单纯性脂肪肝病变主体在肝小叶，小叶内1/3以上的肝细胞出现脂滴，但不伴有其他组织学改变。根据肝细胞脂肪变累及范围可将脂肪肝分为常见的弥漫性脂肪肝及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛，局灶脂肪肝相对少见。根据肝细胞内脂滴的大小不同可将脂肪肝分为大泡性、小泡性以及混合性，局灶型脂肪肝和脂肪性肉芽主要见于大泡型脂肪肝。 大泡性脂肪肝肝细胞内脂滴直径大于25微米，常为单个，肝细胞核可被挤压而移位。大泡通常发生于肝腺泡Ⅲ区，预后较好，累及Ⅰ区者预后较差。大的脂滴可相互融合成微脂囊肿，甚至形成脂肪性肉芽肿。小泡性脂肪肝肝细胞内满布直径3～5微米的细小脂滴，肝细胞核无移位，肝小叶结构无紊乱，一般不伴有肝细胞坏死和炎症，故不会发展为肝硬化。小泡性脂肪肝可为大泡性脂肪肝的轻型、前期或恢复期表现形式，但经典的小泡性脂肪肝常伴有肝细胞线粒体肿胀、多形性异常，并伴肝外器官脂质贮积，患者常出现多器官功能衰竭，预后较大泡性脂肪肝差。
肝脏位于腹腔右上部并占据上腹的一部分，小部分位于左上腹。卧位时，肝脏的上界在右侧锁骨中线第5肋间，通过叩诊便可发现其上界。一般情况下在上腹部触摸不到肝脏下缘，但有一少部分人肝脏位置下垂，则可于肋缘下触及肝下缘。在儿童期，肝脏位置较成人略低，肝下缘在肋下1～2厘米处；少年期后，在肋下不易触及。肝脏的位置可随体位及呼吸变化有一定的改变，站位和吸气时肝脏下移1～2厘米，而仰卧位和呼气时则有所上升。准确了解肝脏的位置，对于科学按揉肝区有十分重要的意义，具体按揉方法为： 方法一：仰卧位，用右手掌在右下胸至右上腹部来回擦摩，动作较快，右手做累后用左手做，可擦摩100～200次，依个人情况而不同（一上一下算1次），每天做1～2遍（最好在早起或临睡之前各做一遍）。这种手法对促进肝区血液循环有一定的帮助。 方法二：仰卧位，两手重叠，方法与上式相同。手掌按压在肝区上，吸气时，两手由右往上向左揉按；呼气时，两手由左往下向右揉按，一吸一呼，为１圈，即为1次，少则8次，多则64次。然后，按相反方向揉按，方法与次数同上。最后，做３次压放呼吸动作，方法同上。
肥胖性脂肪肝往往是由于长期摄取过多的营养以及懒于运动，脂质代谢障碍所致。其中50％的肥胖者患有脂肪肝，这是由于大量中性脂肪在肝脏沉积所造成。长期以来，有些人总以为只要长得腰圆体胖，就意味着营养良好。其实，肥胖并不等于营养良好，它与消瘦一样，都是营养障碍所致，二者所不同的仅是体内脂肪贮藏的多少。肥胖是脂肪肝最主要原因，其发生率约10％，性别与发病率没有太多关系，年龄以50～60岁的人发病较多。目前认为超过标准体重的20％，即为肥胖。由于肥胖者的高胰岛素血症使其内因性甘油三酯合成亢进，就会造成在肝脏中合成的甘油三酯蓄积从而形成脂肪肝。此外，食物中除了对身体有益的部分之外，还存在少量有害物质，需要经过肝脏的过滤清洁。肥胖人食量通常较大，摄入的有害物质较正常人多，这样就使肝脏中积累的毒素过多，加重肝脏的负担。同时体内的脂肪在肝脏堆积，也易导致脂肪肝。多数脂肪肝患者临床没有症状。肥胖性脂肪肝一般不会发展为肝硬化。 肥胖人大多有过量食用高糖饮食的习惯，伴随大量糖质进入肝脏，超过了肝脏为其合成糖原的贮存能力，而使相当多的糖经代谢转化成乙酰辅酶A，进而合成更多的脂肪酸。而肥胖人的体型特点，对脂肪肝的形成也有一定的影响，腹型(即凸肚型)肥胖的人脂肪肝发生率比其他体型者稍多，这是因为腹部组织周围的脂肪细胞对刺激更敏感，以致由腹部组织周围的脂肪细胞输送进肝的脂肪酸增加。由于肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成甘油三酯，新合成的甘油三酯再与肝细胞粗面内质网膜上合成的载脂蛋白结合，形成极低密度脂蛋白——甘油三酯而释放入血，当肝内合成的甘油三酯超过了肝将甘油三酯转运出肝的能力或形成极低密度脂蛋白的输出发生障碍时，都可导致甘油三酯在肝内堆积而发生脂肪肝。 肥胖人多合并糖耐量减低和高胰岛素血症，促使肝脏合成大量甘油三酯，产生内源性高脂血症和脂肪肝。肥胖性脂肪肝患者常有葡萄糖耐量试验异常，但多无严重的糖尿病。患者空腹血胰岛素含量稍高，在口服50克葡萄糖后，血浆胰岛素反应为正常人的3倍以上。没有脂肪肝的单纯性肥胖患者的糖负荷胰岛素反应，仅比正常人稍高一些。由此可见，给葡萄糖后出现高胰岛素血症乃是肥胖性脂肪肝患者的代谢特征。这类患者常伴有代谢异常的另一特点，即血清甘油三酯升高，多为高脂蛋白血症Ⅳ型，为内源性甘油三酯增多。血清甘油三酯升高的原因，系肝脏制造和释放脂蛋白量增加，加以脂蛋白从血中清除的过程中发生障碍的缘故。由于周围组织对胰岛素感受性低下，即具胰岛素抵抗性，肌肉摄取葡萄糖的功能亦下降，以致葡萄糖不能被充分利用，过剩的葡萄糖不断刺激胰岛细胞分泌大量胰岛素。肝脏在胰岛素作用下，以葡萄糖和脂肪酸为原料合成大量的甘油三酯，继而发生内源性高脂血症和脂肪肝。
酗酒者由于过量的酒精影响了肝内脂肪酸的氧化，而使脂肪酸在肝内积聚形成中性脂肪所致。有长期酗酒史，每天酗酒在100～150毫升者，则发生酒精性肝病为不饮酒者的5～25倍。因酗酒可引起并加重肝内脂肪沉积，所以，亦可出现中毒现象或重度脂肪肝。长期酗酒易患肝硬化，因为酒精对人体的危害以肝脏最严重。摄入酒精由胃肠道吸收后，有90％以上在肝内代谢，并在肝中解毒。肝细胞的胞浆内酒精脱氧酶将酒精催化变成乙醛，酒精和乙醛都有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用，促使肝细胞发生变性、坏死。临床资料表明，脂肪肝发病率占平均人口的10％，饮酒者约为58％。酒精性脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的速度比其他类型脂肪肝相对较快。