎48例》[许斌.陕西中医，2003，24（1）：57]。 【组成】 板蓝根、山豆根、五味子、黄芩、黄连、猪苓、甘草、白术、茯苓、柴胡各15g，党参30g，丹参、黄芪各45g。 每日1剂，水煎，早晚分服。半年为1个疗程，禁烟酒。 【功效】 益气活血，清热解毒。主治乙型肝炎。 【验案】 杨某，男，27岁，中学教师。1999年7月15日初诊。 主诉：胸胁胀痛，乏力，纳差3年余。 病史：患者3年前自觉乏力，纳差，时有胸胁胀痛不适，经县防疫站普查发现肝功能异常，随后又在我院复诊，结果：ALT 68U/L,HBsAg（+），HBeAg（+）、抗-HBc（+）。经多方治疗无效。近日病情加重，遂来诊。 检查：头昏，乏力困倦，纳差，口苦，胸胁胀痛不适，舌质紫暗，苔黄腻，脉弦细。肝功能：TTT 8U，碘试验（+），ALT 87U/L。乙肝五项：HBsAg（+），HBeAg（+），抗-HBc（+）。B超：肝实质回声光点密粗。 中医诊断：胁痛（气虚，热毒内伏）。 西医诊断：慢性乙型肝炎。 治则：益气，活血，清热解毒。 方药：益气解毒汤加减。 二诊：治疗1个疗程后，临床症状消失，肝功能恢复正常，B超提示肝、脾无异常。乙肝五项：HBsAg、HBeAg、抗-HBc均转阴，抗-HBs、抗-HBe阳性。继续用上方加减。 三诊：治疗2个月，以巩固疗效。1年后复查，唯抗-HBs（+），其余检查均无异常，病愈。 【按语】 现代药理学研究表明，补气类药物黄芪、党参等能防止肝糖原减少，促进组织细胞对乙肝病毒诱生干扰素，抑制病毒复制；白术、茯苓等能增加白蛋白；柴胡、甘草、五味子等能抑制肝损害，改善肝功能；丹参等活血化瘀类药物能改善肝组织供血，对损伤的肝细胞有修复作用；板蓝根、山豆根、黄芩、黄连等清热解毒类药物，除具有直接抗病毒作用外，也有调节免疫及保肝作用。将有效药物共拟于一方，能提高机体免疫功能，抑制病毒复制。
灸疗是以中医脏腑经络基础理论为指导的一种治疗方法。因此，使用时首先要根据疾病的痛位、病性等，辨证选穴，这样才能收到预想的效果。灸治是一种热疗，它是借助于艾灸的温热而疏通经络，故在施灸时，切不可距离太近，以免灼伤皮肤，造成感染。更要防止艾团的火花迸射，烧伤皮肤。灸治，现在多以被灸处皮肤有温热感或灼热感为标准。点燃的艾条一般距离皮肤3～5厘米，时间5～10分钟为宜。施灸前要与患者讲清灸治的方法及疗程，尤其是瘢痕灸，一定要取得患者的同意与合作。瘢痕灸后，局部要保持清洁，必要时要贴敷料，每天换药1次，直至结痂为止。在施灸前，要将所选穴位用温水或酒精棉球擦洗干净，灸后注意保持局部皮肤温度适当，防止受凉，影响疗效。除瘢痕灸外，在灸治过程中，要注意防止艾火灼伤皮肤。如有起泡时，可用乙醇消毒后，用毫针将水疱挑破，再涂上甲紫（龙胆紫）即可。偶有灸后身体不适者，如身热感、头晕、烦躁等，可令患者适当活动身体，饮少量温开水，可使症状迅速缓解。施灸时注意安全使用火种，防止烧坏衣服、被褥等物。
糖尿病患者由于胰岛素分泌不足，机体对葡萄糖的利用减少，因而游离脂肪酸显著增加，肝脏内中性脂肪合成亢进，从而并发脂肪肝。糖尿病性脂肪肝有以下病理特点：肝脂肪变性多为中性脂肪沉着，但其程度与血中脂质水平不相一致，糖尿病控制后脂肪变性可消退。糖尿病患者肝脏异常组织学表现可为局灶性非特异性改变，包括萎缩、退行性变及细胞坏死，有时亦间有单核细胞浸润。未经治疗的患者细胞周围胞浆内含较丰富的糖原，但在细胞中央糖原减少或缺如。常可见有细胞核内糖原沉着的空泡，这种核空泡多见于胞浆糖原最少的细胞，其形成原因不明，且与血糖水平不平衡有关。酮症酸中毒时胞浆内糖原减少，核内亦无糖原沉着，脂肪滴增加。 