韩国人经常把大蒜和其他食物搭配起来食用，既改善了口感，又提高了大蒜的健康功效，而蜂蜜泡蒜可谓是最佳的黄金搭档。 蜂蜜中所含的矿物质和糖分，能和大蒜的营养成分结合起来，可增强肝脏功能。中国医师协会养生专业委员会常委刘健教授称，大蒜属于辛辣刺激性的食物，会刺激胃黏膜，吃过后还会引起口干，而蜂蜜具有健脾、和胃、养阴的作用。因此，吃蜂蜜浸泡过的大蒜，能弥补大蒜伤阴的缺点，还能更好地保护胃黏膜。 可先把大蒜放微波炉中加热1到2分钟，或者用开水烫5分钟左右，然后再用蜂蜜泡1周左右就可以吃了。在倒入蜂蜜前，可以先将大蒜放入30%左右的盐水中浸泡一段时间，捞出后去除水分，以免造成大蒜腐烂，这样做出来的大蒜没有涩味，味道会更好。食用时，可以用水把蜂蜜稀释后饮用，也可加入适量的柠檬汁。 蜂蜜泡蒜的食用时间最好在晚饭后，因为在睡眠过程中营养成分会被有效吸收，也能减少大蒜对胃的刺激。应提醒的是，大蒜虽有杀菌的作用，正常人每天最多也只能吃2到3瓣，肠胃不好的人每天只能吃1/2瓣左右，过多容易引起胃痛或腹泻等症状。肝、肾疾病患者在治疗期间应避免食用。 yunhebian.com(www.39.net)专稿，未经书面授权请勿转载。
成人获得乙型肝炎病毒（HBV）感染后，95%自发清除；而> 90%新生儿和1-5岁儿童约30%感染肝炎病毒后却无法清除，并发展成慢性感染。近日台湾大学的一群学者们解释肠道菌群或与这种年龄相关的肝炎发作有一定关系。这篇研究发表在最新一期的PNAS上。 人类和驻留在我们的身体里的细菌处于共生关系。这些细菌和它们各自的环境被称为微生物。生活在肠道里的微生物一直特别令人感兴趣，因为最近的研究表明肠道菌群的组成与能影响免疫系统的某些疾病之间有相关性。 研究人员发现成年小鼠都表现出清除病毒的能力，而年轻小鼠却没有。12周大的成年小鼠感染HBV后，5周后病毒清除。而年轻的小鼠感染26周后，仍然有病毒。 研究人员想检测肠道菌群的组成是否与HBV感染有相关性。他们对一部分成年小鼠使用抗生素治疗。其他成年和年轻小鼠都未使用抗生素治疗。一般情况下小鼠在6到8周之间肠道菌群出现实质性的变化，9周后趋于稳定。抗生素治疗的小鼠，治疗过程中几乎检测不到肠道菌群直到治疗结束后4天。值得注意的是，治疗结束4周后，肠道微生物依然没有回到类似于未治疗的成年小鼠的水平。 未接受抗生素治疗的成年小鼠感染HBV后，HBV在6周后检测不到。使用抗生素的成年小鼠，60%显示6周后HBV存在。在年轻小鼠中，90％的显示HBV在6周后仍在。6个月后，53％的抗生素成年鼠和80％的年轻小鼠仍然感染了HBV。这些结果表明，肠道微生物起着对HBV重要免疫反应。 分子研究表示，肠道菌群组成物可能影响到信号通路激活TLR4基因。TLR4沉默的小鼠，不分年龄，能够8周内清除HBV并且有明显抗体存在。 这项研究的结果表明，肠道菌群的组合物起着对HBV肝脏免疫反应的作用。年轻的老鼠可能会更容易发展为慢性乙肝，因为他们的肠道菌群尚未稳定。成年人，其肠道微生物已经稳定，更有可能发展为急性乙肝； 但是成年小鼠肠内微生物被抗生素打乱，对HBV感染反应可能同年轻小鼠一样。
