有一些疾病，由于病因特别强烈猝死是什么意思、病变发展特别迅速，或者位于重要生命器官(如脑、心、肺等)，或者疾病呈潜伏性发展而未被察觉，一旦疾病发作或突然恶化后很快死亡，称为猝死。猝死往往由于其发生的突然和出乎意料之外。病理性死亡是指由于疾病的自然发展、恶化而引起的死亡，简称为病死。这里所说的疾病是除外物理性致病因素(如机械性暴力、高低温、电流、辐射、激光)和化学性致病因素(如各种化学性毒物、药物)以后，其他致病因素引起的疾病。如病毒、细菌、真菌、支原体等生物学致病因素；还有营养性、遗传性、先天性、免疫性和精神因素所致的疾病。绝大多数病死者，死亡前都有某些症状和体征，经过一定的临床检查、诊断、治疗和预后估计，大多不会引起纠纷和诉讼
乙醇（酒精）具有肝毒性，饮酒者不管营养不良或营养良好都可促发肝细胞脂肪变性，但是原有营养不良状态者，更易导致脂肪变并可在病理组织中看到酒精性马洛里小体（Mallory body，又称透明小体）；在超微结构中则可见：肝内脂滴积聚，线粒体增大，嵴膜变形和嵴粒脱落，晶体包裹异常浑浊，线粒体内磷脂酰胆碱缺乏，并出现严重的膜结构性改变；同时可见滑膜内质网增生，高尔基体增生和肿胀，肝细胞窦面变平和吞饮小泡或小泡脱落于肝窦内。经过酒精性肝炎后，脂肪变肝细胞坏死、纤维化最后引发肝硬化。 （1）ALD基本组织病理学特点 ①肝细胞脂肪变性：肝细胞脂肪变性是ALD最早和最常出现的病变，长期嗜酒者肝穿刺活检约90%可见肝细胞脂肪变性。ALD的主要脂肪变性形式为大泡性脂肪变，表现为肝细胞胞质内出现单个的圆形大脂滴，常将胞核挤向边缘。早期脂肪变主要分布于肝腺泡结构的3带。当脂肪变肝细胞达细胞总数的30%或以上时称为酒精性脂肪肝。脂肪变加重可见以肝腺泡结构的3带为中心弥漫分布至2带甚或1带。脂肪变根据范围可分为轻度（脂肪变的肝细胞达30%～50%）、中度（50%～75%）和重度（>75%）。无合并症的单纯性肝细胞大泡性脂肪变不引起明显的炎症或窦周纤维化。脂肪泡破裂可引起脂肪性肉芽肿，但较为少见。酒精性肝细胞脂肪变是可逆的，一般戒酒后2～6周脂肪变可消退。小泡性脂肪变较少见，约占ALD患者的1%。一般多见于乙醇摄入量>140g/d的嗜酒者，其特点为胞质内充满着较多微小脂肪泡（多 ②肝细胞变性、坏死、炎症细胞浸润：常见肝细胞呈气球样变及透明样变和Mallory小体的形成。乙醛与微管蛋白结合损坏微管功能，使蛋白分泌受阻，液体滞留，导致肝细胞肿大、淡染呈气球状，故称气球样变，有的肝细胞进一步肿大，细胞骨架中间丝大部分消失，胞质透明，又称酒精性透明细胞。这些细胞内有时含Mallory小体。Mallory小体是脂质过氧化终末产物丙二醛使中间丝交联、集聚，与胞质内因应激而表达的热休克蛋白泛素（ubiquitin）结合形成的大分子蛋白质聚合物，在HE染色中，呈现鹿角状或不规则形状紫红色团块，以泛素免疫染色呈强阳性。由Mallory最先发现，故得名。Mallory小体有趋化性，可引起中性粒细胞浸润，戒酒后消失较慢。Fench等的统计结果显示，酒精性肝炎和酒精性肝硬化的Mallory小体出现率分别为76%和95%。Savolainen等报道，Mallory小体的出现率与日均饮酒量有关，乙醇摄入量为40～80g/d时，Mallory小体形成增多，但较小；若乙醇摄入量>80g/d，Mallory小体进一步增多；而当乙醇摄入量>160g/d，则Mallory小体形成相当明显。