不论1型或2型糖尿病患者，如血糖控制不佳，尤其在酮症酸中毒时，肝脏往往迅速增大，有高度的脂肪浸润，有时甚至发生肝区疼痛，脂肪肝多发生于胰岛素严重缺乏状态的糖尿病昏迷患者。但经胰岛素治疗将糖代谢紊乱纠正后，可迅速恢复正常。糖尿病性脂肪肝肿大的肝，表面光滑、质地松软、无结节、下缘常扩展至右肋及剑突下数指，甚至可与脐平，扪之有疼痛，有时可误诊为肝炎，但黄疸罕见，也无发热，肝功能损害不严重，且肝炎各种检测指标均阴性，故在鉴别诊断时并不困难。 1型糖尿病肝肿大在青少年糖尿病患者中多见，尤其是病情严重而未被控制者。一般肝脏呈轻、中度肿大，偶有重度肿大，表面光滑，质偏硬，可有压痛。在肝穿刺活组织检查中，脂肪含量并不显著增多，而肝细胞内糖原沉积较多。2型糖尿病肝肿大多见于中年女性、肥胖患者，肝脏边缘光滑，质软或中等硬度，压痛不明显，肝肿大主要由于肝内脂肪沉积增多所致。
脂肪肝并不是一种独立的疾病，而是由于各种原因导致的肝内脂代谢障碍，表现为脂肪细胞含量增多，大量充盈于肝细胞内，减弱了肝脏的正常生理功能，从而引发一系列消化道功能紊乱的症状。 一般情况下，各型急、慢性肝炎是不会发生脂肪肝的，只有少数肝炎患者在恢复期过程中或痊愈后，由于长期卧床休息，过量摄入高热量类食物，致使身体发胖，体重过度增加，使本来就处于脂肪代谢功能比较低下状态下的肝脏蓄积了过多的脂肪，进而发生脂肪肝。但在此状态下的患者常表现为单纯血清转氨酶升高，极易误诊为轻度慢性肝炎而被要求继续休息、增加营养，造成脂肪更多地蓄积在肝脏的恶性循环。 此外，慢性肝炎患者长期用肾上腺皮质激素治疗，也会加速脂肪肝的发生。
肝脏是人体重要的消化器官，对脂类的消化、吸收、氧化、分解、合成、转化等起着重要的作用，并使其保持动态平衡。在正常情况下，肝脏只含有少量的脂肪，约占肝脏重量的4％～7％。据报道，正常成年人摄入成分良好的膳食时，肝脏的脂肪含量约占肝脏重量的3％～5％。正常人每100克肝湿重含4～5克脂类，其中磷脂占50％以上，甘油三酯占20％，游离脂肪酸占20％，胆固醇约占7％，余为胆固醇酯等。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5％或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时，称为脂肪肝，是一种常见的临床病症。除以中性脂肪增加为主外，其他脂类成分、糖原含量、羟脯氨酸、肝脏蛋白质及水分也相应改变。由于脂代谢酶的遗传性缺陷而导致脂肪酸、胆固醇或类脂复合物在肝脏等处沉积的脂沉积症不属于脂肪肝的范畴。 脂肪肝的发生是由于脂肪的过度浸润，浸润的脂肪又不被消耗或运送至其他部位，于是脂肪微滴散布于肝脏细胞之中，形成脂肪堆积。患脂肪肝时，主要是脂肪酸和甘油三酯量增加，胆固醇、胆固醇酯及磷脂等增加较少。在不同的病因下，堆积在肝内的脂肪可以是甘油三酯、磷脂、糖脂、胆固醇酯或神经酰胺等。因为大多数的脂肪肝是甘油三酯的堆积所致，通常所称的脂肪肝即指此类脂肪肝。如果因磷脂或胆固醇蓄积所致的脂肪肝，则应称其为磷脂性脂肪肝或胆固醇性脂肪肝。脂肪肝临床通常没有特异性表现，可表现肝区不适、食欲不振、恶心呕吐、腹胀、腹泻、闭经、鼻出血、蜘蛛痣和男性乳房肿大等。正常人的肝脏内只含有少量的脂肪，像磷脂、甘油三酯、胆固醇和胆固醇酯等。其中磷脂含量最多，甘油三酯约占到20％。但是，上述这些脂肪的总量，如果超过肝脏湿重的10％～15％，或者在组织学上超过50％时，那就是脂肪肝了。患脂肪肝以后，75％的人可出现肝区胀痛等症状。25％的人没有自觉症状，只是在做体检、超声波检查时才被发现。