研究表明，慢性酗酒是脂肪肝的常见原因，酒精性脂肪肝发生与饮酒量和饮酒持续时间关系直接，而与饮酒的种类关系不大。一般而言，一天饮酒不超过80克不会发生脂肪肝，每天饮酒量超过80～160克时，酒精性脂肪肝发生率增加5～25倍，酒精性脂肪肝临床上没有特异性临床症状。脂肪肝等肝病患者应禁止饮酒，包括啤酒。 酒精性肝病是青年患者死亡的主要原因之一。在美国，每年死于酗酒者计10万人。瑞典1980年统计，6年来中年人酒精中毒病死率和癌症及冠心病的病死率相仿，约19％死于酒精性肝硬化。酒精性肝病有脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，相当一部分患者常有两种或两种以上的病变并存。导致酒精性肝损害的每日饮酒量因人而异，一般认为每日饮酒80～150克，连续5年以上即可导致肝损伤。流行病学研究表明每日饮烈性酒80～120克或8瓶啤酒持续10年以上时，10％～35％的人有酒精性肝炎与肝硬化，90％的人可有脂肪肝，故酒精性脂肪肝是酒精性肝病中最常见、最早期、最良性的一种类型。在100例慢性酒精中毒者的肝活检中，证实发生脂肪肝者为65例，即65％确诊有酒精性脂肪肝。酒精性脂肪肝病变的程度与酒的种类关系不大，而与饮酒量、饮酒时间长短有关。如每日进食300克纯酒精者，8日后就可出现脂肪浸润、肝脂肪化。每日进食150克纯酒精者，要21日才出现肝脂肪化。然而间断饮酒一般不会引起肝脂肪化。 酒精性脂肪肝的组织病理学特征，主要表现为部分肝细胞脂肪浸润或波及所有肝细胞，受累的肝细胞达20％～75％时，使肝重量增加至2～4倍。肝细胞内有甘油三酯，呈空泡状，迫使细胞核偏边呈“印戒状”。充满脂肪的肝细胞可破裂、融合而形成“脂囊”，但很少引起炎症反应。戒酒后，病变可逐渐消退或消失。 酒精性脂肪肝住院患者中，73％有肝肿大、黄疸，脾肿大较常见，1/3患者血清天门冬氨酸氨基转移酶及胆红素增高。脂肪肝非肝硬化前期病变，于戒酒后脂肪肝会消失。肝活检有肝小静脉周围纤维化，常表明以后可能发展为肝硬化。据报道，酒精性脂肪肝的患者在没有很好治疗的情况下，大约经过10～15年的时间也会转为肝硬化。通过肝组织活检来认识肝周围小静脉纤维化是有价值的。肝组织活检技术便于在组织学上证实酒精性肝损害。由于患者对肝穿刺还有畏惧和疑虑，目前临床上仍较少能确诊更多的酒精性脂肪肝、脂肪肝性肝炎以及因酒精中毒引起肝硬化等。可以预示，随着介入超声诊断穿刺方法的应用以及B超、CT和磁共振成像等检查手段的广泛使用，脂肪肝的确诊就变得更加容易，加之在全民中进行有效地预防脂肪肝的科普宣传教育，酒精性脂肪肝及酒精性肝损害是完全可以避免的。
中医学认为，脚心是肾经涌泉穴的部位，经常用手掌摩擦脚心，有健肾、理气、益智、交通心肾，使水火相济，心肾相交，对脂肪肝患者恢复有重要的作用。因为足部与全身脏腑经络关系密切，故有人称足是人类的“第二心脏”。刺激足穴可以调整人体全身功能，治疗脏腑病变。人体解剖学也表明脚上的血管和神经多，许多神经末梢与头、手、身体内部各组织器官有着特殊的联系。所以，单纯对足部加以手法按摩，就能治疗许多疾病，对脂肪肝也不例外。 临床实践过程中发现，当肝脏功能减弱时，在右脚脚底的肝脏反射区会出现小疙瘩，按压时感到剧痛。每天用示指或拇指耐心地揉按肝脏反射区，直到疙瘩和疼痛减弱为止，对减轻肝病症状颇为有益。此外还要刺激胃反射区，主要是为了增进食欲，帮助消化，可向肝脏输送更多的养分。 有按摩经验的医学专家证实，按摩足底肝肾反射区、交感神经反射区与甲状腺反射区，疗程一般为3个月，肝功能就可望恢复正常。所以说慢性脂肪肝患者在用药物治疗的同时，不妨采用足底按摩治疗法，以促进疾病的康复。脂肪肝患者在接受脚底按摩治疗时，反射区经过刺激，使得反射区及血液内所集结之代谢废弃物、毒素等等，经过肾脏、输尿管、膀胱等排泄器官排出体外。因此，每次的脚底按摩后，脂肪肝患者都必须喝300～500毫升的水，以便将体内的毒素及沉淀物排出体外。若是没有喝水，效果可能降低许多。另外，还要注意脚底按摩的时间。平常按摩1次需要花30～40分钟；若是身体较虚弱者或是较不能忍受疼痛者，就应该减少按摩时间；如果是严重的心脏病或是肾脏病患者，按摩至该器官反射区时，最好按摩3～5分钟。此外，为脂肪肝伴严重心脏病按摩时，要控制好力量。
即将艾炷直接放在穴位上灸。为防止倾斜，施灸前可先在穴位局部皮肤上涂以少量大蒜汁、凡士林或清水，以增加黏附性或刺激作用。艾炷是用艾绒捏成的圆锥形小体，每燃烧尽一个艾炷称为“一壮”。一般以艾炷的大小和壮数来掌握刺激程度，一般灸7～9壮为宜，直接灸临床又分瘢痕灸、无瘢痕灸和发泡灸三种。 1.瘢痕灸（又称化脓灸） 用火点燃小艾炷，每壮艾炷必须燃尽，除去灰烬，再更换新炷。灸时可产生剧痛，术者可拍打施灸穴位四周，以缓解疼痛。待所需壮数灸完后，施灸局部皮肤往往被烧破，可予贴敷生肌玉红膏于创面，每日换贴1次，1周以后即可化脓，5～6周灸疮结痂脱落，局部留有瘢痕。临床常用于瘰疠，皮肤溃疡日久不愈，疣、痣、鸡眼及局部难治之皮肤病。 2.无瘢痕灸 施灸后局部皮肤红晕而不起疱，且灸后不留瘢痕。临床应用中、小艾炷，施灸时病人稍觉灼痛即去掉艾炷，另换一炷。以局部皮肤红晕、无烧伤、自觉舒适为度。临床适用于湿疹、痣、疣、疥癣及皮肤病溃疡不愈。 3.发泡灸 用小艾炷。艾炷点燃后患者自觉局部发烫时继续灸3～5秒钟。此时施灸部位皮肤可见一艾炷大小的红晕，1～2小时后局部发泡，一般无需挑破，外敷消毒纱布3～4天后可自然吸收。临床用于疮肿、瘰疬、白癜风、皮炎、疥癣等的治疗。
艾炷灸是用药物将艾炷与施灸腧穴部位的皮肤隔开而施灸的一种方法。此种灸法可产生艾灸与药物的双重作用，是临床广为应用的一种灸法。 1.隔姜灸 将鲜生姜切成3～4毫米厚的姜片，中间以针刺数孔，放置穴位处或患处，上置艾炷施灸。病人感到局部灼热疼痛，可将姜片稍提起，然后放下再灸，灸完所规定的壮数，至局部皮肤红晕为度。 2.隔蒜灸 将鲜蒜切成3～4毫米厚的片，中间以针刺数孔。具体灸法同隔姜灸。隔蒜灸后多有水疱，注意皮肤护理，预防感染。 3.隔盐灸 用纯净的食盐填平脐中，或于盐上再置一薄姜片，上置大艾炷施灸。 4.隔附子饼灸 将附子研成粉末，加面、酒调和制成直径2～3厘米、厚约0.8厘米的附子饼，中间以针刺数孔。具体灸法同隔姜灸。