抗HBs阳性检出率：发生关节炎和皮疹并伴有免疫复合物的乙肝患者，在HBsAg血症期和肝炎症状发作时，10%～20%可检出抗HBs。绝大多数自限性HBV感染者，仅在血中HBsAg转阴后才可检乙型肝炎病毒表面抗体(AntiHBs)，其中约1／2自限性HBV感染者，HBsAg消失到出现抗HBs的间隔期可长达数月(5～6个月)；一过性HBsAg血症患者中，10％不出现抗HBs；可检出抗HBs的乙肝患者肝炎恢复期时抗HBs呈缓慢上升，在HBsAg消失后6～12个月滴度仍继续升高。 抗HBs出现迟早与既往是否感染过HBV有关：初次感染者出现较迟缓，再次感染者出现较早。多数病例在感染后4～5个月时出现抗HBs，但滴度不高，持续0.5～3年后逐渐消失。再次感染者一般于2周内可检出抗HBs，且滴度较高。 抗HBs是保护性抗体，但也有例外。抗HBs属于抗HBV外壳(HBsAg)的抗体，能阻止HBV穿过细胞膜进入新的肝细胞,能中和HBV的感染，保护机体免受HBV再次感染。但血中抗HBs滴度须l∶64(RPHA)或P／N值>10以上时方具有保护作用。另有报道：虽含有高滴度抗HBs者仍未能阻止HBV的再次感染，例如抗HBs强阳性者受HBsAg阳性血污染针头刺伤后发生重症乙肝，或发生急性乙肝。未显示保护作用的更多见于不同亚型HBsAg的HBV感染。 HBsAg／抗HBs的同时阳性：HBsAg／抗HBs同时阳性者占25％～42％，其中同亚型双项阳性者多见于免疫功能低下或减退的病人，如HBsAg阳性的结核病、酒精性胰腺炎、肝硬化、肝癌等。再有，HBsAg与异型抗HBs双阳性，提示受不同亚型HBV感染，此种情况多见于多次HBV暴露的病人。如为HBsAg、抗HBs和抗HBc三项同时阳性，多见于暴发性肝炎或慢性肝炎，且预后欠佳。 抗HBs阳性表示曾感染过HBV或预防接种成功，不论临床上有无肝炎症状表现，均已得到恢复，并且对HBV有一定的免疫力。
HBeAg是由Pre C及C基因编码，整体转录及转译后成为e抗原(如仅由C基因转录则转译为HBcAg)。HBeAg是一种可溶性抗原,有三种亚型：e1、e2及e3。由于HBeAg与DNA多聚酶在血液中的消长相符，故HBeAg的存在可作为体内有HBV复制及血清具有传染性的一种标记，血中HBsAg滴度越高，HBeAg的检出率亦愈高。近年发现存在HBV Pre C区突变株，在Pre C区出现终止密码子，使Pre C基因不能与C基因共同转译出HBeAg，故受染细胞常不能被抗HBe及相应的细胞免疫所识别而清除，从而使变异株在抗HBe阳性的情况下仍大量增殖。因此，对抗HBe阳性的患者也应注意检测其血中的病毒DNA，以全面了解病情判断预后。 1乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）HBeAg存在于HBV的核心，是Dane颗粒核心中的一种成分。在急性原发性感染时，HBeAg的出现及其滴度几乎与HBsAg平行升降，且常于HBsAg转阴之前先消失。如HBeAg阳性持续10周或更长，则可能进展为慢性持续性感染，患者肝组织常有较严重损害，易演变为慢肝和肝硬化。由于血中HBeAg、DNAP和HBVDNA常呈明显平行关系，且血清HBeAg阳性和DNAP活性高的病人血中HBVDNA亦可阳性。因而，HBeAg阳性可表示肝内HBV复制活跃、可作为有传染性的可靠指标。HBeAg阳性孕妇有垂直传染性，90％以上的新生儿将受HBV感染，其HBeAg也为阳性。 2乙型肝炎病毒e抗体(AntiHBe)抗HBe阳性常伴随抗HBc阳性，而且抗HBe检出阳性率在慢性乙肝为48.3％、肝硬化为68.3%、肝癌为80％，呈逐渐递增的现象。抗HBe阳性率增高，提示多数患者HBV感染时间较长，可长达7～27年。抗HBe的出现常早于抗HBs阳转。 抗HBe主要见于低滴度的HBsAg或抗HBs阳性的急、慢性肝炎患者。其中肝活检多为正常或基本正常，表示传染性明显降低或相对降低。但有报道：抗HBe的阳性孕妇分娩婴儿中可有20％感染HBV，提示抗HBe阳性者仍有一定的传染性，从抗HBe阳性者血中检出HBVDNA也证实这一事实。另外，乙肝急性期即出现抗HBe阳性，易进展为慢性肝炎；慢活肝出现抗HBe可能进展为肝硬化；若HBsAg阳性、伴有抗HBe，且ALT升高，须密切注意原发性肝癌的可能性，宜定期检测AFP和肝脏超声探测。
1乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)HBcAg存在于Dane颗粒核心结构的表面，为内衣壳成分，其外被HBsAg所覆盖，故不易在血循环中检出。HBcAg一般从HBcAg阳性尸检肝或实验感染的黑猩猩肝脏提取。HBcAg的抗原性强,能刺激机体产生抗HBc。 HBcAg存在于HBV核心部分和感染细胞核内，血液中一般不呈游离状态存在。检测方法是先用抗HBs吸附HBV颗粒，经开壳剂处理，移入抗HBc固相载体内，继而按双抗体夹心法进行检测。血清HBcAg阳性表示血中有感染性的完全HBV，提示HBV复制活跃，血液传染性强，而且预后较差，约78％病例恶化。农天雷等对5.059例乙肝进行HBcAg测定，86例HBsAg阴性患者的HBcAg阳性，其中有12例呈发病状态。HBcAg在短期内难于阴转，多数持续阳性3～5年甚至更长的时间。认为HBcAg是HBV存在的直接依据，HBsAg阴性并不能排除HBV携带，有少部分HBsAg阴性患者的HBcAg阳性，说明仍有病毒复制。临床进行HBcAg测定可避免乙肝漏诊和误诊，对临床诊断、治疗和对献血员的筛选均具有重要意义。 2乙肝病毒核心抗体(antiHBc)抗HBc总抗体包括特异性IgM、IgG和IgA 3种抗体。抗HBc在血液中出现较早，出现临床症状后达到高峰，可持续多年。HBV急性感染者，通常在HBsAg出现2～10周后，血中ALT达高峰时，即可检出抗HBc，以后持续升高。患者HBsAg血症时间越长，抗HBc滴度越高。急性感染后1年内，抗HBc滴度呈3～4倍下降，但此后下降则很慢，并维持在一定水平上。抗HBc在各型肝炎中的检出阳性率较HBsAg及抗HBs高10%～12％，如急性肝炎45%～80%，慢性肝炎90％～100%，总检出阳性率可达70％～80％。抗HBc的出现提示肝内HBV复制活跃，高滴度抗HBc表明肝细胞内HBV大量复制，肝细胞受损严重，且传染性较强。低滴度抗HBc阳性，若同时抗HBs阳性者，表示对HBV有一定免疫力，但抗HBc对乙肝并不显示有保护作用。 临床上用低和高滴度抗HBc估计乙肝的转归及预后，判断HBV复制活跃程度和持续时间：①抗HBc(流)是采用原倍血清，检出低滴度抗HBc阳性病人的结果，可以检出抗HBc2NCU／ml临界值血清，该结果表示曾感染过乙肝，具有流行病学意义；②抗HBc(临)是将原血清1∶100稀释后，检出高滴度抗HBc阳性病人的结果，可以检出32NCU／ml抗HBc，表示病人处于临床患病阶段，可能具有传染性，应采用一定治疗处理。 抗HBc低、高滴度阳性的意义须结合HBsAg或抗HBs综合判断：当HBsAg阳性、抗HBc高滴度(1∶200)阳性，多见于慢性乙肝、肝硬化、HBsAg无症状携带者等;当抗HBc低滴度(流)阳性伴抗HBs阳性者,提示HBV既往感染。 3乙肝病毒核心抗体IgG(antiHBcIgG)抗HBc IgG主要用于流行病学调查，只有抗HBc IgG阳性，不能区分是近期感染还是既往感染，但一般认为高滴度的抗HBcIgG也提示病毒可能还在复制。 