脂肪肝一般缺乏自觉症状，因此不易被发现。有时可出现食欲不振、全身倦怠、腹部胀满等非特异症状。多数患者伴有肥胖。脂肪肝1/4以上病例可无自觉症状，其临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比。肝内脂肪堆积最常见症状为肝肿大，如肝包膜伸张、肝韧带被牵引、脂肪囊肿破裂和发炎，则可见肝区痛及压痛，伴反跳痛、发热、白细胞增多。消化功能障碍可见食欲减退、恶心、呕吐、腹胀。电解质代谢紊乱重症脂肪肝者，有低钠和低钾血症，患者出现腹水和下肢水肿。内分泌失调患者可出现蜘蛛痣、乳房发育、月经过多、闭经、睾丸萎缩、勃起功能障碍、体重减轻或增加。多种维生素缺乏由于脂肪蓄积合并饮食中维生素缺乏，导致患者缺乏维生素。临床可见周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤斑、角化过度等。 据临床资料统计，在肥胖的中老人中，约有1/3存在不同程度脂肪肝，内脏型肥胖者有一半存在脂肪肝。正因为脂肪肝缺少自觉症状，因此需依赖于各种检查予以诊断。接触大量有毒化学物质、服用大量四环素后或妊娠急性脂肪肝、Reye综合征的小泡性脂肪肝，多呈急性经过，临床表现及预后与急性重症肝炎相似。酒精、糖尿病、肥胖症等引起的大泡性脂肪肝，多为隐匿性起病，因缺乏特异的临床表现，常在体检或高血压、胆石症、冠心病等其他疾病就诊时发现。好发于41～60岁，儿童亦可累及。女性多于男性。常有各种导致脂肪肝的危险因素存在。大多数患者无自觉症状，尤为轻度、非酒精性脂肪肝。少数患者可有腹部不适、右上腹隐痛、乏力等，肝脏常轻度肿大，仅4％患者有脾大，8％有暂时性蜘蛛痣及门静脉高压的体征。脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。伴随脂肪肝的发展，可由肝纤维化进展为肝硬化。 体格检查时，可见有的脂肪肝患者营养不良，呈消瘦状，亦有因肥胖症或其他原因引起的肥胖而呈现肥胖外观者。肝脏触诊可以触及，一般在右肋下2～3厘米，也有极度肿大者，肝脏表面光滑，边缘呈钝圆，软或中等硬度，一般均无压痛，少数患者有轻度压痛或叩击痛。脾脏肿大者极少见。如并发肝硬化者，可出现肝硬化的临床表现。脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比例，当肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝脏肿大为最常见，其次是肝区疼痛及压痛。偶有病例因肝区疼痛严重而需手术探查，其肝区疼痛可呈右上腹或中上腹痛，伴反跳痛、发热、白细胞增高，酷似急腹症的表现。手术中见肝包膜肿胀，肝肿大呈灰黄色，显微镜下见无数脂肪囊肿破裂和发炎。有学者认为，病人的疼痛原因可能是肝包膜的肿胀，肝韧带被牵拉，脂肪囊肿的破裂和发炎或这些因素的综合所致。少数脂肪肝患者可有轻度黄疸，在肝内堆积脂肪被移除后即消退。大多数情况下，实验室检查提示有胆汁流出受阻，直接胆红素增高，血碱性磷酸酶增高和高胆固醇血症。脂肪移除后的胆囊造影正常，提示肝内的异常是与胆管阻塞有关。另有极少数黄疸病例为间接胆红素增高，红细胞的存活期缩短，伴有大细胞性溶血性贫血。重症脂肪肝患者可有腹水和下肢水肿，血清电解质的改变与肝硬化相似，有低钠和低钾血症。