妊娠急性脂肪肝是发生于妊娠晚期的一种严重并发症。起病急，病情发展迅速，母婴死亡率高。因此认识本病的早期症状和体征，对早期诊断、治疗及母婴预后至关重要。本病与年龄无关，常发生在妊娠28～40周，多见于35周左右的初产妇，孪生妊娠妇女发生本病占14％。尤以妊娠高血压综合征、双胎和男胎较易发生。 妊娠期肝病有两种情况：一种是妊娠和肝病是因果关系，即肝病由妊娠引起，如妊娠期高血压综合征导致的继发性肝损害、妊娠期肝内胆汁淤积和妊娠期急性脂肪肝等。另一种情况是妊娠并发肝病，如病毒性肝炎、药物性肝病等，此类肝病在非妊娠期亦可发生。妊娠期急性脂肪肝的病因尚未明确，可能与妊娠期激素代谢紊乱、营养不良、遗传性疾病、凝血病理异常等因素有关。病死率在80％以上，近年病死率降至20％～30％。 妊娠急性脂肪肝初期可有持续性恶心、呕吐、食欲不振、喜食冷饮、烦渴、多尿、乏力、上腹痛、下肢浮肿、血压升高等症状。数天至1周后出现黄疸且进行性加深，常不伴瘙痒。易发生早产、死胎、死产。常在分娩后病情迅速恶化，出现凝血功能障碍，表现为皮肤淤斑、齿龈出血、消化道及阴道出血，继而出现少尿、无尿、肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血等症状。 B超主要表现为肝脏衰减波，整个回声显示透声性增强，似有一层薄雾，故有“亮肝”之称。有时可见肝脏缩小。CT检查示肝实质为均匀一致的密度减低。肝组织学检查是唯一确诊的方法，当高度怀疑为妊娠急性脂肪肝时，应及早在弥漫性血管内凝血发生前做穿刺活组织检查。典型的病理变化为肝细胞弥漫性，微滴性脂肪变性，炎症、坏死不明显。肝小叶结构清晰，基本正常。经特殊染色，细胞中脂肪小滴的阳性率更高。如患者康复，则上述的病理变化可完全消失，肝脏无伤痕遗留。直接死亡原因有产后出血、肾功能衰竭、脑水肿、脑疝和肝性脑病等。 处理时期的早晚与本病的预后密切相关，确诊后迅速终止妊娠并给予最大限度的支持治疗：①一般治疗：卧床休息，给予低脂肪、低蛋白、糖，保证足够热量，纠正低血糖及电解质平衡紊乱。②给予广谱抗生素预防感染：需避免使用对肝肾功能有损伤的抗生素。对已有感染者，应根据药物敏感试验选择合理的抗生素。③适时补充凝血因子：可给予纤维蛋白原、凝血酶原复合物、血小板悬液、新鲜血浆及全血等。④给予保肝及支持治疗：可使用能量合剂、白蛋白和复方丹参等。⑤可疑DIC者：应在试管法凝血时间的监测下给予肝素治疗，同时可给予低分子右旋糖酐等疏通微循环。⑥严格控制输液量：避免出现脑水肿及心功能衰竭。对已出现脑水肿者应选择甘露醇作为脱水剂。⑦对症治疗：对肾功能衰竭利尿无效者可行透析疗法、人工肾等治疗。⑧产科处理：不论病情轻重早晚均应尽快终止妊娠，分娩方式可根据宫颈条件及有无宫缩决定。产后仍需支持疗法及应用广谱抗生素预防感染。
许多药物通过肝脏的代谢而发挥作用，同时也影响着肝脏的正常功能，用药不当可引起各种类型的肝损害，脂肪肝就是其常见的肝损害之一。由药物毒性作用或药物中毒导致的脂肪肝，称之为药物性脂肪肝。一些药物可影响肝内合成运输脂肪的载脂蛋白，以致中性脂肪在肝内聚集形成脂肪肝。肝脏是人体内化工厂，具有代谢、合成、转运和排泄等多种功能，在生命活动中起着十分重要的作用。肝脏是药物代谢的主要场所，许多药物在肝脏代谢后被清除。肝功能损害时，可直接影响药物在肝脏中的代谢，使药物排泄缓慢，作用延长，有时可发生药物蓄积，对身体产生毒性。有些药物本身或其代谢产物对肝脏有毒性，会引起肝功能损害，产生药物性脂肪肝等肝病。 药物性脂肪肝常伴有明显的肝细胞损害，如不及时诊断和正确处理，可发展为肝细胞功能衰竭。不同药物引起的脂肪肝的机制有所不同，绝大多数是由于脂蛋白合成和排泄障碍，如四环素、乳清酸和乙硫氨酸等引起的脂肪肝即是这样。肾上腺糖皮质激素、眠尔通、对氨基水杨酸等尚可促进脂肪动员，增加血液及肝脏的脂肪酸含量。四环素对肝毒性较大，是最常见引起急性脂肪肝的药物，短期口服常规剂量，一般对肝脏几乎没有损害，大剂量静脉给药可发生脂肪肝，且较易合并肝细胞功能衰竭、高氮质血症和胰腺炎等，故现已禁忌使用。四环素性脂肪肝以往多见于孕妇，特别是因肾盂肾炎而应用四环素静脉滴注者。用药3～12日突然出现黄疸、恶心、呕吐，严重者出现肝性脑病，病死率达75％。抗肿瘤药物，如氨甲喋呤、嘌呤霉素、天门冬酰胺激酶可引起肝脏脂肪性变。氨甲喋呤仅引起转氨酶或碱性磷酸酶升高，嘌呤霉素、天门冬酰胺激酶则可引起类似妊娠急性脂肪肝的表现，严重时则可危及生命。肾上腺糖皮质激素长期治疗系统性红斑狼疮、肾病综合征等慢性自身免疫性疾病，常可引起继发性类库欣综合征的改变，并同时伴有肝脂肪浸润。 某些有毒的天然植物药、天然矿物药也可引起脂肪肝或肝脂肪变性。如大枫子及其油脂有毒，中毒时可见恶心、呕吐、胸腹痛，严重者可出现溶血、肾炎、肝脂肪变性等。再如砒石为含砷矿石加工制成，其主要成分为三氧化二砷，砷有原浆毒作用，且能麻痹毛细血管，抑制含巯基酶的活性，并使肝脏脂变，肝小叶中心坏死，心、肝、肾、肠出血，上皮细胞坏死，毛细血管扩张。这些有毒天然药物所致的肝损害常常与其他中毒症状同时出现，在抢救生命以后，要注意应用抗脂肪肝药物。 在慢性药物性肝病中，对部分药物引起的肝细胞的脂肪变性问题，一般认为无临床上的重要性，但如为弥漫性脂肪变性，可引起明显的临床症状。丙戊酸钠引起的脂肪肝，常无症状，可伴碱性磷酸酶轻度增高。门冬酰胺酶可造成慢性脂肪肝，临床上有肝肿大，转氨酶、碱性磷酸酶和胆红素轻度至中度增高，白蛋白降低，磺溴酞钠滞留，凝血酶原时间延长等。肝组织学呈弥漫性脂肪变性，同时也可能伴有胆汁淤积。门冬酰胺酶的剂量与肝损害严重程度之间的关系尚不肯定，所致的肝脏生化障碍常于停药后2周内恢复，但病理上脂肪肝逆转则较慢。