4乙肝病毒核心抗体IgM(antiHBcIgM)抗HBc IgM是HBV感染的早期抗体。急性乙肝患者于HBV感染后ALT异常达高峰时，即可检出抗HBc IgM，阳性率约为100%，且滴度较高，一般持续3～6个月，逐渐下降至转阴。抗HBc IgM既是HBV近期感染的指标，也是肝内HBV持续活跃复制的指标，并提示病人血液有传染性。抗HBc IcM由阳性转为阴性，预示急性乙肝康复。 抗HBc IgM用于区分和判别急性和慢性肝炎：一般是前者效价高，但持续时间短，后者抗HBc IgM效价较低，但持续时间长。莫少珠等检测2.345例HBsAg阴性献血员单项抗HBc阳性标本的抗HBc IgM的检出率为161%,HBVDNA的检出率亦高达148%,可见抗HBc IgM的检测是不容忽视的标记物。如果将此种血液输给患者很可能造成输血后肝炎。曾发现3例住院患者在入院时HBV标记物5项全阴性,在住院期间误输了抗HBc阳性的血液,分别于35、52和65天内患了乙肝。由此看来，献血员检查乙肝标记物不能单检HBsAg，以防漏检应增加抗HBc检测，如果考虑节约成本或不至于浪费血源等问题，建议至少常规检查抗HBc IgM。
HBV外膜蛋白包括S、前S2(Pre S2)和前S1(Pre S1)3种成分，含有前S1的蛋白主要存在于Dane颗粒和管型颗粒上。前S1蛋白在病毒侵入肝细胞过程中以及在病毒感染、装配、复制和刺激机体产生免疫反应等方面起十分重要的作用。Pre S2的C端与HBsAg端相连，Pre S2暴露于HBV囊膜外层，具有多聚人血清蛋白(PHSA)的受体(PHSAR)，能与PHSA结合。由于肝细胞表面也有PHSAR，HBV能通过血循环中存在的PHSA的介导，吸附到肝细胞表面，最后经胞饮作用进入肝细胞内。Pre S1和Pre S2均有良好的免疫原性，能刺激机体产生相应抗Pre S1和抗Pre S2且具有中和作用，可作为机体康复的指标之一。 1前S1与抗前S1抗体(Pre S1.and antipreS1.antibody)PreS1是HBV表面的蛋白成分，为连接Pre S2氨基末端的128个氨基酸序列。PreS1能增强HBsAg的免疫原性同时有助于HBV吸附至肝细胞，是HBV入侵肝细胞的主要结构组分之一。PreS1阳性提示病毒复制活跃，具有较强的传染性。PreS1与HBVDNA检出率相符合，PreS1仅在HBVDNA阳性血清中检出。PreS1随HBeAg消失而消失，且与阴转时间呈正相关，这样，PreS1可作为病毒清除与病毒转阴的指标。PreS1阳性的乙肝患者传播HBV比PreS1阴性和无症状HBsAg携带者的危险性更大。如果PreS1持续阳性，指示AHB向慢性转变。比较急性乙肝、慢性乙肝和HBsAg阳性的患者血清中PreS1，PreS1阴转愈早，AHB患者的疗程愈短，预后也愈好。 抗PreS1是HBV的中和抗体，能阻止HBV入侵肝细胞，患者体内出现此种抗体，表明病情好转，趋向痊愈，检测患者血清中抗PreS1对观察乙肝的预后，特别是急性乙肝的预后有重要意义，抗PreS1较早出现提示预后良好。陈端等检测140例乙肝患者血清中抗HBV PreS1的阳性率为47.8％，其中AH阳性率最高100％、CAH为516％、CPH最低8%。慢性乙肝含有抗HBe的血清中抗HBVPerS1阳性率高，而含有HBeAg的血清中抗HBVPerS1阳性率低，二者有显著性差异。