ALD病变越严重，Mallory小体越多，其广泛形成是ALD发展为肝硬化的危险因素。Mallory小体虽非ALD所特有，但在小叶中心见到明显的Mallory小体形成对ALD有诊断意义。有时还可以见到巨大线粒体，小型肝细胞、肝细胞内淤胆以及小胆管增生等。当病变进一步发展可见肝细胞坏死灶并伴中性粒细胞浸润，有时可见凋亡小体，病变严重者可形成桥接坏死。 ③肝纤维化：酒精性肝纤维化发生较早，且较弥漫，常见3种类型病变。 窦周纤维化（perisinusoida fibrosis，PSF）正常窦周主要是纤细的网状纤维（Ⅲ型胶原），仅在肝窦分叉处有少量Ⅰ型胶原。当窦周有过多Ⅰ型胶原沉积时，称为窦周纤维化。窦周纤维化常伴有窦毛细血管化，范围广泛时可影响代谢交换，增加窦内阻力，引起门静脉高压。窦周纤维化按程度分3度：a.轻度。ALD早期即可出现，首先见于肝腺泡3带中央静脉周围，网状纤维染色可见局部窦壁网状纤维增粗、变直，伸入肝细胞间窝或间隙，环绕肝细胞周围。b.中度。Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维（尤以Ⅰ型胶原增多最为明显）沿窦周沉积增多，环绕单个或小团肝细胞，呈铁丝网格状或龟壳样，范围多较广泛，可波及1/2或2/3的肝小叶，纤维明显增粗，严重者致窦腔狭窄。c.重度。窦周纤维化明显加重，被环绕的肝细胞萎缩、消失，胶原密集成网状或形成纤维间隔，常致肝小叶结构紊乱。 终末静脉周纤维化：是终末支肝静脉壁及其周围纤维化，静脉周径至少2/3发生纤维化增厚（>4μm），且随病变发展而加重。终末静脉周纤维化甚为常见，已被公认为肝硬化发生的中间阶段。终末静脉周纤维化按发程度也分为3度：a.轻度。终末静脉轻度增厚，常伴有小叶中心带窦周纤维化，小叶结构保存。b.中度。终末静脉明显增厚，伴有小叶中心纤维化，严重者形成小叶中心至汇管区（C-P）或中心至桥接（C-C）的纤维化，这是发展至肝硬化的重要中间环节。c重度。小叶中心带广泛纤维化，终末静脉明显增厚，管腔逐渐闭塞，最终形成静脉闭塞性病变，常引起小叶内广泛的纤维瘢痕，肝门静脉高压。 汇管区及其周围纤维化：ALD时汇管区胶原纤维增多，但无明显炎症细胞浸润。汇管区周围可见星芒状纤维化，纤细的不全纤维间隔自汇管区呈放射状伸入小叶内。 长期大量饮酒，乙醇及其代谢产物乙醛等的毒性作用不仅加重肝细胞代谢障碍，也直接刺激肝Kupffer细胞活化而分泌大量细胞因子激活肝星状细胞，同时也直接刺激星状细胞增生并合成大量细胞外基质，使ALD纤维化常较明显，呈现出较为特异的广泛的窦周纤维化以及终末静脉周纤维化，形成以3带为中心的血管纤维间隔，最终形成小结节性肝硬化。 （2）《酒精性肝病诊疗指南》中对酒精性肝病组织病理学诊断标准：酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为：单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化。 （3）ALD不同病期的发病机制及组织病理学特点：慢性乙醇损害可导致多种类型肝组织病理上的改变，包括脂肪变性、肝细胞肿胀坏死、肝细胞凋亡、炎症细胞浸润、肝静脉硬化、滑面内质网的增殖以及线粒体的畸变等。