营养失调在脂肪肝发病率占有一定的位置，如营养不平衡，摄入超过身体的需要或营养成分含量比例不平衡，如高脂、高糖、吸收不良等。由于生活贫困或因长期厌食、节食、素食或患有消化功能障碍、吸收不佳综合征等原因，导致营养素(尤其蛋白质、维生素)摄入不足也可引起脂肪肝。还有慢性消耗性疾病，长期厌食，摄入的不能满足身体代谢的需要等均有营养失调性脂肪肝病因。 营养过剩性脂肪肝患者平素多喜食高糖饮食、香甜饮料，加之受了广告宣传的误导或“诱惑”，有不断且持续的“品鲜”意识，遇到所谓合胃口的食品便会超量食用。此外，环境舒适，劳动量不足，又很少参与有一定强度的健身运动，以致热能的供应大于消耗，使过多的糖转变为脂肪贮存在肝脏。过度肥胖、食欲亢进症、结核病恢复期、肝炎恢复期的患者，长期休息，缺乏必要的运动，食用高热能饮食，当体重逐渐增加到一定的程度，就可形成类似于单纯性肥胖症引起的脂肪肝。由于肥胖者心血管的负担加重，且腹上区、胸部大量体脂的堆积，横膈抬高使膈肌正常生理运动受限，造成换气困难，导致缺氧和二氧化碳滞留，所以肥胖者常感气促、心悸、神疲乏力，不能耐受较重体力活动。营养过剩多由过量饮食引起。常规用膳后，血液相对集中于胃部血管，以帮助消化食物，其他部位的血量则要偏少些。过量饮食会加重胃部的消化负担，会影响脑部血量的充分供给，致使人感到有些劳累和困乏。而且，食物被人体消化吸收之后，由细胞进行各类代谢活动。饮食太过，细胞会因吸收大量过剩营养而被胀满，处在超负荷的运作状态，因而早上起来会觉得不适，握拳时有吃力发胀的感觉。加之过量饮食会造成血液中营养增多，体内消化腺(包括唾液腺等)的分泌量减少，常表现为口干、咽燥、舌头运动不灵等，久而久之，会引起机体更多的病症(如肥胖症、脂肪肝、高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、心绞痛等)的发生。避免营养过剩性脂肪肝的关键在于控制总热能的摄入，同时要调整饮食结构，适当限制动物性脂肪，并改变吃零食、甜食以及睡前进食等不良习惯，养成膳食餐饮中多吃蔬菜、水果的好习惯。 炎性肠病脂肪肝是指主要由于肠道炎症的作用，影响营养素的吸收而引起的脂肪肝。如慢性溃疡性结肠炎，由于长时间的氧供应不足，致使炎症病灶迁延日久，而且影响营养素的吸收，致使脂肪代谢发生障碍，引发肝脏脂肪变性，严重时导致发生脂肪肝。只要及时诊治原发病症，在治愈炎性肠病的同时，并给予适当的营养调理，肝脏的脂肪变性也可得以改善和康复。 重度营养不良亦称重症营养缺乏病，是典型的蛋白质、热能不足的营养不良，见于断乳营养不良的小儿，本病在热带地区发展中国家多见，与进食高糖饮食而无蛋白质(或缺乏蛋白质)密切相关。其发病机制主要为高度蛋白质缺乏、白蛋白合成率降低、脂蛋白合成障碍，因而甘油三酯从肝脏释放受阻。另外，由于肝糖原不能动员而使血糖降低，低血糖可刺激周围脂肪组织释放大量的脂肪酸，使血浆脂肪酸含量增加，进入肝脏的脂肪酸亦增多，从而引起肝脂肪沉积，导致脂肪肝。患儿可出现肝肿大及重度营养不良的症状。肝脂肪沉积最初见于肝小叶周围，迅速发展到肝小叶其他部位。如早期发现，及时补充蛋白质饮食，沉积肝内的脂肪先从肝小叶中央消失，以后才从肝小叶周边部消失。重度营养不良的特点是发育迟缓，毛发为棕红色、易脱落，皮肤水肿粗糙、色素沉着、红斑及过度角化、食欲缺乏、表情淡漠、烦躁不安、抽搐、昏迷。罹患本症的患儿不经治疗，则常在5岁以前死亡。实验室检查有贫血，血浆蛋白降低，血清胆碱酯酶、碱性磷酸酶和淀粉酶均减少，血清转氨酶上升，血游离脂肪酸增加，十二指肠液中胰酶亦显著减少。但如及时发现并补充蛋白质则可恢复。
1慢性乙肝病毒携带者和非活动性乙肝病毒表面抗原携带者对慢性乙肝病毒携带者，应动员其做肝组织学检查，如肝组织学显示Knodell HAI积分大于4分，或炎症坏死程度超过2度者，需进行抗病毒治疗。如肝炎病变不明显或未做肝组织学检查者，建议暂不进行治疗。非活动性乙肝病毒表面抗原携带者一般不需治疗。上述两类携带者均应每3～6个月进行生化学、病毒学、甲胎蛋白和影像学检查，一旦出现谷丙转氨酶大于80单位／升，且同时乙肝病毒DNA阳性，可用α干扰素或核苷(酸)类似物治疗。 2应用化疗和免疫抑制剂治疗的患者一些乙肝患者不幸又得了其他疾病，例如血液病、免疫系统疾病、肿瘤等等，不得不接受化疗、免疫抑制剂(特别是肾上腺糖皮质激素)治疗，即使乙肝病毒DNA阴性和谷丙转氨酶正常，也应在治疗前1周开始服用拉米夫定，每日100mg，化疗和免疫抑制剂治疗停止后，应根据患者病情决定拉米夫定停药时间。对拉米夫定耐药者，可改用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸)类似物(阿德福韦、恩替卡韦等)。核苷(酸)类似物停用后可出现复发，甚至病情恶化，应十分注意。 3肝移植患者对于拟接受肝移植手术的乙肝病毒感染相关疾病患者，应于肝移植术前1～3个月开始服用拉米夫定，每日100mg口服，术中无肝期加用高效价乙肝免疫球蛋白，术后长期使用拉米夫定和小剂量高效价乙肝免疫球蛋白(第1周每日800U，以后每周800U)，并根据抗HBs水平调整高效价乙肝免疫球蛋白剂量和用药间隔，但理想的疗程有待进一步确定。对于发生拉米夫定耐药者可选用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸)类似物。 4其他特殊情况的处理 (1)普通α干扰素治疗无应答患者经过规范的普通α干扰素治疗无应答患者，再次应用普通α干扰素治疗的疗效很低。可试用聚乙二醇干扰素α2a或核苷(酸)类似物治疗。 (2)强化治疗指在治疗初始阶段每日应用普通α干扰素，连续2～3周后改为隔日或每周3次的治疗。目前对此疗法意见不一，因此不予推荐。 (3)应用核苷(酸)类似物发生耐药突变后拉米夫定治疗期间可发生耐药突变，出现“反弹”，可以加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸)类似物并重叠1～3个月或根据乙肝病毒DNA检测阴性后撤换拉米夫定；也可使用α干扰素(建议重叠用药1～3个月)。 (4)停用核苷(酸)类似物后复发者的治疗如停药前无拉米夫定耐药，可再用拉米夫定治疗，或其他核苷(酸)类似物治疗。如无禁忌证，亦可用α干扰素治疗。 5儿童患者12岁以上慢性乙型肝炎患儿，其普通α干扰素治疗的适应证、疗效及安全性与成人相似，剂量为300万～600万单位／米2，最大剂量不超过10百万单位／米2。在知情同意的基础上，也可按成人的剂量和疗程用拉米夫定治疗。