非酒精性脂肪肝是一种肝内脂肪堆积过多的病理状态，不会引起肝炎和肝纤维化。但近年来的大量研究表明，非酒精性脂肪肝是与生活行为密切相关的慢性疾病，其理由有三：①至少20％的非酒精性脂肪肝是非酒精性脂肪性肝炎而不是单纯性脂肪肝，而非酒精性脂肪性肝炎现已明确为隐源性肝硬化和肝癌的重要前期病变，并为肝功能衰竭的少见原因。②即使是单纯性脂肪肝，脂肪肝比正常肝脏脆弱，较易受到药物、工业毒物、酒精、缺血以及病毒感染的伤害，从而导致其他类型肝病发生率增高，并且脂肪肝作为供肝用于肝移植极易发生移植肝无功能。③对于超重和肥胖者而言，脂肪肝的出现可能提示“恶性肥胖”，因为这种人很容易发生高脂血症、糖尿病和高血压，最终发生冠心病、脑卒中的概率也会显著增加。为此，无论是从肝病还是从糖尿病和心脑血管疾病防治的角度，都应认为非酒精性脂肪肝是一种病，其科学命名应为非酒精性脂肪性肝病。因此，即使是健康查体发现的无症状性脂肪肝亦不能掉以轻心，应该及时到医院诊治。
脂肪肝实验室检查的异常，视脂肪侵蚀的程度、范围和病因而定，单纯轻度脂肪肝的实验室检查可无明显异常，中、重度脂肪肝由于脂肪囊肿的破裂及肥大的脂肪细胞压迫胆管，可出现血清转氨酶升高，天门冬氨酸氨基转移酶(AST)高于丙氨酸氨基转移酶(ALT)，血清胆红素轻至中度升高。若脂肪沉积在肝小叶中心带，影响肝对色素的代谢，可出现酚四溴酞钠(BSP)和靛青绿(ICG)排泄异常。此外，血清脂蛋白质和量亦可发生异常，表现为α1、α2、β球蛋白比例升高，白、球蛋白比例失调，血清碱性磷酸酶水平可以升高，有较高的敏感性，但特异性差。然而据经肝活检证实的脂肪肝仅有20％～30％的患者有上述一项或一项以上指标异常，因而实验室检查并不能确切反应脂肪肝性疾病。
肝功能检测是临床上用来反映肝功能状况的最常用的试验室检查项目。天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，丙氨酸氨基转移酶(ALT)均升高，非酒精性脂肪肝常出现ALT/AST比值大于1。γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)升高。约30％严重脂肪肝患者可出现不同程度碱性磷酸酶(ALP)升高。约30％的患者血清总胆红素超过正常值，少数患者有直接胆红素增高和尿胆红素阳性。慢性重症患者可出现血浆蛋白总量改变和白蛋白/球蛋白比值倒置。凝血酶原时间延长，应用维生素K可以纠正。 (1)血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)：正常人血清中含有少量的ALT和AST，正常值为ALT低于25国际单位/升，AST低于28国际单位/升(赖氏法),两种酶对肝细胞损伤很敏感，只要有1％的肝细胞受损，血清中ALT水平就可以升高1倍。一般认为，绝大多数的脂肪肝血清中ALT多为正常，尤其是轻度脂肪肝患者异常者不到10％，表现为单项ALT升高或者ALT和AST均升高。当AST/ALT比值大于3则提示酒精性肝病，其主要原因是与吡哆醇缺乏有关，其中尤其AST下降明显，但是有些情况也可以导致AST/ALT比值增大，比如嗜酒者(无脂肪肝者)，药物中毒者等。因此单纯的依赖AST/ALT比值不能准确判断是由于脂肪肝所导致。