尽管早期酒精性脂肪肝也出现其他的组织病理学改变，诸如脂肪变性、肝细胞肿胀坏死、凋亡、中性粒细胞炎性浸润等，但Mallory小体以及进展性的肝硬化仍然是人类早期酒精性脂肪肝的特征性组织病理学表现。 ①酒精性脂肪肝：脂肪变性是酒精性脂肪肝最常见的组织学改变，发生率在10%～90%。酒精性脂肪肝的形成原因是脂肪的代谢紊乱如脂肪酸的氧化率下降、三酰甘油的合成增加、脂肪的输出减少以及肝外的脂肪动员等。此期主要是由于乙醇在肝内代谢过程中，使氧化型辅酶Ⅰ转变为还原型辅酶Ⅰ，因而氧化型辅酶Ⅰ减少，还原型辅酶Ⅰ增多，成为合成脂肪酸的原料，刺激脂肪合成，同时乙醛和大量的还原型辅酶Ⅰ抑制线粒体功能，使脂肪酸氧化发生障碍，加上营养不良和微管系统损坏导致肝脂蛋白合成、分泌受阻，减少肝内脂肪向肝外转运，结果肝三酰甘油的清除率下降，影响肝脂肪代谢，形成酒精性脂肪肝。酒精性脂肪肝的组织形态学表现为脂肪变性；而肝脂肪变性和脂肪浸润与脂代谢紊乱，如脂肪酸氧化率下降、三酰甘油的合成增加、脂肪输出减少以及肝外脂肪动员等密切相关。肝脂肪浸润可分为大泡（每个肝细胞形成一个大的脂滴）和小泡（每个肝细胞形成几个小的脂滴）样浸润。小泡样脂肪变性和酒精泡沫样脂肪变性属同一病理过程，大量微小脂滴（小于1μm）将肝细胞的细胞核包裹在中央。肝脂肪的沉积具有多样性和沉积区域的不一致性，主要聚集在肝静脉以及门静脉、肝小叶静脉区及其周围。目前发现，脂肪变性是ALD的早期改变，当去除乙醇影响因素后，脂肪变性可恢复正常。但也有研究表明，在脂肪出现异常变化过程中发生的代谢紊乱可使肝细胞遭受进一步损害。肝沉积的脂肪越多，肝细胞遭受损害的易感性就越高。而乙醇诱导的脂肪肝，极易受氧化应激以及内毒素、炎症细胞因子介导，而进一步加重肝病理性损伤。最近有研究发现，酒精性脂肪肝病变过程中，过氧化物酶受体表达的减少可能在肝损伤的发生、发展上起到了重要作用。 ②酒精性肝炎（ASH）：此期则主要是由于乙醇代谢产生的乙醛使肝细胞支架结构之一的微管受损，而且乙醛与微管蛋白的结合，阻止了微管蛋白的再结合，使微管内微管蛋白聚合，细胞间蛋白转运引起肝内蛋白蓄积，蛋白吸收水导致水潴留，肝细胞呈气球样肿胀。而且，乙醇氧化过程中激活黄嘌呤氧化酶，增加超氧离子和自由基的生成，同时乙醛结合GSH使其含量减少，引起脂质过氧化，使细胞质的磷脂溶解导致质膜流动性和通透性的改变，从而大量钙离子（Ca2+）内流，引起细胞凋亡。当血中乙醇浓度过高时，肝细胞内MEOS激活，使异种抗原和某些药物代谢为肝毒性物质的可能增加，同时肝细胞对毒性物质的敏感性增加，于是导致细胞的毒性损伤。其次，乙醛等活性物质可使肝细胞成分抗原性发生改变，引起抗原抗体反应和细胞毒损伤，氧耗增加，肝小叶中央静脉周围缺氧，加重肝细胞的损伤。此外，乙醇还可以导致自由基介导的肝损害。酒精小体可引起免疫反应，由免疫复合物形成的沉积，成为持续性肝损伤的又一原因。长期大量的乙醇摄入可导致以中性粒细胞浸润为特征的脂肪性肝炎。肝实质内中性粒细胞的浸润程度，可作为评价肝组织病理学变化的重要指标。在酒精性脂肪肝的病理学改变中，肝的中性粒细胞浸润具有重要病理学价值。即使去除影响脂肪沉积因素后，脂肪性肝炎很少（＜10% ）能恢复到正常肝组织学结构。肝脂肪的异常蓄积被认为是炎症进展的必要条件，因为酒精性脂肪肝更易存在各种诱发炎症的因素。