乙肝抗病毒治疗是乙肝治疗的核心内容，抗病毒治疗是一个长期艰巨的任务，评价治疗效果需要从短期效应到持久效应、从个别项目与整体指标改善、从部分应答到完全应答等几方面综合判定。 (一)单项应答 1病毒学应答指血清乙肝病毒DNA检测不到(PCR法)或低于检测下限，或较基线下降大于2.log10。一般来说使用核苷类抗病毒药物，绝大多数乙肝患者可以获得病毒学应答。 2血清学应答指血清乙肝病毒e抗原转阴或出现乙肝病毒e抗原与e抗体的血清学转换；或乙肝病毒表面抗原转阴或出现乙肝病毒表面抗原与表面抗体的血清学转换。一般来说：e抗原与e抗体的血清学转换有可能通过抗病毒获得，但是难度较大，正确使用干扰素类或核苷类抗病毒药物治疗有可能使40％左右的患者获得这样的有效应答。表面抗原与表面抗体的血清学转换是乙肝治疗的终极目标，但是依照目前治疗水平，完成这个目标尚不现实，极少有患者可以达到这个目标。 3生化学应答指血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶恢复正常。这个目标相对容易达到，转氨酶的高低变化很容易受到药物因素的影响，是判断疗效的次要指标。 4组织学应答指肝脏组织学炎症坏死或纤维化程度改善达到某一规定值。组织学检查是对肝脏内部实际情况的直接洞察，也是判断治疗效果的“金指标”，它可以了解到肝组织炎症坏死、肝纤维化以及病毒数量、复制状态以及病毒的分布形式，组织学的改善是治疗效果最真实的体现。因此肝组织学检查最好能在治疗初始阶段和治疗终点进行对比研究。 (二)时间顺序应答 1初始或早期应答治疗12周时的应答。治疗抗病毒治疗往往要持续1年以上时间，治疗3个月左右可以进行1次小结，看看病毒指标是否有变化，如果病毒载量明显下降，预示着以后的结果会比较满意，如果病毒载量反而上升，预示着治疗结局不好，应该调整治疗方案。 2治疗结束时应答整个疗效结束后，综合判断各项指标的改善情况。 3持久应答治疗结束后随访6个月或12个月以上，疗效维持不变，无复发。这一点非常重要，乙肝抗病毒的暂时效应并不难达到，但是要想获得持久应答确是不易办到的，如果患者治疗获得理想的效果，并且可以持续1年以上时间，这预示着未来病情有可能得到真正的控制和好转。 4维持应答在抗病毒治疗期间表现为乙肝病毒DNA检测不到(PCR法)或低于检测下限，或肝功能正常。 5反弹达到了初始应答，但在未更改治疗的情况下，过了一段时间后，乙肝病毒DNA水平重新升高，或一度转阴后又转为阳性，可伴有或不伴有转氨酶升高。使用拉米夫定治疗半年左右，往往效果明显，但是一年之后，陆续发生“反弹”现象，主要是病毒变异和耐药的结果。 6复发达到了治疗结束时应答，但停药后乙肝病毒DNA重新升高或转阳。这是乙肝病毒由于目前各种抗病毒药物对于乙肝病毒的核心成分cccDNA都没有清除作用，只是抑制了病毒复制的一些环节，停药后，病毒复制模板再次启动，病情就会复发。 (三)联合应答 1完全应答乙肝病毒e抗原阳性患者，治疗后肝功能恢复正常，乙肝病毒DNA检测不出(PCR法)和出现乙肝病毒e抗原与e抗体的血清学转换；乙肝病毒e抗原阴性患者，治疗后肝功能恢复正常，乙肝病DNA检测不出(PCR法)。肝脏组织学炎症坏死或纤维化程度改善。这是抗病毒治疗较为理想的目标，但是获得这样一个结果并不容易。 2部分应答介于完全应答与无应答之间。如乙肝病毒e抗原阳性患者，治疗后肝功能恢复正常，乙肝病毒DNA转阴，但没有出现乙肝病毒e抗原与e抗体的血清学转换。这种情况下抗病毒治疗不能中断，仍需继续用药或联合用药，希望获得完全应答。 3无应答未达到以上应答者。 综上所述，乙肝抗病毒治疗可能会带来许多不同的结果，最佳的抗病毒治疗效果应该是持久的完全应答，但是只有少数患者可以获得这样的疗效，绝大多数患者都会出现部分应答、早期应答、以及无应答、反弹和复发等不甚理想的结果。正确应用抗病毒治疗以及正确和客观评价抗病毒疗效非常重要，尤其是在让患者充分理解和配合抗病毒治疗期间。
一、慢性乙肝治疗的总体目标 《防治指南》提示，慢性乙肝治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制或消除乙肝病毒（HBV），减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、肝癌及其并发症的发生，从而改善患者的生活质量和延长存活期。 二、慢性乙肝治疗的疗效标准 1.彻底治愈通过正确的治疗，患者抽血化验检查肝功能系列指标完全正常，乙肝病毒系列指标出现乙肝病毒基因（HBVDNA）、乙肝病毒表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg)转阴，肝穿刺组织免疫组织化学法检测乙肝病毒核心抗原（HBcAg)、表面抗原（HBsAg)消失，这样的结果保持2年以上。 2.基本治愈通过正确的治疗，患者抽血化验检查肝功能系列指标完全正常，乙肝病毒系列指标出现乙肝病毒基因、e抗原转阴并出现e抗原与e抗体的血清转换（即乙肝“大三阳”转为“小三阳”），肝穿刺组织免疫组织化学法检测乙肝病毒核心抗原（HBcAg）消失，这样的结果保持2年以上。 