脂肪肝不是一个独立的疾病。正常的人肝脏里都含有少量的脂肪，一般占肝重量的3％～5％，肝脏是脂类代谢的重要场所，肝脏对脂类的加工(消化、吸收、分解、合成、贮存、运输等)起着重要的作用。因此，当进入人体内的脂肪过多或肝功能障碍，不能进行正常的脂类加工时，脂肪就在肝脏堆积，当超过肝脏重量的10％时，即可形成脂肪肝。脂肪肝形成的机制复杂，概括起来有下列几种原因： (1)食物中脂肪供应过多。长期和大量进食高脂肪、高胆固醇的食物导致外源性脂肪大量增多，结果从小肠吸收后进入血液中的乳糜微粒增加，肝脏从血液中摄取或合成甘油三酯相继增多，尽管肝细胞极低密度脂蛋白合成亦相应增多，但仍不足以将过多的甘油三酯转运入血，导致甘油三酯在肝细胞内异常沉积，形成脂肪肝。 (2)血浆游离脂肪酸过多。生长激素、糖皮质激素等可以激活外周脂肪组织的脂肪酶，导致机体贮存的脂肪水解为甘油和游离脂肪酸，大量游离脂肪酸进入血液。与体重正常者相比，肥胖和Ⅱ型糖尿病患者体内脂肪酸释放入血明显增加，血浆游离脂肪酸显著升高，肝细胞从血液摄取游离脂肪酸增加，用于合成甘油三酯的脂肪酸相继增多。 (3)肝细胞脂肪酸氧化利用减少。脂肪酸在肝细胞内如能得到充分的氧化，转变成能量，肝细胞合成甘油三酯的量就会减少。当肝细胞对脂肪酸氧化障碍时，肝细胞必将通过加速合成甘油三酯以代谢脂肪酸。大量饮酒以及服用某些药物(如胺碘酮)可抑制肝细胞线粒体脂肪酸的氧化能力，使得甘油三酯合成增加，从而易于形成脂肪肝。 (4)肝内极低密度脂蛋白合成及排泄障碍。肝细胞合成的甘油三酯主要是与载脂蛋白结合成极低密度脂蛋白的形式转运入血。长期饥饿、消化吸收不良、低蛋白饮食等原因使蛋白质摄入不足、氨基酸供应减少或必需脂肪酸缺乏，导致合成磷脂和脂蛋白的原料不足，进而影响脂蛋白的合成。肝细胞炎症、坏死可使甘油三酯与脂蛋白结合障碍。四环素以及某些抗肿瘤药物可使载脂蛋白合成减少。先天性载脂蛋白合成障碍以及长期服用秋水仙碱，可引起肝细胞微管结构及功能受损。以上原因均可导致肝细胞内合成的甘油三酯不能顺利转运入血，尽管甘油三酯合成并未增加但肝细胞内仍会出现脂肪蓄积。 总之，任何原因引起肝细胞内甘油三酯合成和极低密度脂蛋白分泌之间失去平衡，均可导致脂肪在肝细胞内异常沉积，进而形成脂肪肝。
肝炎患者若吃糖过多，由于其肝功能降低，不能将摄入体内的糖完全合成利用，致使过剩的热量转化为脂肪，沉积于肝脏，以致引起脂肪肝。进食脂肪类食物越多，使本已失调的肝脏调解甘油三酯合成与代谢的能力进一步加重，造成过多的中性脂肪即甘油三酯在肝内堆积而形成脂肪肝。蛋白质、糖类和脂肪在体内是可以互相转化的，当进入体内的糖分过多，超过身体的需要时，即可通过肝脏的代谢作用，转化为脂肪存在肝脏、网膜和皮下等处。可以这样认为，补充营养不当是发生肝炎后脂肪肝的重要原因，同时，肝炎后伴发肥胖也是脂肪肝形成的“催化剂”，这种肝炎后肥胖性脂肪肝与单纯性肥胖引起脂肪肝的机制是有所不同的。据统计，慢性肝炎患者约有50％发生脂肪肝。 脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪性变，流行病学所调查的主要为酒精、肥胖等引起的慢性脂肪肝。20世纪70年代，肝活检的检出率仅约5％，20世纪80年代末，日、美等国学者利用B超普查时发现，脂肪肝发病率约占人口总数的10％，肥胖和糖尿病患者的50％，嗜酒者的57.7％。肝活检非酒精性脂肪性肝炎检出率在西方国家为7％～9％，日本为1.2％。酒精性肝炎患者约为非酒精性脂肪性肝炎的10～15倍。 