但无论是AH或CAH的患者抗HBVPerS1的阳性率均与ALT的升高有平衡关系，说明抗HBVPerS1与HBV的免疫损伤及病毒的清除有关，对临床病情恢复判断有重要意义。现国内受试剂及仪器的限制前S1蛋白的检测未能广泛开展，若能同时开展PreS1抗原和抗体的检测对乙肝的诊治将更有意义。 2前S2与抗前S2抗体pre S2蛋白是HBV调控HBsAg之基因前S2区所合成的55个氨基酸，在急性乙肝时，Pre S2的出现同HBeAg一样可作为HBV复制标志之一。在慢性肝炎中，Pre S2的出现提示慢性肝炎有活动；Pre S2的逐步下降，提示HBeAg即将消失以及抗HBe的产生。Pre S2的长期存在，提示患者易转慢性化，Pre S2的检出与HBVDNA活动呈正相关。因此，Pre S2阳性提示病毒复制活跃，具有较强的传染性。Pre S2的检测不仅对判断HBV的感染有价值，而且对观测病情预后、药物选择及疗效观察也有一定作用。 抗Pre S2是HBV的中和抗体，能阻止HBV入侵肝细胞，患者体内出现此种抗体，表明病情好转，趋向痊愈，检测患者血清中抗Pre S2对观察乙肝特别是急性乙肝的预后有重要意义，抗Pre S2较早出现提示预后良好。邹敏旭等测定130例HBV感染患儿和30例第3次乙肝疫苗接种小儿Pre S2和抗PreS2，结果表明，慢性迁延型肝炎和慢性活动型肝炎以Pre S2阳性为主，抗Pre S2阳性率分别为8.0％和115％。而急性乙肝恢复期、第3次乙肝疫苗接种者及自然抗HBs获得的健康儿童均未检出Pre S2，但抗Pre S2检出率分别达78.9％、833％和917％。抗Pre S2与ALT呈负相关，Pre S2与HBsAg呈正相关，抗Pre S2与抗HBs也呈显著正相关。提示Pre S2是HBV感染标志之一，而抗Pre S2是HBV感染预后良好的标志。
血清中检测到HBsAg，表示体内感染了HBV，因而是一种特异性标志。HBsAg阳性见于：①急性乙肝的潜伏期或急性期。②HBV致的慢性肝病、迁延性和慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化或原发性肝癌等。③无症状携带者。 临床已确诊乙肝病人中HBsAg检出率介于50％～98％。若乙肝患者HBsAg阳性持续2个月以上者，约1／3病例可向慢性转化。HBsAg阳性者，可见于慢性HBsAg携带者、急性乙肝潜伏期和急性期、慢迁期与慢活肝、肝硬化者。 HBsAg滴度与肝损害程度的关系：临床上已见肝功能正常，HBsAg滴度虽低，但肝脏也有严重病变，如某些肝硬化及肝癌者。反之，也见有HBsAg滴度相同，但可为HBsAg携带者(ASC)或为慢活肝。提示HBsAg滴度与肝脏病损程度无恒定关系，也不表示预后情况。 血中HBsAg滴度变化机制：肝细胞内HBsAg分布于周边，呈弥散状者，血中的HBsAg滴度较高；呈包涵体状者HBsAg滴度较低，但与病情变化尚无肯定一致的关系。因此，把HBsAg滴度的升降作为病情轻重或药物疗效评价指标不理想。 HBsAg滴度与传染强度：判断HBV传染强度，主要依据HBV的复制指标，包括HBsAg、HBVDNA、DNAP活性以及抗HBcIgM。人和黑猩猩感染实验表明，HBsAg和HBeAg阳性血液稀释至107时仍有传染性，因此，不论HBsAg滴度高低，凡同时HBsAg阳性的血液，都含有足以引起传染的感染剂量。