即使血清中ALT和AST水平升高，对脂肪肝的诊断也没有特异性，因为除肝脏以外，在心、肾、肌肉和胆管细胞等其他组织器官中也含有这两种酶，当组织病变时可以引起酶水平增高，但应排除肝炎病毒感染，药物中毒等其他疾病因素。血清中ALT和AST水平的高低不能反映脂肪肝病情的轻重。 (2)γ-GT：γ-GT广泛分布于肝、肾、心、脾、脑和骨骼肌等组织器官中，正常值：低于40国际单位/升(对硝基苯胺比色法)一般的脂肪肝患者其血清水平不会升高，然而酒精中毒和脂肪肝性肝炎时此酶可以升高。其诊断正确率分别是69％和55％。酒精性脂肪肝时水平常升高。约有50％的患者其γ-GT /ALP(碱性磷酸酶)比值大于5，而酒精性肝硬化时，γ-GT水平可明显的升高，随着病情的恢复而降低。当血清中γ-GT水平长期不降，常提示肝病病情加重。因此，测定γ-GT对判断酒精性脂肪肝的预后和治疗的效果有一定意义。此外，在其他肝病(尤其是肝细胞癌变)时γ-GT也可以显著升高。当肝癌病灶切除后，其水平又可以迅速下降，如果再次明显升高则往往提示肝癌复发。所以，测定γ-GT对监测酒精性脂肪肝向肝癌方面发展具有重要的意义！ (3)ALP：又名碱性磷酸酶，血清中的碱性磷酸酶主要来自肝脏和骨髓，正常值是32～92国际单位/升(速率法测得)正常情况下，肝脏分泌的碱性磷酸酶随胆汁排入小肠。因此，累及肝胆的疾病(如肝癌，胆囊炎，胆管炎，肝硬化，药物性肝炎，胆石症等)均可以引起其水平的升高。一般情况下，非酒精性脂肪肝患者血清碱性磷酸酶水平升高不明显，而酒精性脂肪肝患者可以轻度甚至中度升高，但极少超过300国际单位/升。据统计，约有30％的重度脂肪肝患者可以出现不同程度的血清碱性磷酸酶升高。除此外，血清中碱性磷酸酶升高还可以见于某些生理现象如怀孕和青少年生长发育期等。 (4)Tbil：又称为胆红素，正常值小于17.1微摩尔/升。测定血清胆红素有助于了解脂肪肝患者有无黄疸及其黄疸的深浅，肝细胞损害程度，评价疗效等，并且，测定血清胆红素，间接胆红素和直接胆红素，对肝细胞性，梗阻性和溶血性黄疸的鉴别诊断也有价值。据统计，约有1/3的脂肪肝患者其血清胆红素水平是增高的，少数患者直接胆红素和尿胆红素也可阳性，但不管是酒精性脂肪肝还是非酒精性脂肪肝，其血清胆红素水平很少超过85.5微摩尔/升。脂肪肝引起胆红素升高的机理可能与弥漫性的肝细胞脂肪浸润以及肝纤维化阻碍胆小管，影响胆红素的排泄有关。 (5)A/G：A指的是白蛋白，在人体内都是由肝细胞合成的，正常值为40～50克/升，G蛋白指的是球蛋白。据研究，只要1/3的肝细胞维持正常功能，且合成蛋白质的原料不缺乏(比如氨基酸)，则血清白蛋白水平就可以维持在正常水平。这一现象说明了肝脏有很大的潜力。因此，一般轻度和中度脂肪肝患者其血清白蛋白水平多无变化。当蛋白质缺乏，热量摄入不足以及其他重度脂肪肝患者，尤其是伴有明显的肝纤维化和肝硬化者，其血清白蛋白(A)水平下降，球蛋白(G)水平增高，白/球(A/G)比值倒置。一般认为，当血浆白蛋白水平降低至30克/升以下时，由于血浆胶体渗透压的下降，易出现腹水和双下肢水肿等。经过治疗改善后，血清白蛋白水平又可升高。若经治疗后血清白蛋白仍持续降低，常提示预后不良，病死率极高。因此，动态观察白蛋白水平变化对判断脂肪肝的预后更有意义。 (6)PT：指的是凝血酶原时间，反映凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的活性。