国内有人对87例肝炎合并脂肪肝的临床病理特征、发病机制进行了研究，并通过诊断发现，87例均经肝活检证实系肝炎后脂肪肝，以慢性肝炎，如慢性活动性肝炎、慢性持续性肝炎合并脂肪肝比例最大，占86.2％，其中又以中型慢性活动性肝炎最易发生脂肪肝，轻型次之，尤其是乙型肝炎表面抗原及乙型肝炎e抗原均阳性者易见。病理特点除有肝炎基本病理学改变外，尚有不同程度的肝实质细胞的脂肪变性，脂肪变的肝细胞肿大，细胞内有大小不等的脂肪滴将细胞核推向一侧。轻度脂肪肝以小脂肪滴为主。脂肪变性的肝细胞呈灶性或片状分布，分布区域无明显规律。其临床症状难与肝炎相区别。87例中肥胖者26例，占29.9％，平均体重77.6千克，最重者达90千克。另有13例短期内体重明显增加，平均每月增加体重2.5千克。表明脂肪肝的形成与肥胖、过度卧床、短期内体重增加有明显的关系，与单纯性肥胖性脂肪肝相似。与单纯性肥胖性脂肪肝不同的是，在肝炎合并脂肪肝时，轻、中型者血脂检查可无明显的异常。 肝炎后脂肪肝的发生时间取决于患者体质的差异及对疾病的敏感性。国内有学者分析19例经肝活检证实为脂肪肝患者，其患病毒性肝炎的病程为4个月～9年不等，平均为3年。高血脂持续时间为3个月～4年零7个月，平均1年零3个月。肝炎后的脂肪肝患者，可能在患肝炎的急性期就潜伏了发生脂肪肝的倾向，部分患者可能与急性期较长时间的食欲下降而引起的营养不良、热能不足有关，缺乏蛋白质、维生素及胆碱、甲硫氨酸等去脂物质，均可导致蛋白质、热能营养不良性脂肪肝。肝细胞的严重受损，使肝细胞内脂肪分解与氧化功能降低，结果导致中性脂肪堆积在肝细胞内，遂逐渐形成脂肪肝。
(1)嗜酒、酗酒的人。大量酒精进入体内，主要在肝脏分解代谢。由于酒精对肝细胞有较强的直接毒害作用，可使脂库转运到肝脏的脂肪增加，并减少脂肪肝内的运出，使肝对脂肪的分解代谢发生障碍。所以长期饮酒及酗酒的人，肝内脂肪酸最易堆积于肝脏，造成酒精性脂肪肝。酒精性脂肪肝是酒精性肝病中最先出现、最为常见的病变，其病变程度与饮酒(尤其是烈性白酒)总量成正相关。 (2)营养不良的人。人为地节食、长时间的饥饿、神经性厌食、肠道病变引起吸收不良、热能供应不足、蛋白质供应低下，导致脂肪动员增加，大量脂肪酸从脂肪组织释出进入肝脏，使肝内脂肪蓄积而造成营养不良性脂肪肝。营养过剩，尤其是偏食荤菜、甜食的人，由于过量食高脂、高糖食物，使肝脏负担增大，干扰了对脂肪的代谢，使平衡状态发生紊乱，造成营养过剩性脂肪肝。肝病患者为利于肝细胞的修复再生，每天需要90～100克蛋白质，但不可强调高蛋白。摄取过多的蛋白质，会转化为脂肪贮存起来，加重肝脏负担，导致脂肪肝的出现。无法消化的蛋白质，在肠内腐败发酵，可加重氮质血症、氨中毒，促发肝昏迷。 (3)活动过少的中老年人。进入中老年之后，由于生理机能减退，内脏功能退化，代谢功能下降，如果活动及运动锻炼减少，体内脂肪转化为能量随之减少，过剩的脂肪易于堆积肝脏而形成脂肪肝。 (4)肥胖儿童。调查发现，10个“小胖墩”8个脂肪肝。其主要原因是肥胖者血液中含有大量游离脂肪酸，源源不断地运往肝脏，大大超过了运输代谢能力便会引起肝脏脂肪的堆积而造成肥胖性脂肪肝。中重度肥胖儿童高血压的发病率为30％。重度肥胖儿童脂肪肝的发病率竟高达80％。肥胖的危害不仅仅在于脂肪肝，因80％的儿童肥胖将延至成人肥胖，所以儿童肥胖是成人后发生高脂血症、动脉硬化、高血压、冠心病、糖尿病、脂肪肝硬化等一系列现代文明病的重要危险因素。人体肥胖与否，主要取决于机体脂肪细胞的数量和体积。而脂肪细胞的数量又主要取决于孕后3个月、生后1年及11～13岁三个阶段的生长积累。如果孩子在这三个阶段因过量饮食使脂肪细胞超量生长，过后想尽办法减肥，也只能让脂肪细胞体积略有缩小，数量上不会有任何变化，一旦停止减肥，这群饿“瘦”了的脂肪细胞会很快恢复原貌，这就是儿童肥胖难以纠正的原因所在。