肥胖是脂肪肝最常见的病因。摄入过多脂类和甜食而又缺乏运动，由于营养过剩，使周围脂肪组织增多，释放入血的游离脂肪酸相继增加。大量的脂肪酸被不断地运往肝脏，另一方面是因为一些肥胖者存在的高胰岛素血症，促进肝脏对脂肪酸的合成，结果使大量脂肪酸蓄积在肝脏，远远超过了肝脏的运输处理能力，于是便转化成中性脂肪沉积在肝脏中，从而形成脂肪肝。 研究表明，在许多国家，体重过重和肥胖几乎影响了一半以上的成年人，儿童肥胖也日益增多。在工业化国家，肥胖十分常见，而发展中国家，这种情况也在迅速发展。在大多数西欧国家，成人肥胖的患病率为10％～25％。肥胖程度越重持续时间越长，脂肪肝检出率越高且其病变也越明显。近来肥胖儿童脂肪肝的检出率不断增高。意大利肥胖儿童的检出率高达20％，而50％的成人肥胖者有脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝的检出率则可高达90％，这远远高于普通人群10％的脂肪肝检出率。因此，如果不采取行动来阻止这种趋势就将会有数以亿计的人因肥胖而影响身心健康，甚至导致一系列肥胖相关疾病。
现代药理研究表明，维生素C能改善肝功能，主要表现为：①维生素C可抑制肝炎病毒活性和繁殖。②改善肝脏代谢功能。③防止肝脂肪变性和肝硬化。肝功能障碍时，肝内维生素C含量降低，给予大剂量维生素C(每日1～3克)可使肝功能明显改善，甚至有助于预防输血后乙型肝炎的发生。有人还用大剂量维生素C治疗死亡率甚高的妊娠黄疸、产后肝性脑病等(妊娠性急性脂肪肝)，也获得了较好疗效。 另据文献资料报道，维生素C能参与体内的氧化还原反应。参与细胞间质的生成。促使叶酸变成四氢叶酸而参与核酸合成。在消化道中，维生素C使三价铁还原为二价铁，有利于铁的吸收，对红细胞的成熟亦有一定的促进作用。维生素C还参与肾上腺皮质激素的合成过程。维生素C在体内使氧化型谷胱甘肽转变为还原型谷胱甘肽，保护酶系统的活性琉基免受毒物的破坏，与其解毒作用有关。因此，维生素C常用于营养失调性脂肪肝以及急性肝炎与汞、砷、苯、铅等慢性中毒时肝脏损害病症。 维生素C的衍生物有多种，本问介绍的抗坏血酸硫酸酯是其中的一种，为抗坏血酸在体内的代谢生成物。抗坏血酸硫酸酯比抗坏血酸稳定，能人工合成。 人工合成的抗坏血酸硫酸酯是近年来新研制的维生素C的衍生物，能改善脂肪肝，但尚未在临床上推广应用。 综上所述，维生素C及其衍生物确能改善肝脏功能，可防止肝脂肪变性，并遏制其肝硬化过程，发挥改善脂肪肝的特殊作用。
B超检查可以清晰地显示肝脏轮廓及肝实质的形态和结构，肝脏的各种不同病变能够显示不同的声像图，从而对各种肝病作出病因诊断。目前通过B超检查可以确定肝脏肿瘤、肝脓肿、脂肪肝等许多疾病。B超可检出肝脂肪含量达30％以上的脂肪肝，肝脂肪含量达50％以上的脂肪肝，超声诊断敏感性可达90％。亦有报道认为，在非纤维化的肝脏中，超声诊断脂肪肝的敏感性达100％。对于B超诊断胆囊结石并脂肪肝的患者行胆囊切除的同时取肝组织活检，89.9％有不同程度的脂肪变性。 弥漫性脂肪肝有其特征性声像学改变：①肝区前场弥漫性点状高回声(明显高于脾脏和肾脏)。②肝区后场回声衰减，光点稀疏。③肝内管道结构显示不清。