异型慢性乙型肝炎的特点是乙肝病毒指标为“小三阳”或“小二阳”[HBsAg（乙肝表面抗原）]和抗-[HBc（乙肝核心抗体）]，有时甚至仅见乙肝病毒核心抗体（抗-HBc）为阳性，但是乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）检测往往为阳性。 此时，病情非但没有好转，反而出现恶化或加重，肝功能反复异常，症状突出。异型慢性乙型肝炎患者血清乙肝病毒e抗原虽为阴性，但是肝组织内乙肝病毒脱氧核糖核酸呈进行性复制，肝脏有严重而迅速进展的慢性活动性炎症，血清转氨酶水平忽高忽低，波动性很大，容易发展为重型肝炎、肝硬化或肝癌，干扰素治疗效果不佳。 据不完全统计，我国现有乙型肝炎患者中1/3以上的病例属于异型慢性乙型肝炎，现有的肝硬化病例，乙型肝炎“小三阳”患者远远多于“大三阳”患者，提示我国异型慢性乙型肝炎占据十分重要的位置，绝不可小视。 异型慢性乙型肝炎的识别方法：乙型肝炎患者检查乙肝病毒指标发现为“小三阳”或“小二阳”，切不可误认为一定是病情好转，还需进一步检查肝功能系列和乙肝病毒脱氧核糖核酸。如果肝功能指标异常（转氨酶、胆红素反复升高）、乙肝病毒脱氧核糖核酸为阳性，就应该诊断为异型慢性乙型肝炎。对于异型慢性乙型肝炎的治疗主张综合治疗、联合用药，一般不主张使用干扰素治疗，因为干扰素对于乙肝病毒变异引起的异型病毒疗效比较差。
（1）急性无黄疸型乙型肝炎。①流行病学：如密切接触史和注射史等。注射史是指在半年内曾接受输血、血液制品及未经严格消毒的器具注射药物、免疫接种和针刺治疗等。②症状：指近期内出现的、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。③体征：指肝大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾大。④化验：主要指血清ALT升高。⑤HBV检测有以下任何一项阳性：a.血清HBsAg阳性；b.血清HBVDNA阳性；c.血清抗HBcIgM阳性；d.肝内HBcAg和（或）HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。同时结合下面几项动态指标：a.HBsAg滴度由高到低，HBsAg消失后抗HBs阳转；b.急性期抗HBcIgM滴度高，抗HBcIgG阴性或低水平。并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。 （2）急性黄疸型乙型肝炎：凡符合急性肝炎诊断条件，血清胆红素＞17.1μmol／L，或尿胆红素阳性，并排除其他原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸型乙型肝炎。
急性乙型肝炎病程超过半年，或原有乙型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性乙型肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出慢性乙型肝炎的诊断。
自20世纪90年代起，在我国部分大城市试行针对新生儿的“0、1、6”乙肝免疫计划。2002年，乙肝疫苗的接种被列入我国儿童计划免疫之列，全国新生儿全部免费接种。最新统计显示，与1993年相比，我国10岁以内儿童乙肝病毒感染率下降了1%。专家预言，随着新生儿乙肝疫苗的普遍接种，经过20年左右的努力，我国有希望由乙肝高发区变成低发区。