脂肪性肝炎进展为肝脏纤维化、肝硬化的发生率高达50%，同时肝相关性疾病的发生率和病死率也明显上升。研究表明，对脂肪性肝炎进行干预，可有效减少和延缓肝纤维化以及肝硬化发生、发展。人类脂肪性肝炎形态学类型，包括单核细胞浸润、肝细胞变性、气球样变、肿胀坏死等病理学改变。最近研究表明，肝细胞凋亡也是酒精性肝炎的重要病理学标志。在肝脂肪异常蓄积诱导炎症反应过程中乙醇发挥了重要的作用。同时，大量摄入富含未吸收的脂肪酸及增加铁负荷诱发的氧化应激也可加重炎症反应过程。 ③酒精性肝纤维化：肝小叶静脉周围的肌成纤维细胞增殖，星状细胞转化细胞及肌成纤维细胞在乙醛的作用下均表现为胶原的蓄积，产生层粘连蛋白及Ⅰ、Ⅲ型胶原。另外，乙醛与前胶原肽形成复合物，还可抑制胶原合成的反馈调节机制，导致胶原合成增加。同时，乙醇的另一产物乳酸也能刺激肝星状细胞产生胶原，肝细胞变性坏死刺激胶原增生，炎症介质可刺激肝间质载脂细胞转变为纤维细胞，肝代谢异常引起的脯氨酸也刺激胶原的合成。 ④酒精性肝硬化：持续酗酒者肝纤维化可最终发展为肝硬化。纤维化从中央静脉逐渐向窦壁周围延伸，形成窦周纤维化，向汇管区扩展，然后进一步弥漫包绕肝小叶，最终形成肝硬化。肝硬化代表胶原降解低于合成，胶原酶活性降低。肝静脉区域的纤维化在脂肪肝纤维化进程中被认为是不可逆的第一步，并最终导致肝硬化。脂肪肝纤维化进程的特点是星形细胞（HSCs）的增殖并转化为肌纤维母细胞。尽管有研究表明几类分子在脂肪肝纤维化进程中起到了作用，但是酒精性脂肪肝炎症损伤和纤维化进展的具体发病机制仍未详细阐明，需进一步研究。
根据肝组织病理学改变程度进行分类，大致有以下4种情况。 （1）单纯性脂肪肝：肝的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。 （2）脂肪性肝炎：是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计，长期大量嗜酒，40％左右会出现这种情况，而非酒精性脂肪肝一般很少发生脂肪性肝炎。 （3）脂肪性肝纤维化：是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在以及脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上，而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。 （4）脂肪性肝硬化：脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。近年来，随着酒精性肝病和非酒精性肝病的增多，脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位（第一位是病毒性肝炎及肝硬化）。在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50％以上，少部分非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。