④肝脏轻度或中度肿大，肝前缘变钝。凡具备第1项加其余1项以上者可确诊为脂肪肝，仅具备第1项者作为疑似诊断。 按脂肪肝的超声特征可大致判断病变之程度。光点细密，近场回声增强，远场回声轻度衰减，血管结构清晰者为轻度。光点细密，近场回声增强，远场衰减明显，血管结构不清者为中度。光点细密，近场回声显著增强，远场回声显著衰减，血管结构不能辨认者为重度。 肝硬化和弥漫性肝癌均有近场回声增强，远场回声衰减表现，故需与脂肪肝相鉴别。局灶性脂肪肝为肝实质内出现相对回声增强的光团，也可为相对低回声。但其边界较清楚，呈椭圆形，后方无衰减，周围无声晕，可与肝癌或肝血管瘤相鉴别。 近年来发现，肝脂肪化并不都是整个肝脏的弥漫性分布，有些病例肝内有不规则脂肪化和局限性低脂肪灶。非均匀性脂肪肝和局限性脂肪肝的超声波表现可分为3种类型：①节段性(地图性)脂肪变性，多见于重度脂肪肝，多以肝静脉为中心，呈局限性低回声区。②灶性脂肪变性系轻度脂肪变性，声像图上可以看到灶性高回声区与低回声区呈不规则分布。③局限性脂肪变性，非常罕见，在肝内呈局限性高回声团块，与血管瘤或小肝癌较难鉴别。 总之，B超检查是确诊有无脂肪肝的重要依据，也可用来检测其发展过程，且简便价廉不会给患者带来痛苦和损害。因此，目前B超检查已作为诊断脂肪肝的首选方法，并可用于人群脂肪肝发病率的流行病学调查。但应注意，体形肥胖者其腹壁肥厚，也可使B超的声像图衰减，导致一些并无肝内脂肪沉积的患者误诊为脂肪肝，另外B超对肝内脂肪堆积程度仅能作出粗略的判断。
脂肪肝临床表现多样，通常初期表现为单纯性脂肪肝，以后随脂肪性肝炎肝纤维化发展可演变为肝硬化。判断脂肪肝是否并发肝纤维化，最可靠的仍是肝穿刺活检标本的组织学图像。但是肝穿刺活检有一定危险性，不易为患者接受。 血清Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层黏蛋白和透明质酸的水平与肝脏纤维化程度密切相关，可作为慢性肝病肝脏纤维化的诊断依据。这些纤维化指标的血清水平在单纯性脂肪肝时多在正常范围，脂肪性肝纤维化时多升高，脂肪性肝硬化时显著升高。因此，血清纤维化指标测定有助于确定脂肪肝的分期，推测脂肪肝的预后。但是肝纤维化血清诊断仍存在一定问题，每一种批号的检测试剂的灵敏性和特异性都有一定限度，而且在慢性肝病或肝硬化时会出现较大重叠。因此仅以这些血清学标志为基础对具体一个患者作出肝纤维化或肝硬化的诊断并不可靠，还需结合其他检查如影像学、肝酶谱等综合判断，以提高诊断的准确性。
尽管目前肥胖症是脂肪肝最常见的原因，脂肪肝的发生与肥胖及其程度密切相关，但并非所有脂肪肝均由肥胖引起，消瘦者照样也可发生脂肪肝。营养不良、L-肉碱缺乏状态、磷中毒、药物性肝损害、甲状腺功能亢进或减退、重症贫血和慢性心肺功能不全等都是消瘦者引起脂肪肝的常见原因。所以，消瘦者发生脂肪肝更应该警惕，最好到医院作全面检查，以查出潜在的疾病，及早治疗。 因长期厌食、节食、偏食、素食、吸收不良综合征以及胃肠旁路手术等原因，造成低蛋白血症、缺乏胆碱、氨基酸。因热量不足，缺乏营养而消瘦，常常需动用组织中脂肪，血液游离脂肪酸入肝合成脂肪增多，但又不能在肝脏内正常转化成脂蛋白运送出肝，故发生堆积导致脂肪肝。