由于凝血因子由肝脏合成，且半衰期短，因此，测定PT能较早的反映肝功能的受损程度。并且，肝脏损害越严重，PT延长期越长。一般说来，PT延长3秒钟以上为异常。临床上主要用来确诊脂肪肝及其病变轻重的最准确的方法是肝活检再进行肝组织病理学检查。但是如果PT延长时间明显延长，则肝活检不能进行，必须再纠正后才可以。为了更准确地了解肝脏的损害程度，一般将PT换算成凝血酶原活动度(PTA)。正常是80％～100％，若PTA低于40％，提示病情较重和预后欠佳。一般的脂肪肝患者PTA并不延长，但重度酒精性肝炎，妊娠急性脂肪肝和重度脂肪肝伴有肝硬化晚期者可显著延长，甚至发生大块皮下淤斑，出血征象。
有了脂肪肝并非都得服用降血脂药物，而降血脂药物应用不当有时非但不能减轻脂肪肝，反可加重肝脏损伤。其原因可能为脂肪肝的出现代表肝脏对脂质代谢紊乱的处理已达极限，这时候再用降血脂药物就相当于“鞭打快牛”，即脂肪化的肝脏对降血脂药物的耐受性下降，应用不当易发生药物性肝病。脂肪肝如果不伴有高脂血症，那么就不要用降血脂药物。有脂肪肝又有高脂血症，需根据高脂血症的原因、程度以及发生动脉硬化性心脑血管病变的概率，酌情决定是否要用降血脂药物。如果是酒精中毒引起的，那么戒酒对降低血脂和减轻脂肪肝都有好处。如果是药物引起的，能停药则尽量停药。假如不能戒酒或停药而血脂增高又不是太明显就不要管它，因为你“管”它就可能会增加肝脏负担。对于肥胖、糖尿病引起的高脂血症，如果血脂不是很高，主要通过节食、运动等控制体重和血糖来调整血脂和防治脂肪肝。如果治疗3～6月后，血脂还是较高则可使用降血脂药物，但常需适当减量或同时联用保肝药物。有高脂血症家族史并且血脂增高明显者则要用降血脂药物治疗，因为这个时候降血脂药物可起到“标本兼治”的作用。
调查表明，有脂肪肝的成人或是儿童，健康检查发现的转氨酶增高主要与肥胖和脂肪肝有关，而这种转氨酶增高并无传染性。如果在3～6月内体重下降5％～10％，就可使肥胖性脂肪肝患者增高的血清转氨酶降至正常水平。有报道称，体重每降低1％，转氨酶下降8.3％。体重下降10％，增高的转氨酶基本恢复正常，伴肿大的肝脏回缩和脂肪肝逆转。而体重居高不下者转氨酶往往持续升高，即使应用保肝和降酶药物也难以奏效。
脂肪肝是指各种原因引起的脂肪组织在肝细胞内堆积的一个综合征。由于肝细胞内脂肪过度地堆积，引起肝细胞的代谢障碍，继而损伤肝细胞，使肝细胞发生坏死而引起肝功能异常，表现为谷丙转氨酶和谷草转氨酶轻度升高，但很少超过正常值的4倍，脂肪肝也可引起胆红素和碱性磷酸酶的升高，随着脂肪肝的好转，转氨酶、胆红素及碱性磷酸酶也逐渐降至正常。少数脂肪肝长期未得到及时治疗，有可能发展成肝硬化。
脂肪肝患者不但要注意补足充足的水，而且要注意补水的时间，科学的补水方法有利于脂肪肝的消除。 1.夜间宜补水 脂肪肝患者大都有不同程度的动脉粥样硬化等心血管疾病。夜间缺水会使血液黏稠度升高，血小板凝聚力增大，使原来就有粥样硬化的血管更易产生栓塞。当栓子脱落阻塞在脑动脉时，便会发生缺血性中风。国外学者对男性老年人进行分组研究，一组半夜起来喝250毫升白开水，另一组一觉睡到天亮，然后分别测定他们的血液黏稠度。结果发现，喝水的一组人的血液黏稠度明显降低。