关于脂肪肝的发病原因有哪些？ 现代社会，虽说是医疗水平正不断发展，但是一些疾病依然是层出不穷，快餐化的生活让脂肪肝的发病率呈现递增趋势。那么究竟是有哪些原因造成的脂肪肝呢?我们通过系统地了解也可以帮助我们尽早开始预防脂肪肝上门。 脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件诱因和导致脂肪肝的原因致病因素两个方面，在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态，营养因素，遗传因素，生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。 脂肪肝的致病因素有化学因素，营养因素，内分泌代谢因素，生物性致病因素，遗传因素等。 化学因素20%： 包括化学毒物黄磷，砷，铅，苯，四氯化碳，氯仿等，药物甲氨蝶呤，四环素，胺碘酮，糖皮质激素等，酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因。 营养因素20%： 饮食过多，体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。 1原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。 2继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征，慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病，食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝，营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症，甲状腺功能亢进，高尿酸血症，高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。 生物因素20%: 包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润，近来研究发现部分丙型肝炎病毒，丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性，肺结核，败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良，缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性，此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。 遗传因素10%: 主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的，在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性，半乳糖血症，糖原累积病，果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷，线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝，此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖，Ⅰ型糖尿病，原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。 脂肪肝会找上门来除了会有一小部分是由于遗传所导致的，其它的都是由于外界影响，不良的生活习惯造成脂肪肝高发。因此要想预防和遏制脂肪肝，还是先从改变不当地生活习惯开始。同时也要加强体育锻炼来提高自身素质。
1946年由Sheehan首先报道，大多数累及年轻初产妇，多在妊娠最后3个月内发生，是一种妊娠晚期的急性肝脂肪变性。在妊娠妇女中，使用四环素治疗急性肾盂肾炎者会诱发该病。病理表现为肝小叶结构基本正常，肝小叶内1/3和中间1/3区带呈现弥漫性脂肪变性，符合微（小）泡性脂肪肝表现。临床表现的特点为脂肪肝，可伴发氮质血症和胰腺炎。患者常有尿路感染史，常在连续应用抗生素（特别是四环素）3～5d后出现恶心、呕吐、厌食、上腹痛、尿色深、肝大、黄疸。血清胆红素一般低于171μmol/L（100mg/L），也可高达513μmol/L（300mg/L），转氨酶明显升高，可达正常的5～20倍，碱性磷酸酶（ALP）正常或轻度升高，凝血酶原时间延长，偶有低血糖。肾功能可减退，有少尿、血尿素氮和肌酐增高、代谢性酸中毒和肝功能衰竭等表现。可在数日内发展成脑病、肝肾综合征和弥散性血管内凝血（DIC）。可引起死胎或死产。血液和组织内四环素浓度可持续在5mg/L以上。本病预后较差，如不及时停药和终止妊娠，病死率很高。
妊娠急性脂肪肝是发生于妊娠晚期的一种严重并发症。起病急，病情发展迅速，母婴死亡率高。因此认识本病的早期症状和体征，对早期诊断、治疗及母婴预后至关重要。本病与年龄无关，常发生在妊娠28～40周，多见于35周左右的初产妇，孪生妊娠妇女发生本病占14％。尤以妊娠高血压综合征、双胎和男胎较易发生。 妊娠期肝病有两种情况：一种是妊娠和肝病是因果关系，即肝病由妊娠引起，如妊娠期高血压综合征导致的继发性肝损害、妊娠期肝内胆汁淤积和妊娠期急性脂肪肝等。另一种情况是妊娠并发肝病，如病毒性肝炎、药物性肝病等，此类肝病在非妊娠期亦可发生。妊娠期急性脂肪肝的病因尚未明确，可能与妊娠期激素代谢紊乱、营养不良、遗传性疾病、凝血病理异常等因素有关。病死率在80％以上，近年病死率降至20％～30％。 妊娠急性脂肪肝初期可有持续性恶心、呕吐、食欲不振、喜食冷饮、烦渴、多尿、乏力、上腹痛、下肢浮肿、血压升高等症状。数天至1周后出现黄疸且进行性加深，常不伴瘙痒。易发生早产、死胎、死产。常在分娩后病情迅速恶化，出现凝血功能障碍，表现为皮肤淤斑、齿龈出血、消化道及阴道出血，继而出现少尿、无尿、肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血等症状。 B超主要表现为肝脏衰减波，整个回声显示透声性增强，似有一层薄雾，故有“亮肝”之称。有时可见肝脏缩小。CT检查示肝实质为均匀一致的密度减低。肝组织学检查是唯一确诊的方法，当高度怀疑为妊娠急性脂肪肝时，应及早在弥漫性血管内凝血发生前做穿刺活组织检查。典型的病理变化为肝细胞弥漫性，微滴性脂肪变性，炎症、坏死不明显。肝小叶结构清晰，基本正常。经特殊染色，细胞中脂肪小滴的阳性率更高。如患者康复，则上述的病理变化可完全消失，肝脏无伤痕遗留。直接死亡原因有产后出血、肾功能衰竭、脑水肿、脑疝和肝性脑病等。 处理时期的早晚与本病的预后密切相关，确诊后迅速终止妊娠并给予最大限度的支持治疗：①一般治疗：卧床休息，给予低脂肪、低蛋白、糖，保证足够热量，纠正低血糖及电解质平衡紊乱。②给予广谱抗生素预防感染：需避免使用对肝肾功能有损伤的抗生素。对已有感染者，应根据药物敏感试验选择合理的抗生素。③适时补充凝血因子：可给予纤维蛋白原、凝血酶原复合物、血小板悬液、新鲜血浆及全血等。④给予保肝及支持治疗：可使用能量合剂、白蛋白和复方丹参等。⑤可疑DIC者：应在试管法凝血时间的监测下给予肝素治疗，同时可给予低分子右旋糖酐等疏通微循环。⑥严格控制输液量：避免出现脑水肿及心功能衰竭。对已出现脑水肿者应选择甘露醇作为脱水剂。⑦对症治疗：对肾功能衰竭利尿无效者可行透析疗法、人工肾等治疗。⑧产科处理：不论病情轻重早晚均应尽快终止妊娠，分娩方式可根据宫颈条件及有无宫缩决定。产后仍需支持疗法及应用广谱抗生素预防感染。