(1)营养不良。现代人的生活诱惑太多，现代文明病也多，其中因大吃大喝、饮酒过量等不良生活方式或作息习惯不正确而引起的疾病更是屡见不鲜，脂肪肝就是其中常见的一种。营养不良者的脂质代谢亦发生改变，恶性营养不良患者常有脂肪肝，主要成分为甘油三酯，血中游离脂肪酸的含量亦增加。营养不良时血糖含量低，可能与肝糖原及肌糖原的减少有关。对糖的耐量亦降低，而糖原异生作用增加。 (2)药物中毒。脂肪肝患者也包括一些服食激素制剂等药物的人，这是由于这些药物会影响体内脂肪和糖类的代谢。 (3)有害化学物质中毒。脂肪肝产生的原因很多，中毒性肝病也是常见重要病因。化学物质中毒性脂肪肝也是临床上一个不可忽视的问题，这在有关职业病的诊断中更应予以注意。四氯化碳、磷、砷、锑、氯仿、苯胺、硝基苯、三硝基甲苯、三氯乙烯、氟烷、滴滴涕、六六六、氯丹、铅等化学物质均可引起中毒性肝炎，并且导致肝的脂肪变性或中、重度脂肪肝及肝坏死。这些毒性物质可使脂蛋白合成减少，甘油三酯蓄积在肝细胞内引起肝细胞变性。四氯化碳为工业生产中性能良好的有机溶剂，用做干洗剂、灭火剂、熏蒸剂等。但四氯化碳可致脂肪肝，主要是由于肝内蛋白质合成受到抑制、肝内脂肪酸氧化率减低以及肝内甘油三酯释放障碍。临床上有头晕、头痛、恶心、呕吐、黄疸、肝肿大等，伴有肝功能异常，如血清天门冬氨酸氨基转移酶增高，凝血酶原时间延长等。死因为肾衰竭、肺水肿，而不是肝衰竭。乙基硫氨酸可降低三磷酸腺苷水平，从而减少多核糖体，使蛋白质和磷脂合成减少，导致脂肪肝。乳清酸所致的脂肪肝，系因妨碍脂蛋白合成，而不是减少蛋白质的合成。乙硫磷通过拮抗甲硫氨酸代谢使肝细胞发生脂肪变性。 (4)血脂、血糖过高。血脂、血糖过高(或糖尿病患者)也是脂肪肝的危险族群。因糖尿病引起的脂肪肝，还有可能会演变为肝硬化。 (5)肝炎调养不当。需要指出的是，某些慢性病毒性肝炎也可因脂肪代谢紊乱发生脂肪肝。肝炎引起的脂肪肝与一般脂肪肝表现有所不同，常有明显无力、肝区不适等症状，治疗时不可过分运动、节制饮食，不要多吃糖及高脂肪饮食。药物治疗一定要慎重，需在医生指导下用药。
非酒精性脂肪肝主要由肥胖、糖尿病和高脂血症所致，虽然非酒精性脂肪肝也有发生肝纤维化或肝硬化的潜在危险，但多数研究认为，本病预后良好，即进展为肝硬化的危险性极小并且所需时间相对较长。并且，非酒精性脂肪肝常与肥胖相关的其他并发症——糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病等并存。而动脉粥样硬化性心脑血管病才是导致肥胖患者病死率增加的主要原因。因此，影响非酒精性脂肪肝预后的主要因素可能是并存的心脑血管病，而非肝硬化。非酒精性脂肪肝本身对患者健康的影响可能并不重要，但是其并存的心脑血管疾病应引起高度重视。另外，肝纤维化和肝硬化也是影响非酒精性脂肪肝预后的因素之一，非酒精性脂肪肝的严重程度未必与肥胖程度、高脂血症、高血糖相关，而可能与导致脂肪性肝炎和肝纤维化的重症糖尿病、体重骤减、空-回肠短路手术等有关。脂肪肝一旦发展为肝硬化，其预后与肝炎后肝硬化相同。