儿童单纯性肥胖的主要原因是吃得过多，体内摄入量多于支出量，过剩的营养以中性脂肪的形式贮存于身体各部。孩子不仅肥头大耳，肝细胞内外也“堆”满了多余的脂肪。当一个个肝细胞变成了“脂肪仓库”的时候，脂肪肝也就形成了。儿童因年龄小、肥胖及高脂血症持续时间尚短，肝损害也相对较轻，经过治疗体重减轻后，肝细胞的损害将有希望逆转。因此，有条件的每半年到一年要给“胖墩儿”做一次肝脏B超。一旦确诊儿童脂肪肝，一定要尽早在医生的指导下，通过饮食调整、减重、降压、降血脂等方法，以促使肝脏及机体损害早期逆转。 (5)白领男士。脂肪肝等现代文明病已成为城市白领的常见病，而且发病较为普遍。上海的调查显示，上海已成为脂肪肝的高发区。而白领阶层中患脂肪肝的比率高达12.9％。在医院B超检查室里，前来进行检查肝脏的青年男性显著增加，其中30～40岁男性被确诊患有脂肪肝的占到了25％。据调查，到医院做B超检查的以30岁左右的青年男性为主。在2 000多例30～40岁男性B超检查者中，被确诊患有脂肪肝的占到了1/4。造成他们患上脂肪肝的原因是，平日饮食过量而运动太少造成的肥胖或营养过剩，除此，酒精的大量摄入也是一个主要原因。若任其发展，可成为严重的肝硬化。为了保护自己的肝脏，男人一定要管住自己的嘴巴，不要随意地贪杯饮酒。超重和肥胖的青少年，应合理控制饮食，增加活动量，把身上多余的脂肪清除掉。脂肪肝是一种危险的疾病，是因肝内脂质，特别是甘油三酯过多堆积所致。它很容易发展成为肝纤维化及肝硬化。而白领的脂肪肝、高脂血症等患病率之所以比整个人群实际患病率高，可能与白领的生活水平相对较高，体力消耗又相对较少有关。而白领常有的过量摄食、进零食、吃夜宵等不规律的饮食方式，又扰乱了正常的代谢，为脂肪肝和肥胖的发病提供了条件。临睡前加餐及喜吃零食也是患脂肪肝的危险因素，而酗酒则可引起并加重肝内脂肪沉积。 (6)中年人。脂肪肝是一种病理改变，特点是肝细胞充满脂肪滴，整个肝脏体积增大、色黄、有油腻感。在临床上，脂肪肝的患者可有腹胀、肝区不适、疼痛、脂肪泻等症状，体检可触及肿大的肝脏，肝功能不同程度异常，通过B超或CT检查可明确诊断。脂肪肝在人群发病率并不低，我国一份对3 250人的调查资料表明其发病率达19.21％。其中以40～59岁组的人群，占全部病例的50％左右，也就是说，中年人好发脂肪肝。另从资料分析表明体重超重的肥胖人，嗜酒者及糖尿病患者最为多见，构成脂肪肝患者的主体。中年肥胖者易患脂肪肝，一是因为肥胖可使肝脏脂肪变成脂肪肝。肥胖者由于肥大的脂肪细胞对胰岛素不敏感，使得机体对糖和脂肪的分解利用减少，大量脂肪堆积并使过多脂肪转移至肝，造成脂肪肝。二是因为中年肥胖同样是糖尿病的独立危险因素，如果同时有糖尿病，则由于胰岛素分泌不足、脂代谢紊乱，大量脂肪同样会进入肝脏，形成脂肪肝。三是因为中年人大多处于事业高峰期，对外应酬较多，易于造成饮酒量和脂肪摄入易于积聚，导致脂肪肝的发生。四是因为中年人整天忙于事务，缺乏锻炼、运动量减少，也会使得体内脂肪转化能量减少，脂肪堆积而使脂肪肝发病率增高。一般说来，脂肪肝并不代表真正的疾病，只是一种病理变化。因此，一旦查出脂肪肝后要综合分析，如果仅为轻中度脂肪肝，无需特殊药物治疗，采取饮食、运动疗法以及戒酒、控制糖尿病、减肥等综合措施便可达到治疗目的。如果系脂肪含量已占肝重40%～50％的重度脂肪肝，则需配合降脂或调脂药物，同时给予适当的保肝药物。在上述防治措施中，戒酒是很关键的，因为酒精性脂肪肝患者的肝功能异常明显，且易转化为肝硬化。