脂肪肝的自然转归和预后主要取决于其病因及病理类型。各种原因所致的急性小泡性脂肪肝的临床表现和预后与急性重症肝炎相似，常有进行性肝性脑病、肾衰竭和DIC，严重病例在起病数小时至数天内死亡，总的病死率高达60%。但是此类患者罕见发生大块肝组织坏死，因此如能得到及时有效的处理，病情可望迅速好转，几乎不留任何后遗症。绝大多数慢性大泡性脂肪肝患者肝组织学改变进展缓慢甚至呈静止状态，预后相对良好。部分患者即使已并发脂肪性肝炎和肝纤维化，如能得到及时诊治，肝组织学改变仍可逆转，罕见因脂肪囊肿破裂并发脂肪栓塞而死亡。尽管流行病学研究显示，随着患者肥胖程度和血糖水平的增加，病死率显著升高，预期寿命明显缩短，但死因多非肝源性。因此，影响肥胖、糖尿病、高脂血症相关性脂肪肝患者预后的主要因素，可能并非肝疾病本身，而是同时并存的动脉粥样硬化性心、脑血管疾病。但是接受空回肠旁路减肥手术以及体重和血糖波动较大的脂肪肝患者，因并发亚急性脂肪性肝炎可很快进展为失代偿期肝硬化，最终死于肝功能衰竭、肝癌及其相关并发症。少数慢性NASH患者可缓慢进展为肝硬化，一旦发生肝硬化则其预后与一般门脉性肝硬化相同。但非酒精性脂肪性肝硬化多见于50岁以上的NASH患者，而40岁以下的NASH很少合并肝纤维化，目前已有儿童脂肪肝并发肝硬化的报道，需要特别关注。局灶性脂肪肝常为一可逆性改变，在随访中有的可见到病灶形态改变或消失，故其对患者的健康并不构成危害。肝炎后脂肪肝的预后主要取决于病毒性肝炎本身的进程，但同时合并的肥胖、糖尿病相关性脂肪肝可能有助于促进其肝病进展。酒精性脂肪肝因可直接通过中央静脉周围纤维化或合并酒精性肝炎进展为失偿期肝硬化，因此预后相对较非酒精性脂肪肝差，患者多数死于肝病相关并发症，偶尔亦可死于脂肪栓塞、低血糖和重症胰腺炎。
（1）仅在组织学上发现肝细胞中有大泡样脂滴而没有炎症表现者，可认为无组织学进展。 （2）当组织学上发现肝细胞有炎症坏死、肝纤维化的患儿肯定会进展至肝硬化。 （3）已发现儿童肥胖发生脂肪性肝炎，肝纤维化的发生率比成人明显高。 （4）Matteoni提出儿童非酒精性脂肪性肝病演变的四个阶段：单纯性脂肪肝→脂肪性肝炎→炎症伴肝纤维化→肝硬化。警惕儿童脂肪肝有疾病较快进展的危险。 （5）至今尚缺乏相应的研究评估非酒精性脂肪性肝病在儿童中的风险。 （6）132例患儿的回顾性分析中，98例完成了10年的跟踪随访，发现10年后21%儿童脂肪肝出现了组织学上肝纤维化；而28%的儿童已出现肝硬化。 （7）关于儿童脂肪肝的进展与特定的人群可能密切相关。 （8）已发现西班牙儿童、亚洲儿童非酒精性脂肪性肝病的病情重，比成人进展快，预后较差。
什么是病理性黄疸？ 病理性黄疸出现的时间较早，出生后不到24小时即可出现，而且黄疸一旦出现之后，短期内宝宝皮肤的颜色会迅速加深，且持续时间较长，甚至宝宝会伴有贫血、体温不正常、嗜睡、吸奶无力、呕吐、大小便颜色异常、不吃奶甚至出现呻吟、尖声哭叫。这说明黄疸可能已经侵犯到脑神经中枢。有些病理性黄疸，出现的时间反而过迟（生后5天以后），或者久延不退，或减退后又复加重，碰到这些情况，都要尽早到医院诊治。 病理性黄疸的原因 1、感染性 （1）新生儿肝炎：大多为胎宝宝在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见。感染可经胎盘传给胎宝宝或在通过产道分娩时被感染。常在出生后1-3周或更晚出现黄疸，病重时粪便色浅或灰白，尿色深黄，宝宝会有厌食、呕吐、肝轻至中度增大的现象出现。 （2）新生儿败血症。 