定期体检可以早期发现肥胖症、糖尿病等疾病，阻止病情发展。肥胖的人们容易发生脂肪肝。这是由于肥胖者一般都多食、少动，而且喜欢吃些甘甜油腻之品，很容易出现高脂血症和脂肪在肝脏积聚，形成脂肪肝。因此，要改掉以前不合理的饮食习惯，严格控制糖类及脂肪的摄入量，逐步养成荤素搭配、多素少荤的饮食习惯。同时还要加强运动，促使体内过多脂肪的消耗，努力将体重降到理想水平。
磁共振(MRI)扫描对诊断脂肪肝不敏感，无论从信号强度，还是计算时间，均难以与正常肝组织区分开来，这与肝内含水量不增加有关。临床上可利用MRI这一弱点鉴别CT上难以确诊的脂肪肝与肝癌。病变肝脏因脂肪含量较高，在MRI各加权序列上信号均有轻度升高，局限性者与正常肝脏间分界不清，且无占位效应，虽动态增强扫描病变区与正常肝有相似的时间密度曲线，但由于MRI缺乏CT值那样的定量分析指标，仅凭MRI诊断脂肪肝很难。国内多数学者认为，在目前技术条件下，当临床上怀疑脂肪肝对应首选CT而不是MRI，多种影像技术的综合应用对脂肪肝，特别是局灶性脂肪肝的鉴别诊断可能有帮助。因此，目前MRI及肝动脉造影主要用于超声及CT检查诊断困难者，特别是局灶性脂肪肝难以与肝脏肿瘤鉴别时，且又不能作肝穿刺活检的患者。 脂肪肝的数字减影血管造影表现为肝动脉轻度扩张，全部分支呈现充血性倾向，但病灶中的血管形态、走行和分布均无异常，无病理性血管征象，无肿瘤血管。由于它是创伤性检查，价格昂贵，设备技术要求高，很少用于脂肪肝的诊断。
血浆脂质中一种或多种成分的含量超过正常高限时称为高脂血症。由于血浆脂质为脂溶性，必须与蛋白质结合为水溶性复合物而转运全身，故高脂血症常表现为高脂蛋白血症。临床上分原发性和继发性两大类。原发性者系由于脂质和脂蛋白代谢先天性缺陷以及某些环境因素(如饮食、营养和药物等)通过未知的机制而引起，原因不明，大多属家族性。继发性者见于未控制的糖尿病、肝脏疾病(如慢性肝炎、脂肪肝、肝肿瘤、肝糖原贮积症和肝内外胆管梗阻)、肾病综合征、胰腺炎、甲状腺功能减退症和黏液性水肿、肥胖症、痛风以及酒精中毒等多种疾病。 高脂血症的诊断主要依靠实验室检查，其中最重要的是测定血胆固醇和甘油三酯，若血胆固醇超过5.72毫摩尔/升和(或)甘油三酯超过1.76毫摩尔/升诊断一般即可确立。结合血清外观、脂蛋白电泳结果以及超速离心分析等以进一步分型。由于检测方法不一，各医院的诊断标准略有差异。高脂血症一般无明显临床症状，有的可有头晕、乏力、心慌、胸闷、肢体麻木等，有的在眼睑、肌腱处出现黄色瘤。长期血脂过高，可进一步形成动脉粥样硬化、脂肪肝等一系列病变。脂肪肝是由于肝极低密度脂蛋白代谢障碍发生的继发性高甘油三酯血症，常出现Ⅳ型高脂蛋白血症。 脂肪肝患者各型高脂血症均可见，关系最密切的为高甘油三酯血症，常伴随于肥胖和糖尿病。无肥胖和糖尿病的高胆固醇血症对脂肪肝形成的影响不如高甘油三酯血症明显。高脂、甜食及酒精可同时诱发高脂血症和脂肪肝。临床上，女性、肥胖、糖尿病和高脂血症等因素并存者更易诱发脂肪性肝炎和肝硬化。