而非酒精性脂肪肝则相反，很少出现肝硬化，相对预后较好。 (7)初产孕妇。妊娠急性脂肪肝主要发生于妊娠晚期，绝大多数发生于初产妇，但亦可见于经产妇。常以消化道症状开始，如恶心、呕吐、上腹或右上腹痛，并伴有头痛、疲倦，继之发热、全身不适，并可出现危象。妊娠急性脂肪肝的早期诊断与及时治疗是至关重要的。妊娠晚期孕妇如有上述征象时，应立即进行转氨酶检查，发现转氨酶升高则需立即进行全面检查。 (8)病毒性肝炎患者。病毒性肝炎是由数种不同型肝炎病毒所致，病原主要侵犯肝脏引起肝炎，临床表现为急性、慢性，黄疸型或无黄疸型等不同类型。目前已确知至少存在有甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5种肝炎病毒，各型病毒没有共同抗原，互相间不产生交叉免疫。肝炎病毒的传染性较强、传播途径复杂，在我国流行面广泛，发病率较高，为儿童常见传染病之一，对儿童生长发育影响较大。由于病毒性肝炎尚无特异性治疗方法，除乙肝外其他型肝炎也尚无有效主动免疫制剂，故采取以切断传播途径为主的综合防治措施极为重要。要注意身体薄弱、抵抗力比较差的人群，特别老人和儿童。病毒性肝炎临床类型不同，转归各异，目前尚缺乏特异性药物，治疗应以中西医药结合为主，对没有肯定疗效的药物，应慎重使用，原则上应少用药物，以自我治疗和保健为主，以防增加肝脏负担。急性期患者需要充分卧床休息，减轻肝脏负担，以利于肝细胞的修复。黄疸消退症状开始减轻后，逐渐增加活动。症状消失，肝功能基本正常后，还应继续适当休息1个月。HBsAg携带者应定期随诊，一般转氨酶正常则不需要休息。适当的营养在肝炎治疗中很重要，应根据需要和可能合理安排饮食，吃些高糖、高蛋白和高维生素的饮食，脂肪的量视病情适当减少。所进食物应着重于容易消化，每餐摄入不宜过多，慢性肝炎者尤应注意防止发生脂肪肝。 (9)其他疾病患者。患高脂血症、糖尿病等疾病，药物中毒、化学物质中毒及某些家族性代谢性疾病均可导致脂肪肝。
脂肪肝是各种原因所致肝内脂肪蓄积过多的病理状态。综合评估脂肪肝的病理改变有助于了解其病因、肝组织结构损害及其预后。完整的评估包括脂肪肝的类型、累及肝腺泡的部位以及脂肪肝的分型和分期三大方面。 脂肪化的肝脏外观呈弥漫性肿大，边缘钝而厚，表面光滑，质如面团，压迫时可出现凹陷，表面色泽较苍白或带灰黄色。切面可呈黄红或淡黄色，有油腻感。刀切时，硬度较正常者稍增加，有脂肪沾染。 根据肝内脂质含量占肝湿重的比率或肝活检组织病理切片检查，可将脂肪肝分为轻度(含脂肪5％～10％或光镜下肝小叶内1/3以上的肝细胞发生脂肪变性)、中度(含脂肪10％～25％或肝小叶内2/3以上肝细胞发生脂肪变性)、重度(含脂肪25％以上或小叶内几乎所有肝细胞均发生脂肪变性)3种类型。根据脂肪肝的病理学演变规律，可将脂肪肝分为早、中、晚3个时期。早期为不伴肝细胞坏死和炎症反应的单纯性脂肪肝。中期为伴有小叶内和汇管区炎症及纤维化的脂肪性肝炎。晚期为脂肪性肝硬化。脂肪肝的分型和分期之间并无必然联系，在从单纯性脂肪肝至脂肪性肝硬化的转化过程中，脂肪性肝炎是一个重要的中间环节，但酒精性脂肪肝有时可例外。