对上述两类不同性质的疗效标准，解放军302医院中西医结合肝病科主任、主任医师刘士敬博士2007年1月31日接受记者采访时指出，目前有8%以下的患者能够达到彻底治愈，有30%左右的患者可以达到基本治愈。这部分患者乙肝病毒复制指标转阴，肝功能正常，肝组织中乙肝病毒核心抗原也已消失，病理检查肝脏组织炎症轻微或静止，传染性几乎没有，病情进展基本阻断，发生肝硬化或肝癌的概率大大减少；70%以上的患者可以通过积极正确的治疗，减缓病情进展速度，获得临床改善。 由上述可见，乙肝基本治愈（临床治愈）不等于彻底治愈。 三、怎样才能达到治愈标准 首先，要掌握好治疗慢性乙肝的最佳时机，不同患者有不同的最佳治疗时机。 1.乙肝病毒携带者不是最佳的治疗对象，换句话说，乙肝病毒携带阶段不是最佳的治疗时机。对于乙肝病毒携带者最佳的对策是建立随防病历，定期复查，进行一些心理、饮食、休闲治疗，有时也可以适当进行以调整免疫功能为主的中药辨证治疗。如北京地坛医院专门设立乙肝病毒携带者专家门诊，为这类人群提供上述服务。 2.肝功能异常，血清转氨酶升高是进行抗病毒治疗的时机，其中ALT超过正常值5倍者，疗效最佳。因此，慢性乙肝患者应定期检查肝功能，一旦发现ALT升高，乙肝病毒（HBV）复制指标（乙肝病毒e抗原、乙肝病毒脱氧核糖核酸）呈阳性，表示乙肝已进入显性发病阶段，此时是抗病毒治疗的时机，如果患者单项转氨酶升高，血清胆红素正常或基本正常，应该不失时机地予以干扰素或核苷（酸）类似物进行抗病毒治疗。此时也可以组成抗病毒的联合治疗，如拉米夫定联合胸腺肽α1等。 3.肝功能异常，血清胆红素较高，不宜使用抗病毒药物，应以抗炎保肝退黄为主。血清胆红素明显升高（超过34μmol/L)，表明肝实质损害，此时不宜使用抗病毒药物，以防激发免疫反应，加重肝功能损害。高胆红素血症应先使用保肝降黄药物，并配合使用一些防止肝坏死的药物，待胆红素复常后，再考虑使用抗病毒药物。 4.早期肝硬化及肝炎活动静止时，是抗肝纤维化治疗的最佳时机。早期肝硬化患者，肝功能基本正常，肝脏炎症活动轻微，治疗重点应放在抗纤维化上，使用的主要药物为中药制剂，如复方丹参制剂，复方鳖甲制剂、扶正化瘀胶囊等，应用得当，可以逆转肝纤维化。为使抗纤维化疗效更加显著，可配合一定力度的抗病毒治疗。如果患者乙肝病毒复制指标呈阳性，可以加用γ干扰素或拉米夫定，疗效会更好。 5.对失代偿期肝硬化或肝功能衰竭的患者，应阻止其各种并发症的发生，尽可能维护好肝功能为最重要。《防治指南》提示：失代偿期肝硬化患者也可用核苷（酸）类似物进行抗病毒治疗，但重点应放在防治各种并发症和肝坏死之上，这类患者多伴有低蛋白血症、腹水、上消化道出血、肝性脑病等，所以预防这类并发症发生至关重要。治疗可采用补充人血白蛋白，使用利尿药物、止血药物、脱氨药物等。 6.重型肝炎必须早期诊断、早期治疗，不失时机。治疗要加强支持疗法的力度（补充人血白蛋白、血浆、全血、凝血酶原复合物）、维持水、电解质平衡（纠正低血钾、钠或高钾血症），补充含支链氨基酸的多种氨基酸，抑制炎症坏死及促进肝细胞再生；改善肝微循环，预防和治疗各种并发症（如肝性脑病、脑水肿、大出血、继发感染、腹水等），有条件时，可以考虑进行人工肝支持系统及肝移植。 乙肝治疗首先应掌握最佳时机，什么时候治疗最好，一般患者难以掌握，因此，一定要去正规的专科医院进行诊治，以免延误治疗。 第二，正确合理使用药物。 第三，患者一定要认真执行治疗方案，千万不能擅自停药或终止治疗，也不能频繁更换药物。 四、提高慢性乙肝疗效的基本原则 在治疗慢性乙肝过程中，如何采取中西医结合的方法，取得理想的疗效，其基本原则是应正确处理好以下四个关系： （一）正确处理中西医结合治疗的关系 目前临床治疗慢性乙肝过程中，中医用西药，西医用中药的情况屡见不鲜。这是因为单纯中医或单纯西医有许多场合均难以取得理想的疗效。但在临床中存在着两种常见的误区：一是活动期用西药，稳定期用中药；二是西医治疗无效时再去找中医试试。实际上，大量的临床实践表明，在慢性乙肝的治疗方面，中医和西医是互有短长的。如何做到取长补短，发挥优势互补是临床治疗的经验和艺术。如病毒性肝炎活动期必须抑制病毒复制，保护肝功能为首要，西药的抗病毒治疗是必须的，但为提高疗效，辨证配合使用中药也是不可缺少的。而且，目前临床上使用的有许多治疗慢性乙肝的“西药”（包括抗病毒药、保肝抗炎药），实际上就是中药的提取物。需要注意的是，这类药物同样应在中医辨证论治的思想指导下应用。 （二）正确处理辨证治疗与辨病治疗的关系 所谓辨证治疗，它是侧重于疾病某一阶段的机体功能状态及其所处整体的认识的治疗，而辨病治疗则侧重于疾病病理变化的认识的治疗，两者应是相辅相成的。如病毒性肝炎，辨证治疗后腹胀、纳呆、腰酸等症状可以减轻或消失，但肝细胞变性、坏死、肝功能异常仍可能持续存在。这就涉及了所谓宏观辨证与微观辨证的问题。而微观辨证在肝病治疗中尤为重要，因为肝脏是人体“表现沉默”的器官。不少病例在病变经历了慢性肝炎—肝硬化—肝细胞癌所谓“三步曲”后仍缺乏特异症状。所以还应进一步根据实验室的检查指标进行辨病治疗，从中医角度看应及时采用疏肝健脾、活血解毒等方药以促进肝功能恢复，达到真正治愈。 有些学者认为，在有症状可辨时，以辨证为先；临床表现无特异性时，则以辨病为宜。最好是在辨病的基础上结合辨证，如肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必由之路，从肝损伤到肝硬化均存在肝纤维化的进行性改变；实验室发现某些活血化瘀药具有抗纤维化作用，所以临床上常见肝纤维化必用活血化瘀法。其实，造成肝纤维化的病因不同，其组织学所见也不同，如酒精性肝纤维化、肝炎后肝纤维化、胆汁淤积性肝纤维化及先天性肝纤维化，但是导致肝实质细胞及所占空间减少的结局是共同的，因而临床上常有使用活血化瘀无效，而经化痰、补气等法却有效的情况。 （三）正确处理病因治疗与对症治疗的关系 病因治疗的根本是明确、单一的致病因素。而因果关系的简单化是目前临床存在的一个问题。对于慢性乙肝，抗病毒治疗不应该是孤立的，支持治疗、对症治疗也是必要的，这不仅可以改善和提高患者的生存质量，同样还有助于控制和防止病情进展。但必须“顺藤摸瓜”，追查病因，以“急以治其标，缓则治其本”为基本治疗原则。具体可分以下几种情况分别处理。 1.标本兼顾一般说来，干扰素治疗乙肝、丙肝，既有抗病毒作用，又有调节免疫作用。但有其最佳适应证，即高水平ALT和低水平HBVDNA，即便如此，其转阴率也是有限的，且存在耐药、复阳等问题。在难以分清标本缓急情况下，如遇到肝性脑病时，为减少氨的生成与吸收，促进有毒物质的清除，调节氨基酸代谢失衡，支持、对症等治疗措施必须多管齐下，不可偏废。 2.治本为主对于病毒、乙醇、血吸虫、药物等致病因素明确者，则病因治疗是主要的。 3.治标为主不管何种原因，当肝功能严重受损时，以保肝护肝为首要任务，其他治疗则应等肝功能稳定后再考虑。 其实“标本”也是相对而言的。如乙型病毒性肝炎，病毒对肝功能是本，而对免疫功能又是标。同样感染病毒，有的不走向慢性化，与其免疫调控正常抑制T细胞功能良好有关。而慢性肝病时抑制T细胞的功能均低下，解决其免疫耐受状态或免疫调控紊乱则是治疗的根本所在。乙肝病毒携带者，不必为“保肝”、抗病毒或追求“转阴”而滥用药物，以免造成药物性肝伤害。 （四）正确处理心理治疗与健康教育的关系 洪昭光教授讲：“心理平衡是健康的金钥匙”，他指出，一个人的心理平衡，什么病都不容易得，即使得了病，好得也快，任何病都是这样。心理的力量是非常强大的。只要有个良好的心态，就用不着害怕疾病。人本来就有很强的抗病能力，很大的抵抗力，精神一旦崩溃，无病也会急出病来。我在2006年住院期间，有1位病友B超和CT检查提示怀疑有小肝癌，吓得吃不下饭、睡不好觉，脸上气色很难看，沉默寡言，后来拿了CT报告去上海大医院会诊结论为肝良性血管瘤，回来后又说又笑，不久肝功能也复常了，HBVDNA也转阴了，简直换了一个人似的。 心理状态不稳定是慢性肝病患者的突出特点。因此，心理治疗十分重要。在治疗过程中，为提高患者的依从性，进行适时、科学而有效的健康教育，使患者确切了解自己的病情。能否积极配合治疗，往往是影响疗效的关键。但进行健康教育应本着科学态度和负责任精神，不能为“树立患者信心”无限夸大疗效。依靠药物清除HBV在目前来看几乎是不可能的，因为乙肝病毒具有逆转录的特性，能整合进入宿主DNA，而抑制HBV复制、防止病情继续发展则是可实现的目标，这些方面必须向患者讲清楚。
乙肝病毒携带者人数众多，如果防治不当，有可能演变成肝硬化，甚至于肝癌，那么广大乙肝病毒携带者到底该如何积极防治，阻断病情向肝硬化、肝癌方向演变呢?以下简要介绍一些防治要点。 1定期复查及随访乙肝病毒携带者平常身体没有明显不适，容易放松警惕，忽略复查和随访，其实病毒携带者进展为发病状态，过程往往是隐匿的，自我感觉虽好，不意味着肝脏没有问题，有时肝脏炎症明显，转氨酶升高，患者身体未必不适，因此乙肝病毒携带者必须定期复查，动态观察肝功能及乙肝病毒指标，一般来说，每季度查肝功能系列及乙肝病毒指标一次，每半年查B超一次。若要真实检查出乙肝病情的实际情况，必须前往正规专科医院，有相应的仪器设备和实验室条件，乙肝病毒携带者需要在正规专家指导下进行防治，医院和专家都应该相对固定，不宜四处寻访，防治计划不断变更不利于稳定病情。 2劳逸结合，乐观向上乙肝病毒携带者应该适度参加体育锻炼与休闲活动，选择一些适合自己特点的运动项目，例如游泳、慢跑、太极拳等等，活动应该适度，避免过度劳累，起居有常，避免通宵达旦劳作。调整心态，豁达处世，乙肝病毒携带者当务之急不是四处求医问药，忙着“转阴”，而是要保持心态平和，处之泰然，即不慌乱，也不轻敌。 3倡导健康文明的生活方式乙醇是乙肝病毒的帮凶，乙肝病毒携带者大量饮酒，等于是慢性自杀，所以乙肝病毒携带者必须戒酒禁烟。合理膳食，均衡营养，荤素搭配，少食肥甘厚味，多食一些水果、蔬菜、豆制品。注意个人卫生，勤洗手、勤洗澡、勤换衣，杜绝不文明的生活方式，杜绝各种腐朽生活方式。 4及时注射各种有效的传染病疫苗，防止重叠感染乙肝病毒携带者一旦重叠感染其他传染病，原有的病情肯定会加重，例如新近感染甲肝，有可能引起暴发性肝坏死，因此，乙肝病毒携带者应该及时注射甲肝、流感等疫苗，防止在乙肝基础上又发生其他传染病。 5杜绝乱治行为不能轻信广告，各类花样翻新的乙肝广告都有巨大的诱惑力，但又都不同程度地含有水分和虚假，看病万不可跟着广告走。旁人推荐的、道听途说的“偏方”、“秘方”弄不好都是毒药，服用起来如同饮鸩止渴，不能轻易使用“偏方”、“验方”。根据目前权威意见病毒携带者不适合使用干扰素、拉米夫定等抗病毒药物，乙肝病毒如果硬性使用这些药物，效果不佳，浪费钱财。乙肝病毒携带者平常得了其他疾病，看病用药需要向医师说明自己情况，告诉医师自己是乙肝病毒携带者，请医师开处方下药时务必考虑这一点，尽量避免使用肝毒性药物。 6有条件时，进行肝穿检查，以了解肝脏实际情况，决定是否治疗病毒携带者肝脏内部情况十分复杂，若要搞个水落石出，需要肝穿。乙肝病毒携带者不是所谓的健康携带者，大多数携带者肝脏内部已有不同程度的炎症，部分患者纤维化程度已经够得上肝硬化水平了，因此病毒携带者应该主动前往正规大医院进行肝穿组织学检查，决定是否需要治疗，并制定相应的方案。 7.平常可以进行一些中医食疗乙肝病毒携带者免疫功能处于麻痹状态，机体免疫功能不足，此时选择安全有效的具有增强免疫功能的中药，如黄芪、女贞子、猪苓、枸杞子、薏苡仁等进行中医食疗，如褒汤、熬粥等。乙肝病毒携带者如果身体不适，化验检查未见异常，此时可以根据中医辨证结果，四诊合参得出中医理法方药，对症下药。