肝炎治疗不当，在后期可并发脂肪肝。这是由于在肝炎急性期，过分地强调卧床休息及补充过多糖类，从而导致营养过剩，发展成脂肪肝。因此，人们要注意预防肝炎的发生。得了肝炎，应在专科医生的指导下进行综合治疗，避免片面强调营养，导致脂肪肝。 糖尿病患者常伴有脂肪肝，对于这类患者首先应积极治疗糖尿病，尤其是严格地进行饮食控制，适当参加运动锻炼。有些患者当体重减轻后，糖尿病症状会减轻或消失，肝内过多的脂肪即可逐渐减少乃至恢复正常。在治疗过程中，也可适当地使用降糖、降脂、保肝的药物。
经皮肝穿刺是根据负压吸引的原理，采用快速穿刺方法，从肝内抽取少量的肝组织，直接在显微镜下观察其组织形态的改变，再结合临床资料，作出肝病的诊断。但由于所得标本较小，尚难完全代表肝脏的全部病变。不过像病毒性肝炎、脂肪肝、各种类型的肝硬化等，其肝脏病变呈弥漫性，故虽取出的肝组织较小，也能比较准确地反映出病变的性质和程度。同时，快速肝穿刺术操作简单，只要严格按照操作规程，是比较安全可靠的，发生并发症的机会很少。所以，肝穿刺仍是目前诊断疾病的一个比较有价值的方法。 肝穿刺活检细胞学检查是确诊脂肪肝的唯一方法。目前多在B超引导下进行肝穿刺，抽吸肝组织活检，远较过去的盲目肝穿刺法准确安全，尤其对于局灶性脂肪肝或弥漫性脂肪肝伴正常肝岛与B超下肝癌鉴别有困难时具有独特的优越性。通过对活检组织显微镜下观察可以明确脂肪肝病变程度、类型、有无合并脂肪性肝炎和肝纤维化。这对患者的治疗以及预后判断亦有重要价值。但由于它是一种创伤性检查。患者难以接受，普及相对比较困难。
首先，并非所有脂肪肝患者的血脂都高。脂肪肝一般分为两大类，一类是酒精性脂肪肝，这类患者中只有少部分人可能出现血脂增高。另一类是非酒精性脂肪肝，其原因比较复杂，包括肥胖、糖尿病、高血脂、药物及遗传因素等，还有40％左右原因不明的脂肪肝。也就是说，即使在非酒精性脂肪肝患者中，也只有一部分人的血脂升高。显而易见，血脂不高的脂肪肝患者服用降血脂药，对治疗脂肪肝没有任何意义。 其次，脂肪肝患者即使伴有高血脂症，也不要贸然使用降血脂药。这是因为，多数降血脂药可促使血液中的脂质集中到肝脏进行代谢，患了脂肪肝的肝脏原本就存在脂肪代谢障碍，对从血中突然来到的脂质更加难于处理，只能将其再度堆积在肝脏内，这无疑会加重脂肪肝。另外，医生们还观察到，长期滥用降血脂药者可发生门静脉炎、门静脉周围纤维化，甚至可促进脂肪肝向肝硬化发展。 再者，伴有或不伴有高血脂的酒精性脂肪肝，治疗的最佳选择理应是戒酒，多数无需服用降血脂药。肥胖症引起的脂肪肝及糖尿病性脂肪肝伴有高血脂时，如无冠心病存在，主要应以控制饮食、增加运动量和治疗原发病为主。单纯性脂肪肝患者，只要认真做到戒酒(包括啤酒)、限制体重和改变不良生活方式，不用任何药物即可恢复正常。
由于肝穿刺活组织学检查是一种创伤性诊断措施。患者难以接受，普及相对比较困难。而且B超和CT等非创伤性检查已基本能够做出脂肪肝的诊断。故目前肝穿刺主要用于：①局灶性脂肪肝与肿瘤区别。②探明某些少见疾病，如血色病、胆固醇酯贮积症、糖原贮积症等。③无症状性可疑非酒精性肝炎，肝穿刺活检是唯一诊断手段。④戒酒后酒精性肝病或酒精性肝病有不能解释的临床或生化异常表现者。⑤肥胖者减少原有体重10％后，肝酶学异常仍持续者，需肝穿刺活检寻找其他原因。⑥任何怀疑不是单纯肝细胞脂变或怀疑多病因引起者。⑦怀疑重型肝炎系脂肪肝所致，需肝活检明确诊断并了解病因者。