酒精性肝病即酗酒贪杯引起的肝损害，其包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎，其中部分患者演变成酒精性肝硬化，甚至发展成肝细胞癌。据报道这类病近年来迅速增加，在有的地方，已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。近年来，全球人均消耗酒精量有显著的增长，我国的增长量尤为显著。1984年产量为711.3万吨，而1993年增至1 846万吨，平均每年增长113.5万吨。目前我国平均每2万人口就拥有一个酿酒厂，各种各样的酒广告铺天盖地，酗酒贪杯者猛增，酒精性肝病患者队伍也越来越庞大。现在，面对脂肪肝的骤增，我们要说是该醒醒的时候了。 引起酒精性肝病的关键因素是摄入酒量和酗酒年限。据研究，每日平均饮酒160克者，即可称为酗酒者，其中75％将于15年内出现严重的肝损害，而长期少量饮酒，每日饮酒量在100克以下者，亦有17％在15年内发生严重的肝损害。因此，人们要对酒的危害有高度的认识，不再酗酒。研究表明，大部分已有酒精性肝病的人只要及时真正地把酒戒掉，并适当进行治疗仍可取得较好疗效。临床实践及实验观察表明，轻度酒精性脂肪肝患者只要完全戒酒，一般3个月即可恢复。酒精性肝炎患者，轻型早期患者，只要完全戒酒和适当治疗，一般在半年内亦可完全恢复健康。如患酒精性肝炎，戒酒不彻底或已患酒精性肝硬化，肝功能受到严重损害，又难脱离酒对肝脏的继续损害，其预后将是十分严重的。 酒精与肝病的关系早在古希腊时就已经被人们认识到了。人或者动物在大量或经常饮用酒精后，都可以引起酒精性肝病、酒精性脂肪肝并发展为酒精性肝硬化。酒精会影响酶类的活性，间接引起甘油三酯增多，脂肪转化增加，加之饮酒时吃高热量菜肴，进一步加重了肝脏对能量转化的障碍，使大量皮下脂肪堆积引起肥胖。酒精能阻止肝糖原在肝内合成，并促使周围组织中的脂肪进入肝脏，使肝中脂肪堆积，形成脂肪肝。酒精的代谢主要在肝脏进行，而老年人的肝脏处于衰退期，大都患有脂肪肝，经常饮酒会加重对肝脏的损害。有调查表明，20世纪60年代的酒精性肝硬化与其他病因的肝硬化相比，欧洲人占42％，美洲人占66％，亚洲人占11％，而中国人不足5％。但近年来随着生活水平的提高、饮食结构的改变和酒精饮料消费的日益增长，酒精肝和脂肪肝的发病率迅速上升。脂肪肝的平均人口发病率约10％，肥胖者与2型糖尿病患者的脂肪肝发病率为50％。嗜酒者的脂肪肝发生率57.7％。50岁以上者发生率为24.46％。现在，酒精肝和脂肪肝的发病年龄渐趋年轻化。 患了酒精肝或脂肪肝后，可出现胃口差、恶心、腹胀、乏力、肝区痛、气短、关节痛乃至出现焦虑、抑郁等，少数患者有低热、腹泻、黄疸，病重时出现蜘蛛痣、腹水，有些患者可表现为四肢麻木、手颤、性功能下降等，个别患者会发生脂肪性栓塞。检查时可发现有肝大、肝功能不正常。发生脂肪肝的急重症时可表现为急性重症肝炎或暴发性肝衰竭。引起脂肪肝的病因是多种多样的，但其中最重要的是肥胖、饮酒、糖尿病和某些毒物与药品。肥胖者的脂肪肝发病率为50％～75％。调查得知，我国人群中的肥胖者已超过7 000万，城市的中小学生超过20％。肥胖人数正以5年翻一番的水平增长。上海市有一项对4 009名机关干部的调查可知，肥胖者达31.6％。男性饮酒每日80克，女性每日40克，5年内可发生脂肪肝。每日饮酒100～200克者最短8天即可发生脂肪肝。 酒精可以溶解在体内的水分和脂肪里，通过循环系统运输到各部位。所以，酒对人体少饮起药物作用，多饮则有害。经常饮烈性酒，由于刺激食道和胃黏膜，引起充血，可以导致食道发炎、胃炎和胃溃疡。长期嗜酒，对心脏的危害就像铁锈腐蚀电动机的轴心一样，酒精的长期刺激可以使心脏发生脂肪变性，降低心脏的弹性和收缩力，影响其正常机能。长期饮酒的人，会造成体内B族维生素的缺乏，例如维生素B1缺乏症。在抽验饮酒者的血液中发现，血中酒精浓度升高，维生素B的含量则下降，如果不再饮酒，到第三天维生素B1的含量才可恢复。我国人饮酒的浓度远高于西方国家，且多数伴有高脂餐低维生素或单独大量饮酒而不伴其他饮食等特点。此外，我国病毒性肝炎的感染率高，且多种病毒重复感染率也高，大量饮酒就造成了临床表现的复杂化及病情的迅速发展。联合国世界卫生组织在一份报告中提出，酒精中毒是当今世界范围内第一公害，其毒性作用可累及全身主要脏器，对肝脏的影响尤大，在西方国家酒精中毒是80％肝硬化的原因，对病毒性肝炎、肝癌等的发生和预后有着不可忽视的影响。酒精中毒已成为世界范围的公害。