由于补水有助于降低血液黏稠度，因此，建议脂肪肝患者在夜间喝一杯白开水，可有效预防缺血性中风的发生。 2.睡前宜补水 许多脂肪肝患者由于顾虑夜间起床小便，有意在晚餐时不喝汤，或晚餐后不喝水。据专家研究，睡前不饮水可导致血浆浓缩、血液黏稠度升高，从而可促进体内血栓形成。对于老年人或患缺血性心脑血管疾病的人，睡前饮一杯水，有助于预防血栓形成。其实，老年人膀胱萎缩，容量减少，不饮水照样要起床排尿。 3.起床后宜补水 脂肪肝病患者早晨起床后，首先饮一杯水(200毫升左右)，可及时稀释的血液，促进血液流动，可以预防脑血栓、心肌梗死等疾患发生。当天气炎热或饮食过咸时，更应多喝些水，这既可补充流失的水分，也可将体内的过多的钠离子、废物及时排出体外，防止体内环境酸性化而损害身体健康。
脂肪肝患者每日饮多少酒较安全，国内外尚无定论。从有关的研究报告中可以看出，每日饮酒量与疾病的发生及社会行为有直接的关系。有人对以35岁以上的成人为中心的16个调查组追踪随访5～24年，并且也考虑到女性比男性对酒的耐受性较弱或体重较小的缘故，研究认为，每日男性750毫升、女性500毫升啤酒为一个健康的饮酒量。日本对1万人进行14年追踪调查的结果显示，缺血性心脏病患者，日饮酒量如果超过750毫升啤酒，其病死率明显上升；特别是已经患有心脑血管疾病、肝硬化、癌症等患者，每日饮酒即使不到1000毫升啤酒，其死亡的危险性也比不喝酒的人高出1倍，1000毫升以上者要高出1.6倍；患食管癌的几率将高出15倍。因此，现在人们不仅提倡所谓安全饮酒，而且提倡尽可能不饮酒。
大便经常秘结不通，排便时间延长，或有便意但排便困难者称便秘。便秘的发生，主要是由于大肠传导功能失常，粪便在肠内停留时间过长，水分被吸收，从而使粪便过于干燥、坚硬所致。另外，若膳食中纤维素太多，会引起痉挛性便秘，肠道部分或全部阻塞，发生阻塞性便秘。若食物中缺少粗纤维质，新鲜蔬菜和水果进食量太少，饮水不足，脂肪量不够，又可导致无力性便秘。 便秘对脂肪肝患者极为不利。因为粪便在肠道内滞留时间过长，有害物质的产生和吸收就会增加，给肝脏解毒功能增加了负担。同时，对肝细胞也会造成损害。过多的毒素还能通过血液进入大脑，损害中枢神经系统，这是肝硬化病人易发生肝昏迷的原因之一。因此，脂肪肝患者应适量进食一些富含纤维素的食物，如芹菜等。养成良好生活习惯，保持大便通畅。必要时，可用乳果糖、大黄苏打片帮助排便。冰糖炖香蕉是民间常采用的通便治疗法。取香蕉2只，去皮放入盘中，加冰糖适量，隔水蒸透，每日服2次，连服7日，即可。此方具有清热润燥，润肠通便的功效。适用于脂肪肝患者防治便秘，香蕉性寒，需要蒸熟使用。
脂肪肝可引起内分泌严重紊乱，从而可明显影响性功能。由于肝脏对雌激素的灭活作用减弱，雌激素经胆汁排泄减少，故血中雌激素含量增高，雄激素含量相对降低。雌激素与雄激素的比例失调，对于男性而言，可引起性欲减退及阳痿。医学专家也观察发现，脂肪肝和肝硬化病人，性欲减退、阳痿现象是较为普遍的。脂肪肝患者过度纵欲，不仅耗伤元气，损害肝肾，产生诸如疲倦、腰酸腿软、食欲减退、头晕耳鸣、失眠健忘等并发症，而且对于肝功较差的患者来说，还可以诱发新的疾病，造成心理上的更大负担，加重肝病的程度。一般来说当谷丙转氨酶显著升高，全身乏力时应禁止任何性活动，包括自慰行为。有资料证明，一次性生活付出的能量，相当于参加100米短跑比赛消耗的能量。这样大的体力消耗，对于需要休息的脂肪肝病人是极为不利的。恢复期患者可有节制地进行夫妻性生活，但不宜过频，时间也不宜过长，以次日不感疲劳为度。脂肪肝及肝硬化患者受病情影响，一般性欲都比较淡漠，此时不应勉强，而应顺其自然，当肝病获得控制后，性功能可相应改善。患脂肪肝的妇女应避免服用避孕药，改用其他避孕方法。因避孕药中的雌激素必须在肝脏内分解灭活，这样会加重肝脏负担。