2、非感染性 （1）新生儿溶血症。 （2）胆道闭锁。这种情况多在出生后2周才开始出现黄疸并呈进行性加重；粪色由浅黄转为白色，肝进行性增大，边硬而光滑；肝功改变以结合胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展为肝硬化。 （3）遗传性疾病：红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷并球形红细胞增多症、半乳糖血症、α1抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等。 （4）母乳性黄疸：大约1%母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸，宝宝一般状态良好，黄疸在4-12周后下降，无引起黄疸的其他病因可发现。停止母乳喂养后3天，如黄疸下降即可确定诊断。 （5）药物性黄疸：如由维生素K3、K4、新生霉素等药物引起者。 病理性黄疸症状 如果新生儿黄疸有下列情况之一时，则属于病理性黄疸，需要及时查明原因，给予治疗。 1、黄疸症状出现较早，如果在出生后24小时内就出现，肯定不正常。 2、黄疸程度重且长。足月儿2周不消退，早产儿3周不消退。 3、黄疸症状发展很快。 4、黄疸持续长时间后会退，之后又重新出现。 宝宝出现了以上情况极有可能是患上了病理性黄疸。爸妈应在新生儿出生后1-2周内严密观察黄疸的发生情况。观察时必须把新生儿放在自然光线下，如皮肤呈橘黄色、白眼球、四肢及手掌、脚掌已发黄，尿呈深黄色且能染黄尿布，大便色淡甚至发白说明黄疸已经超出生理性黄疸范围，应该立即去医院诊治。 怎么预防病理性黄疸 1、妊娠期间，如果孕妈湿热，也会导致宝宝容易出现黄疸。所以妈妈怀孕的时候要注意饮食有节，不要吃过量的生冷食品，不过饥过饱，并忌酒和辛热的食物，以防损伤脾胃。 2、注意观察胎黄婴儿的全身症候，有无精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、惊惕不安、两目斜视、四肢强直或抽搐等症，以便对重症患儿及早发现及时处理。 3、宝宝出生后就密切观察其巩膜黄疸情况，发现黄疸应尽早治疗，并观察黄疸色泽变化以了解黄疸的进退。 4、注意保护婴儿皮肤、脐部及臀部清洁，防止破损感染。
在天气寒冷的冬天，相比其他的季节烦恼，在冬天就不会再出现，比如像皮肤比较敏感的人在冬天就可以不用担心过敏的问题，夏天特别怕热的人们在这个季节就很舒服了，但是怕冷的人就遭殃了。同时，有一种人群在冬季就有一种烦恼，那就是头皮屑容易增多，经常是前一天刚洗过，第二天头发就出现大量的头屑。这是哪些原因造成的大家知道吗？那么，接下来运河边百科(www.yunhebian.com)就来为大家介绍下。 下面就来给大家说一下头皮屑的产生，主要有这几种原因。 第一种情况、 头皮上会有正常衰老死去的皮肤角质小碎片，这些小碎片跟着头皮分泌的皮脂再加上空气中坠落的尘埃一起，就会形成让人讨厌的头皮屑。 第二种情况、 主要是生理性新陈代谢快，所以头皮屑产生就变多了。 第三种情况、 如果食用大量的辛辣性的食物或油腻的食物等，这些食物会使皮脂的分泌溢出过多，如果这样的话会造成一种恶性循环，这种情况头皮屑会相应地增多。 