在正常情况下，肝脏对人体内物质的分解、合成、解毒以及脂肪的代谢等一系列精细而又复杂的操作始终保持着动态平衡状态。正常人肝组织中含有少量的脂肪，其重量约为肝重量的4％～5％。如果肝内脂肪堆积过多，超过肝重量的10％甚至15％时，就被称为脂肪肝。 脂肪肝一般可分为急性和慢性两种。急性脂肪肝类似于急性、亚急性病毒性肝炎，比较少见，临床症状表现为疲劳、恶心、呕吐和不同程度的黄疸，并可短期内发生肝昏迷和肾衰，严重者可在数小时死于并发症，如果及时治疗，病情可在短期内迅速好转。 慢性脂肪肝较为常见，起病缓慢、隐匿，病程漫长。早期没有明显的临床症状，一般是在做B超时偶然发现，部分患者可出现食欲减退、恶心、乏力、肝区疼痛、腹胀以及右上腹胀满和压迫感。由于这些症状没有特异性，与一般的慢性胃炎、胆囊炎相似，因而往往容易被误诊误治。
(1)病史及症状：部分患者有肝区不适，乏力。食饮下降症状，大多无临床症状。因此应详细了解有无长期饮酒、营养失衡，有无接触化学试剂或服用肝毒性药物史。有无糖尿病对第一胎妊娠34～40周的孕妇，出现剧烈而持久的恶心、呕吐，继之出现腹痛和黄疸，精神萎靡、嗜睡、很快进入昏迷者应考虑妊娠期急性脂肪肝。 (2)体检发现：大多数患者有轻至中度肝肿大，约4％有脾大，少数严重者可出现黄疸，蜘蛛痣及门脉高压症状，但治疗后蜘蛛痣可消失，门脉高压恢复正常。 (3)脂肪肝实验室检查。 (4)影像学检查。 (5)肝活检。
肥胖会危及肝功能，造成脂肪肝，进而引起肝细胞坏死，导致肝硬化。患有脂肪肝后，早期可没有症状，随着脂肪堆积程度的加重，可渐渐出现全身乏力、食欲下降、腹胀、肝区不适等表现，这时候患者就应该前往就医。轻、中度脂肪肝多数是可逆的，经过减肥以及调整营养平衡，脂肪肝可以减轻甚至消失。但是如果掉以轻心，发展下去则可能合并脂肪性肝炎，到后期甚至会导致肝硬化，严重危害人体健康。大约50％的肥胖者患有脂肪肝。一般常见的脂肪肝包括因身体过度肥胖，体重过重所造成。这是因为肥胖者大多饮食中所摄取的脂肪或脂肪酸过多。一般来说，一个人的体重如果比正常体重高出20％以上，就有可能患上脂肪肝。由于现代人讲究口腹之欲，吃得太多太好，一些人年纪轻轻，甚至十几岁的少年人已患上脂肪肝。正常的肝脏内仅仅含有小量脂肪，约占肝脏体积的4%～7％，其中的一半为甘油三酯，另一半为卵磷脂和胆固醇。肝脏是把血液中的脂肪酸合成为甘油三酯的场所，然而肝内并没有多少多余空间来储存它。所以甘油三酯一经合成，就与载脂蛋白结合为脂蛋白，主要是极低密度脂蛋白，并释放入血液。然而在肥胖者，甘油三酯合成与转运之间的平衡发生了失调，一方面肥胖者的脂肪酸摄入多，所以肝脏合成的甘油三酯也多。另一方面，肥胖者血液内的极低密度脂蛋白含量过高，导致肝脏内合成的极低密度脂蛋白难于输出到血液中，所以大量的甘油三酯堆积在肝脏内，结果就形成了脂肪肝。全球因患肥胖病死的人数已超过同期全球饿死的人数。而我国肥胖人口为9 000万人左右，占总人口的8％，城市人口的17％为肥胖者。北京市的肥胖人口则占市里总人口的30％多。对此，专家认为，肥胖是非传染病发病的主要危险因素，是潜在杀手，它会悄悄让肥胖者出现糖及脂质代谢紊乱、心血管病与脂肪肝病等，直至死亡。