脂肪肝患者首要的是迈开自己的腿，多参加运动。因为脂肪肝患者适当运动，有利于气血畅通和疾病的恢复。脂肪肝患者运动时，横膈膜上下有规律升降，这对肝脏来说是一种柔和的按摩作用，有助排除瘀滞。运动还可以有效减少内脏脂肪、改善胰岛素抵抗，进而减少肝内脂肪沉积。对有转氨酶轻度升高的脂肪肝病人而言，绝对的强调休息并不是明智的做法，唯有适当加强锻炼才能促进肝功能的好转。无严重合并症的脂肪肝患者，均可适量参加一般体育运动，但需在医生指导下进行。运动疗法最有效的病例是伴有胰岛素抵抗和体重超重的脂肪肝患者。在肥胖症、2型糖尿病、高脂血症等所致的营养过剩型脂肪肝以及肝炎后脂肪肝的治疗手段中，运动的重要性仅次于饮食控制。因为单纯进行饮食控制时，机体的基础代谢率降低，能量消耗减少，而辅以运动则可使能量消耗增加，促使更多的脂肪分解和糖的利用。同时，还可减少单纯低热量饮食造成的机体蛋白质丢失，使机体的构成发生有益的变化，在增强形体美的同时也增强了体质，有助于控制血糖、降低血脂和血压，促进肝内脂肪沉积消退。
临床上，大约有10％的非酒精性脂肪肝患者存在血清转氨酶增高，这种情况与急性脂肪肝不同。非酒精性脂肪肝无需休息和加强营养，亦毋须采取相关消毒和隔离措施。然而，无论是临床医生还是家属和同事，往往都要求患者少活动，多休息，结果患者体重和腰围有增无减，血清转氨酶异常和脂肪肝持续存在。流行病学调查表明，肥胖性脂肪肝伴有转氨酶升高，与饮食结构西化和多坐少动的生活方式关系密切。因而在节制饮食的同时，每周坚持150分钟以上，中等量的有氧运动是比较有效的治疗措施。脂肪肝伴有转氨酶轻度升高的患者，非但不要多休息，反而需要适当增强锻炼。 哪类脂肪肝患者不宜参加运动 虽然运动对营养过剩性脂肪肝患者可产生良好影响，但并非所有脂肪肝患者都适宜参加体育运动。伴有恶性营养不良、蛋白质热量营养不足、行胃肠外营养、甲状腺功能亢进和肺结核等全身消耗性疾病，以及药物、乙醇和毒物所致的脂肪肝，过多运动会成为代谢的干扰因素。妊娠脂肪肝也应限制活动，增加卧床休息的时间。具体来说，脂肪肝患者合并急性心肌梗死急性期；不稳定性心绞痛；充血性心力衰竭；严重的心律失常；重度高血压；严重糖尿病；肝肾功能不全等疾病时，应禁止运动。
一是约50％的糖尿病患者可发生脂肪肝，特别是40～50岁的糖尿病患者更易出现肝内脂肪沉积。为什么会出现这种情况呢？因为糖尿病患者，大都伴随肥胖，同时体内存在着胰岛素抵抗、糖代谢紊乱，处于高血糖状态。由于胰岛素抵抗产生糖代谢障碍，脂肪动员增加，使血液中游离脂肪酸含量增高；同时亦促进肝脏对脂肪酸的合成，使大量的脂肪酸蓄积在肝脏而导致脂肪肝，脂肪肝又反过来影响血糖的控制，造成恶性循环。患糖尿病后，患者体内的葡萄糖和脂肪酸不能被很好地利用，脂蛋白合成也出现障碍，致使大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏内转变成脂肪，存积在肝内从而使脂肪肝加重。 