在慢性乙肝的治疗过程中，既要清除血液中的病毒，抑制新病毒的产生，还要防止病毒传染未受感染的肝细胞以及已感染肝细胞的再感染，最重要的是要清除感染细胞的cccDNA，此外还要清除肝外病毒储备。目前清除血液中的乙肝病毒比较容易，但是尚无任何药物可以清除肝细胞中的病毒复制“发动机”cccDNA，因此说乙肝病毒难以彻底清除。 慢性乙肝患者对干扰素治疗的病毒学应答分为两期。第一期为诱导期，干扰素通过抑制乙肝病毒DNA的细胞内复制而导致循环血液中的病毒早期清除。第二期是维持阶段，始于治疗后14～28天，持续整个治疗期间。在这一阶段，免疫系统开始清除乙肝病毒感染细胞。干扰素持续治疗的目的就是要清除乙肝病毒感染细胞。 乙肝病毒表面抗原血清转换是治疗的最终目标，因为这代表急性感染已得到有效控制以及慢性乙肝已接近彻底治愈。然而，在较短时间内实现转换比较罕见。 乙肝病毒e抗原转阴／血清转换是乙肝病毒e抗原阳性慢性乙肝持续缓解的最有力标志。一项对165例乙肝病毒e抗原阳性患者的研究显示，采用干扰素治疗清除乙肝病毒e抗原的患者中超过半数发生乙肝病毒表面抗原转阴，而未发生乙肝病毒e抗原转阴的患者中仅为9％，而且获得乙肝病毒e抗原应答者生存期显著延长，肝癌发生率显著降低。 慢性乙肝治疗后出现良好转归的标志应为谷丙转氨酶复常和乙肝病毒DNA水平下降，继而出现持久的乙肝病毒e抗原消失和血清转换，甚至出现乙肝病毒表面抗原消失／血清转换，在最大限度上预防肝细胞癌的发生，从而延长生存期。
肝脏是人体新陈代谢最旺盛的器官，在肝脏内进行的系列化反应达500种以上，含有700多种酶，是机体防御系统中最重要的组成部分。正是这种复杂性和多样性，决定了任何一种慢性肝病，特别是慢性乙肝，并不存在“标准”、“统一”的治疗方案。临床上真正的治疗方案的最优化应该是规范化治疗方案框架下的个体化，这也是现代医学的发展方向。临床必须考虑到病例、时机和具体用药的不同选择。比如常见的慢性乙肝和丙肝的不同，同一种肝炎，其肝炎病毒阳性与阴性的不同，其治疗方案是不同的，即使化验指标相近，不同的患者也有区别，不可过于强调所谓的“标准化”、“规范化”，应该在尊重统一疗效标准的前提下，根据不同患者及不同病情采取灵活的个体化治疗方案应是临床的最佳选择，即慢性乙肝治疗方案的优化。 要对慢性乙肝实施因人而异的个体化治疗，首先必须根据以下几个方面作出科学的判断。 （一）病原学诊断的判断 病原学诊断非常重要，因为抗病毒治疗是治疗慢性乙肝的关键。值得注意的是，除了乙肝和丙肝病毒复制能够引起慢性肝炎之外，其他病毒（如巨细胞瘤、EB病毒），其他病原（如寄生虫病、肝豆状核变性、酒精性肝病、脂肪肝等）都有可能引起类似慢性病毒性肝炎的表现，有些也可能与慢性病毒性肝炎同时存在。这在诊断方面必须认真考虑，千万不可疏忽。 （二）病毒复制活跃程度的判断 病毒复制的活跃程度是指导抗病毒治疗的依据。现在采用PCR对HBVDNA进行定量检测，就可以指导抗病毒药物的用量，而且可以指导疗程（治疗3个月后，如果病毒量毫无变化即可作为无效停药，改用其他疗法，如果明显减低则可坚持治疗等）。问题的关键是检测要准确。 （三）对肝脏炎症程度的判断 准确判断肝脏炎症的程度，对指导抗炎保肝治疗有重要指导意义。一般认为血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度。如果病人血清转氨酶很高，甚至伴有黄疸，通常表示肝脏炎症比较明显。但是，如果病人血清转氨酶很低或者完全正常，但也并不能完全表示肝脏炎症很轻或完全没有炎症。因为有人证明血清转氨酶完全正常者，还有10％的患者为慢性活动性肝炎，甚至肝硬化。因此，最好的判断方法是进行肝脏活体组织检查（肝穿刺），但肝穿刺风险较大，要多次多位点检查才能作出比较精确的判断，病人往往很难接受肝脏活体组织检查。 （四）对肝脏纤维化程度的判断 正确判断肝脏的纤维化程度，对指导抗纤维化治疗有重要意义。目前国内外有不少检测纤维化的方法，但由于试剂没有标准化，其可靠性值得进一步验证；B超检查肝脏纤维化程度也有重要价值，但又缺乏权威性，这与检测设备、检测人员的操作水平密切相关。惟一可靠的还是肝活体组织检查。 （五）对人体免疫功能的判断 从理论上讲，这对免疫治疗很重要，可惜现在能用于临床且质量稳定的检测方法太少。目前有些医疗单位使用的细胞学实验、检测T淋巴细胞亚群的有关数据等，对于免疫疗法是否有效，也只能根据临床的治疗效果来判断。 （六）对病人全身状态及肝功能状态的判断 如果病人全身情况不好，合并有严重的重要器官的疾患及肝硬化，特别是严重的肝功能代偿不全及全身免疫性疾病等，在选用抗病毒药物时须慎重考虑。这时，如果应用增加肝细胞损伤的治疗方法（如某些免疫疗法，包括干扰素），则有可能使病情进一步加重，甚至危及病人生命。如果必须应用抗病毒治疗，则可选用单纯作用于病毒而不影响机体免疫功能的抗病毒药物，这样可能比较安全些。 （七）区别对待乙肝病人与乙肝病毒携带者 乙肝是有严格诊断标准的，按诊断标准，如本书前面有关章节介绍可知，一般将乙肝划分为轻度、中度、重度，不管哪一度、哪一型，先决条件是同时具有症状（乏力、食欲缺乏、肝区不适、厌油腻食物等）、肝功能异常（转氨酶、胆红素升高等）、乙肝病毒指标阳性（“大三阳”、“小三阳”、“小二阳”或HBVDNA阳性）方能诊断乙肝。 绝大多数的乙肝病毒携带者都是在偶然的查体中发现的，例如孩子入托、入学、参军、分配工作、单位体检等。这些人群一般和正常人一样，没有明显不适，没有症状，也没有体征，血清化验结果显示肝功能正常（转氨酶、胆红素等），乙肝病毒指标“两对半”检查可表现为“大三阳”、“小三阳”、“小二阳”，HBVDNA有的是阴性，有的也可能是阳性，他们有明确的家族倾向，也可能是单发、偶发，这一人群的数量极其庞大，有的资料显示我国有1亿多人。我国目前还没有条件进行严密的普查，上述数字仅是抽样调查推测的预测数，严格讲，究竟有多少乙肝病毒携带者，还是个未知数。