第四种情况、 当主体人生病时，特别是是银屑病或者有关内分泌异常的病，这种情况下，头皮屑也会大量产生，所以说头皮多是有原因的。还有就是，要注意的是，有时候染头发，或者营养不均衡、精神压力过大也可能会导致内分泌失调，引起头皮屑的增多。 上面提到的前两种情况是生理性的，后两种情况是病理性的，一般情况下平时最常见到的是后面两种。想要知道自己的头皮屑增多到底是什么原因造成的，最好还是到皮肤专科做相关的检查，这样才知道，才能对症治疗，去除过多的头皮屑。 事实却是用过的人就会知道，这款产品并没有广告上宣传的那么好。 冬季头皮屑多怎么办 1、减少洗发的次数 有头屑就要多洗几次头？错！尤其在干燥的冬天就更加错，过度洗头尤其洗发水中含有月桂基硫酸钠成分，会更加刺激头发发干造成更多头屑。在冬天养生，要减少洗发的次数，以避免具有保护头发作用的头皮油脂的流失。频繁洗头发，也会增加头发的被牵拉程度，加重脱发现象。 2、头部按摩 通过头部按摩的方法也会收到较好的效果。具体做法是：患者取坐位，用双侧或单侧手指与手掌从前额发际处向枕壳处来回转动按摩，往返做20～30次，使头皮有发热感。或者单手四指(食指、中指、无名指、小拇指)并拢弯曲成90度，从发际处向后轻轻敲打，使头部有轻松感，往返5～10次。以上两种按摩方法每日两次，每次5分钟，5～10天即可见效。 3、尽量少染发 染发剂会损伤毛干，导致头发断裂，还会使头皮细胞受到刺激，造成头屑增多。劣质的染色剂在令发质变得干枯脆弱的同时，也会对头皮造成一到的危害。如果必须染发，请务必选用好的染色剂。 4、适当晒太阳 适度的日晒可抑制头皮屑，是因为日晒有助提升体内血清素，不仅益于夜间睡眠，也可舒缓忧郁症状，减少头皮屑的危险，不过为避免肌肤晒伤，建议选择清晨时分至户外散步约10分钟即可。 5、头皮发痒用指腹按摩方式来缓解搔痒 冬季时，头皮容易干燥瘙痒，头皮一痒就开始挠，然后就会进入越挠越痒的恶性循环，尤其是在用指甲挠得特别狠劲之后，虽然可以缓解短暂几秒，可之后会更加厉害，还会伤害到你的头皮。因此，如果头皮发痒，不要用指甲去抓，要用指腹，用按摩的方式来缓解搔痒。 6、不要将洗发水直接倒在头上 未起泡的洗发水会刺激头皮，加剧头皮屑出现，因此，应该把洗发水倒在手中，搓起泡再搽在头发上。 7、偶尔改变一下发际线位置 统计显示，长时间保持一个样式的分头，发际线会逐渐变宽，对毛囊也会有影响，严重时会形成难以平复的印记，因此不定期地换一下位置，对头发的健康也很有利。 小编结语：以上就是今天小编为大家介绍的关于头屑增多的解决办法。而且，由于冬天比较冷，而且不容易出汗，因此不用像春天或者夏天那样每天洗澡洗头发，基本是都是两三天洗一次，有研究表明，在冬季不适合经常洗澡，因为冬季的皮肤需要表面我们通常成为‘死皮’的保护。而且，冲洗洗发膏一定要洗干净，不然留在头皮也容易增头屑。
当人们发生眼皮不自主跳动的时候，会按照迷信的说法，左眼皮跳财，又眼皮跳灾。而采取一些逢凶化吉的手段。也有的人对此不以为意。确实这只是一种迷信的说法，并不可取信。但是眼皮跳确实是一种不正常的生理反应，这种生理反应，往往预示着我们的身体处理一些问题。下面和运河边百科(www.yunhebian.com)一起来了解一下。 大部分眼皮跳是生理性的 医学上，它被称作「眼睑震颤」或「痉挛」，是神经或眼部肌肉受到刺激后产生的颤动。 