⑧评估某些血清学及影像学检查诊断脂肪肝、纤维化的可靠性，需以肝活组织学改变为标准，并用以客观评价某一治疗方案对脂肪肝纤维化治疗的确切效果。 单纯性非酒精性脂肪肝的病理诊断标准为：病变主体在肝小叶，低倍镜下1/3以下的肝细胞脂肪变性，但无其他明显组织学改变。单纯性脂肪肝的分级标准为：低倍镜下脂肪变性累及1/3～1/2小叶肝细胞者为轻度。脂肪变性累及1/2～2/3小叶肝细胞者为中度。脂肪变性累及2/3以上小叶肝细胞者为重度，严重者所见肝脏犹如一片脂肪组织，呈“鱼网”状。肝小叶内小于1/3的肝细胞有脂肪变称为肝细胞脂肪变性。 非酒精性脂肪性肝炎的病理诊断标准为：大泡性脂肪变，伴肝细胞气球样变以及小叶内混合性炎症细胞浸润。可伴有肝纤维化、糖原核、小叶内脂肪性肉芽肿、嗜酸小体、脂肪囊肿以及门管区炎症。但这些病变并非诊断非酒精性脂肪性肝炎的必备条件。 根据肝细胞脂肪变性、气球样变和小叶内炎症的程度可将非酒精性脂肪性肝炎分为轻度、中度和重度三级，而根据伴随肝纤维化的程度可将其分为1～4期。1期为肝腺泡3区窦周纤维化。2期为上述病变+门静脉周围纤维化。3期为2期病变+桥接纤维化。4期为脂肪性肝硬化。在肝硬化发生后，肝细胞脂肪变性和炎症有时可完全消退。
肠结核起病缓慢，早期症状不明显，可仅有消化不良症状，患者常伴有活动性肠外结核，其临床表现可因被遮盖而被忽略。在急性进展期则有不同程度的发热、盗汗、腹痛、腹泻、体力减弱、消瘦及苍白等症状，易误诊为原发病(如肺结核等)的恶化。因此，活动性肠外结核病例，如出现明显消化道症状，应考虑肠结核存在的可能性。腹泻是溃疡型肠结核的主要表现之一，腹泻前常有右下腹隐钝痛，伴上腹脐周牵涉痛，有时腹痛在进餐时诱发，便后有不同程度的缓解。并发肠梗阻时，有腹绞痛，常位于右下腹，伴腹胀、肠鸣音亢进等。当溃疡型肠结核合并局限性腹膜炎，同时有肠系膜淋巴结核及粘连时，腹部除有揉面感外，在右下腹可触及质地中等的包块。患者常表现出午后低热、不规则热、弛张热或稽留热，伴有盗汗。患者倦怠、消瘦、苍白，随病程发展可出现维生素缺乏、脂肪肝、营养不良性水肿等。
病毒性肝炎是由于多种肝炎病毒所引起的以肝细胞损害为主的一组传染病,至少包括甲、乙、丙、丁和戊型5种肝炎。病毒性肝炎患者在病程中，有些可合并脂肪肝,其原因主要是急性病毒性肝炎恢复期或慢性病毒性肝炎患者进食热量过多，而又缺乏足够的活动，引起每天摄入热量超过身体代谢的需要，进而转化为脂肪积存于全身;脂肪在体表下积存过多表现为肥胖，脂肪在肝中积存则表现为脂肪肝。 病毒性肝炎患者肝脏利用脂肪的能力低下，同时趋脂因素缺乏而使脂肪外移减少，在体内脂肪轻度增加时即可导致肝细胞脂肪变性。在此基础上，加之治疗肝炎时长期大量口服或静脉注射葡萄糖，采用高热量高糖饮食以及过分限制体力活动，使短期内体重增加和发生脂肪肝，这种伴随于体重过重和肥胖的脂肪肝常称为肝炎后脂肪肝。另外，病毒性肝炎本身，特别是丙型和丁型肝炎病毒感染可通过影响血液和肝脏脂质代谢，直接导致高脂血症和脂肪肝，后者病理上表现为明显的肝细胞脂肪变性和汇管区为主的炎症浸润，此即肝炎性脂肪肝，大约63％～70％的慢性丙型肝炎患者病理上表现为肝细胞显著的脂肪变性和炎症。