目前的研究提示，导致隐匿性HBV感染有下列多种可能的原因： （1）HBV基因变异：HBVDNA的变异，尤其是S区及前S区变异可影响HBV蛋白表达而导致HBsAg阴性。 （2）HBV病毒低水平复制，抗原表达量低：隐匿性HBV感染血清中HBVDNA的水平较低，临床常规酶免疫测定试剂灵敏度不能检测出，是临床诊断隐匿性HBV感染的主要原因。 （3）HBV整合到宿主染色体中：不论在急性和慢性HBV感染，HBVDNA都能整合到肝细胞染色体DNA中，HBVDNA的整合可导致病毒DNA序列重排，进而影响HBsAg表达。 （4）宿主免疫应答异常：有力的细胞免疫介导的免疫应答是终止HBV持续感染的主要机制，但在机体免疫功能低下或免疫耐受状态下，可能无法清除低水平的病毒而出现隐匿性HBV感染。 （5）受其他病毒感染的干扰：HBV与其他嗜肝性病毒重叠感染时，可相互干扰导致HBV复制受限制而呈低水平。 （6）国产试剂的灵敏度和质量问题：在我国HBV血清学标志检测试剂的灵敏度可能是诊断隐匿性HBV感染的原因之一。 在我国的《慢性乙肝防治指南》中，按照循证医学的原则，暂给出了１条解释，即S基因变异可导致隐匿性HBV感染。
乙型肝炎的发病率在4～10岁为第一个高峰；20～40岁是发病的第二个高峰；40岁以后乙型肝炎的发病率有所下降。 男性更容易罹患乙肝。在河南省人群中大面积抽样调查发现，人群乙肝病毒表面抗原携带率男性18.8％，女性为15.6％；而乙型肝炎显性发病男性却比女性多1倍，即在我国约3000万乙肝患者中，2/3是男性。同时临床观察也显示：急性乙型肝炎的治愈率女性比男性高，乙肝病毒表面抗体转阳率女性高于男性，而慢性乙型肝炎和肝癌的现症患病率则又是男性多于女性。但事实上，男女在接触乙肝病毒或被乙肝病毒侵袭的机会是均等的。这种性别上的差异主要与女性体内的免疫系统有关，在她们的体内富含HLA-A8和HLA-B8两种抗原，可以使得女性在感染乙肝病毒时，迅速产生大量的保护性抗体——抗-HBs，进而保护她们免受病毒侵袭。 乙型肝炎与职业也有一定关系。据国内统计，中、小学生发病率较高；干部、工人、农民的比例相近；城镇分散居民的发病率最低。乙肝病毒可以经过血液传播、医源性传播和性传播，所以血液透析和口腔科工作人员的乙肝病毒携带率和乙型肝炎发病率亦比普通人群高数倍。国外在同性恋者和性滥交者中乙型肝炎发病率最高，吸毒和药瘾者中亦比常人高。卖淫者、暗娼、犯人中乙肝病毒标志的阳性率在我国也达到了85％以上。当然，由于乙肝病毒也可以通过母婴垂直传播和日常生活的接触传播，所以乙肝患者的亲属发病率较高。 我国各民族人群间乙肝病毒表面抗原检出率也各不相同，其中藏族最高为26.2％，维吾尔族最低仅为5.3％，汉族约15.3％，这提示了乙肝病毒携带可能与种族基因相关。
宿主和病毒的因素：感染时间长、年龄大、对疾病没有正确的认识，滥用药物，思想负担过重或过于乐观，不注意护肝，纵欲劳累、酗酒等。病毒基因为C型、HBVDNA水平高、混合感染丙肝病毒、丁肝病毒或艾滋病毒。另外致癌因素有黄曲酶毒素、大量吸烟。同时合并乙、丙型肝炎病毒感染容易重症化。
乙型肝炎广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。有人称该病为“中国第一病”。 乙型肝炎没有特定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势，主要与流行状况、卫生习惯、居住条件、人群免疫水平及防治措施等有关。 一般说来，乙肝表面抗原（HBsAg）的携带率热带地区高于温带，男性高于女性，儿童高于成人，城市高于农村，而且各地区的人群感染率有很大不同。