说是眼皮跳，其实是眼轮匝肌、眼睑举肌这类眼部肌肉在神经支配下发生颤动，进而带动皮肤的跳动。 这种颤动不能人为控制，其出现或停止往往不受人为意志影响。 1、喝咖啡可引发眼皮跳 美国纽约大学的研究者发现：饮用咖啡可能增加眼皮跳的几率。 他们认为，咖啡能增加兴奋性神经递质如多巴胺、去甲肾上腺素的分泌，从而刺激眼轮匝肌及相应的神经冲动，引起眼皮跳。 精神紧张导致的眼皮跳，其原理大致相似。 2、生理性眼皮跳无需处理 绝大部分的眼皮跳是生理性的。 换言之，你似乎都找不到原因，它就突然产生了跳动;即便连它突然停止并自行消失，你也说不上为什么。 对于生理性眼皮跳，人们经常将其归咎于下面原因： 精神紧张;烟酒过度;用眼疲劳;缺乏睡眠;药物因素 这种眼皮跳动，无需处理即可缓解。 民间有很多土方法，比如在跳动的眼皮上贴红纸或麦秆。遗憾的是，这些做法没有任何科学依据。 总之，生理性眼皮跳就是自发性症状，颇有「来无影去无踪」的感觉。 当你出现眼皮跳时，如果恰好眼睛干涩、酸胀不适，这提醒你用眼过度，需要适当休息一下了。 病理性眼皮跳，一定要当心 1、眼皮跳个不停，可能有病 2015年5月，重庆一位女士因笃信「左眼跳财」的迷信说法，愣是对跳了七年的左眼皮置之不理。结果，这左眼皮跳愈发严重，从开始的持续几秒延长至数分钟之久，最后变成左侧嘴角甚至整个左侧面部抽动。 检查发现，原来是血管压迫了面神经根部，导致眼皮跳和面部抽动，最后通过微血管减压术将血管与神经隔离开，就解决了问题。 所以，如果眼皮跳一直持续，没有一丝消停的意思，那就可要当心了。 这种类型的眼皮跳，大多是病理性的，可能是额面、头颅内或全身性疾病的一种临床症状，属于众多躯体症状的一种。 如果发生眼皮跳却不能自行缓解，甚至持续加重引起同侧面部震颤或抽动时，便应及时就诊，向医生告知相应情况以便进一步诊治。 2、引发眼皮跳的疾病有很多 常见的包括：倒睫、结膜炎、角膜炎、眼外伤、脑炎、脑血管疾病等; 不太常见的包括：贝尔麻痹(单纯性周围面神经麻痹)、肌肉张力障碍、痉挛性斜颈、多发性抽动症等，甚至有部分患者是与遗传因素有关。 比如说，有一种慢性的眼皮跳叫做「良性原发性眼睑痉挛」。据统计，每十万人中有五人发生这种情况。 这种良性原发性眼皮跳动往往是慢性的，是在不受环境影响下双眼不受控制的出现眨眼、挤眼及眼睑闭合。 在排除或治疗其他病因后，终止这种恼人的眼皮跳的最有效手段是，局部注射肉毒杆菌毒素。 它能使眼皮下方的肌肉放松，导致其颤动减弱，有助预防痉挛。 眼皮跳该怎么办 1、在家怎么处理？ 发生眼皮跳时，可首先尝试下述办法： 减少茶、酒、咖啡摄入量，减少吸烟量; 保持充分的睡眠; 保持角膜湿润，如不要长时间盯着电子屏幕，或断续使用人工泪液; 采用热水洗脸或热毛巾敷脸。 2、何时应该就诊？ 如果眼皮跳持续出现，且上述方法无法缓解时，应记录眼皮跳的出现时间与持续时间。 出现下述情况时，你应毫不犹豫地前往医院就诊，寻求专业医疗诊治： 眼皮跳持续时间超过一周; 出现眼皮彻底闭合且睁眼困难; 眼皮跳引起脸部同时抽动; 眼皮跳伴随眼睛发红、酸涩且流泪。 眼皮跳，很多时候都是由于我们不健康的生活习惯导致的，特别是在用眼这一块。我们的眼睛非常脆弱，虽然有着各种自我保护机制，但这也禁不住，你这么折腾啊。长期以往，肯定会对眼睛带来伤害的。当你的眼皮持续在跳，并伴随着一些其他症状时，你就要及时去诊治了。