二是肝炎的急性期，由于较长时间的食欲下降，可引起营养不良，热量不足，而缺乏蛋白质、维生素及胆碱、蛋氨酸（甲硫氨酸）等去脂物质，均可引起蛋白质、热量营养不良性脂肪肝。肝细胞的严重受损，使肝细胞内的脂肪分解与氧化功能降低，结果中性脂肪堆积在肝细胞内，亦是脂肪肝的成因。病毒性肝炎时，肝内炎症往往伴随有肝细胞内微循环障碍及增生性改变，可使部分肝细胞缺氧、缺血，细胞与血液之间氧化物质交换不足，使肝内脂肪酸氧化减少。以上改变均使肝内多聚糖及三磷酸腺苷（ATP）水平降低，肝内脂蛋白合成减少，三酰甘油与载脂蛋白结合发生障碍，输出减少，导致三酰甘油在肝内堆积而发生脂肪肝。在肝炎的恢复期，患者食欲显著增加，容易出现剩余的热卡以脂肪的形式蓄积而发生肥胖，继之发生脂肪肝。 三是高脂血症患者易并发脂肪肝。临床分析发现脂肪肝多见于肥胖、高三酰甘油血症、高血糖者。从单纯因素看以肥胖对脂肪肝形成的影响最大，而合并一种以上的因素，如高三酰甘油血症，则发病率明显提高。因此控制体重、调整饮食结构、采取低脂限糖等膳食措施，是预防脂肪肝的关键所在。研究还发现单纯性高脂血症或单纯性肥胖并非都合并脂肪肝，只有同时伴发糖代谢异常的肥胖症及高脂血症患者才容易并发脂肪肝。
据统计，目前至少有200多种药物可以引起不同程度的脂肪肝，如四环素、利福平、异烟肼、肾上腺皮质激素以及抗生素、中枢神经系统作用药物、睾酮类激素等。药物性脂肪肝的发生率在所有药物不良反应病例中居第三位，其机制较复杂，如四环素可结合到肝细胞的RNA上损害肝细胞的合成功能，使极低密度脂蛋白、三酰甘油合成减少，线粒体内脂肪酸的氧化作用和肝细胞摄取脂肪酸的作用均发生障碍而形成脂肪肝。 环境因素也可影响脂肪肝的形成。常见的致脂肪肝的毒物有四氯化碳、黄磷、异丙醇、环己胺、依米丁、砷、铅、汞等，其发病机制较为复杂。如四氯化碳通过抑制肝内蛋白合成，降低肝内脂肪酸氧化率，使肝脏三酰甘油释放障碍导致脂肪肝形成；而黄磷主要是导致肝内蛋白质、载脂蛋白合成障碍而使类脂质分泌减少，脂肪在肝内堆积致脂肪肝形成；异丙醇可使肝内2-磷酸甘油增加，脂肪细胞分解脂肪增多，未酯化脂肪酸进入肝脏也增多，使肝内三酰甘油合成过多，形成脂肪肝。脂肪肝根据发病的病程长短一般可分为急性和慢性两种。慢性脂肪肝较为常见，起病缓慢、隐匿，病程漫长；早期没有明显的临床症状，一般是在做B超时偶然发现；部分病人可出现食欲减退、恶心、乏力、肝区疼痛、腹胀，以及右上腹胀满和压迫感。由于这些症状没有特异性，与一般的慢性胃炎、胆囊炎相似，因而往往容易被误诊误治。
以往有人经常误认为血清转氨酶增高就是肝炎，而肝炎则都是病毒性的，有传染性。只要转氨酶降至正常，即使是脂肪肝也不用害怕。为此，有人一旦发现转氨酶升高，往往就急于应用药物使转氨酶降至正常，从而恢复正常生活。对于单纯性脂肪肝伴有肝功能不正常的患者而言，这种做法并不科学。因为，这可掩盖病情并放松实施基础治疗，而易导致肝病恶化。流行病学调查表明，有脂肪肝的成人或是儿童，健康检查发现的转氨酶增高，主要与肥胖和脂肪肝有关，这种转氨酶增高并无传染性，而减肥对此类脂肪肝有很好的疗效。有报道称，体重每降低1％，转氨酶下降8.3％；体重下降10％，增高的转氨酶基本恢复正常，伴肿大的肝脏回缩，脂肪肝逆转；而体重居高不下者转氨酶往往持续升高，即使应用保肝和降酶药物也难以奏效。