北美、西欧及澳大利亚为低度流行区，人群中HBsAg的阳性率仅2％～5.0％，乙肝核心抗体（抗-HBC）的阳性率为4％～6％，儿童与新生儿感染者较少见；东欧、日本、地中海地区、西南亚及独联体为中度流行区，人群中HBsAg及抗-HBc的阳性率分别为2％～7％和20％～55％，儿童和新生儿的感染较为常见；我国和东南亚国家及热带非洲为高度流行区，HBsAg和抗-HBc的阳性率分别为8％～20％和70％～95％，儿童与新生儿感染极为常见。 1990年的流行病学调查资料表明，我国人口中约半数感染过乙肝病毒或正在感染中，有10％以上的孕妇是乙肝病毒携带者，如不接受乙肝疫苗的预防，则60％的新生儿在两年内可被感染上乙型肝炎。通常HBsAg阳性母亲的婴儿，6月龄时其HBsAg阳性率约40％左右；而HBsAg及HBeAg双阳性母亲的婴儿，6月龄时的HBsAg阳性率达到90％以上。另据调查表明，目前我国人群中的乙肝表面抗原阳性率高达10.34％，也就是说，我国约有1.5亿人为乙肝病毒携带者，几乎占全世界HBsAg阳性总数的一半，它们中的四分之一最终可能发展成慢性肝炎。
按照乙型肝炎的病程长短和肝脏损害程度的不同，将乙型肝炎的发病类型大概分为以下六种： （1）急性乙型肝炎 急性乙型肝炎在我国不是很常见，往往会发生在HBV感染的早期。这个阶段的临床表现不是很明晰，有时候查不出来。真正可以看到和发现的急性乙型肝炎是比较少的。急性乙型肝炎患者约95％可以痊愈。 （2）慢性乙型肝炎 乙型肝炎如果病程持续6个月以上，我们就称它是慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎在我国较为常见，目前看来，该型的治疗比较困难。现阶段的治疗主要用抗病毒治疗为主的综合治疗方法。 （3）重型乙型肝炎 患者患病以后发生大面积的肝细胞坏死，进而出现肝功能的衰竭。这类患者的病死率很高，在国内病死率达到70％，严重的在90％以上。所以一定要及时治疗，特别是早期治疗。 （4）乙型肝炎肝硬化 这种患者往往是慢性肝炎发展到晚期，临床发现的时候，有门静脉高压的表现。患者会有腹水、食管和胃底静脉曲张，甚至会引起出血。另外这种患者在检查的时候会发现脾脏肿大。脾脏肿大之后，脾脏组织增生，白细胞、血小板都会被脾脏组织破坏，表现为白细胞、血小板明显减少，容易引起感染，还会造成出血。 （5）慢性HBV携带者 HBV携带者的表现是无症状、无体征，肝脏不大，脾脏也不大。检查肝功能都是正常的，只有检查乙肝五项以及HBV-DNA才会被发现。这种患者现在比较多。他们表面上和正常人一样，但实际上携带有病毒，可以传染给别人。另外他们中部分患者往往肝脏同时有病变，如果做肝脏活体检查，可以检查出程度不同的肝脏炎症病变。这种患者在一定的时候也可以转化为慢性乙型肝炎患者，同时部分病患也可能进一步发展成为肝硬化或者是肝癌。 （6）隐匿性慢性乙型肝炎 血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBV-DNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。患者可伴有血清抗-HBs、抗-HBe和（或）抗-HBc阳性。另外，还有约20％隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBV-DNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。