脑细胞是构成脑的多种细胞的通称脑细胞。脑细胞主要包括神经元和神经胶质细胞。神经元负责处理和储存与脑功能相关的信息。神经元是特异化的，具有放电功能的一种细胞类型。神经元之间形由突触相互连接。 神经胶质细胞起到支持作用，其已知的主要功能包括形成神经元轴突外的髓鞘，神经元养分供应和新陈代谢，参与脑中的信号转导等。脑内其它的细胞类型包括形成脑血管的上皮细胞。 构成脑的多种细胞的通称包括神经元和神经胶质细胞。特征:构成复杂的神经网络 神经元(Neuron)是人脑基本的信号处理单位，他的主要功能是接受信息并将其传输给其它细胞。成年人大脑中约包含850-860亿个神经元[1]。一个典型的神经元通常由胞体(soma)、树突(dendrites)和轴突(axon)三部分组成[2] 胞体(soma)是希腊语中身体的意思，它包括了细胞核、核糖体、线粒体以及大多数细胞中含有的其他结构。神经元的新陈代谢活动发生在这部分中。 树突(dendrites)树突通常是大树样的突起，它负责接受来自其他神经元的传入信息，树突表面积越大，其接受的信息就越多。具体接受部位是被称为突触(synapse)结构中的突触前部(presynaptic)。 轴突(axon)是一个有着固定直径的细微纤维，通常情况下轴突都较长，能够将产生的神经冲动传递给其他细胞。轴突表面覆盖着一层叫做髓鞘(myelin sheath)的绝缘物质，髓鞘之间的无髓鞘部分被称之为郎飞氏结(node of Ranvier)。 胶质细胞 胶质细胞(glial cell)是脑细胞中另外一类细胞，该词语源于希腊语，意思是“胶水”。大脑内的胶质细胞通常由三种类型的胶质细胞组成：星形胶质细胞、少突出胶质细胞核小胶质细胞。 星形胶质细胞是一种呈放射形的大细胞，这些细胞通常会围绕着神经元且同脑血管紧密相连。形成血脑屏障(blood-brain barrier)[3]，该屏障能够阻挡某些血液传播的病原或一些影响神经活性的化学物质进入。例如：多巴胺和去甲肾上腺素如进入血液后就无法通过血脑屏障。 小胶质细胞是一种形状小而且不规则的胶质细胞，其主要在脑损伤中起吞噬和清楚受损脑细胞的作用。 髓鞘是一种包裹着神经元轴突的脂类物质，髓鞘对神经信号的电传递具有着重要意义。 神经信号的传递 神经信号在神经元内是通过动作电位的方式进行电传导的，而在神经元之间则是通过传递化学递质在突出间进行传导。 发育 第一阶段 脑细胞增殖高峰阶段，（3—6个月）。3—6个月是胎儿脑细胞增殖的第一个高峰，这个阶段胎儿的脑细胞以平均每分钟25万个的增长速度急剧增加，到出生时脑细胞生长发育好的优生儿会有1000亿个脑神经细胞。 第二阶段 胎儿7个月到出生——是脑细胞生长发育的第二阶段，这个阶段脑细胞持续增加，细胞体积增大，树突分枝增加，突触开始形成。 第三阶段 孩子出生后1年内是脑细胞增大的最后一个高峰。这个阶段脑神经细胞体持续增大，神经胶质细胞迅速分裂增殖，神经细胞组成整个身体传送信息的神经通道，就像传送电讯号的电路一样。 脑细胞从一出生开始 就不会再分裂了 脑细胞是高度分化的细胞 不会分裂 而且脑细胞也没有补充 脑细胞大约140亿个 骨骼、肝脏、肌肉等其它器官或组织损伤后可因细胞分裂增殖很快得以恢复，只有脑细胞不可分裂你的脑细胞每时每刻都在大量的死亡 脑细胞处在一种连续不断地死亡且永不复生增殖的过程 死一个就少一个 直至消亡殆尽 这是一种程序性死亡 也叫凋亡。人到20岁之后 脑细胞就开始以每天10万个速度递减但是 你可以算算 是你的脑细胞先死光 还是你生理其他机能先死亡。 脑细胞的死亡必须是心脏供心脏停止供血5到10分钟就会导致脑细胞死亡。脑细胞死亡是不可逆的，所以在临床上一定要防止突发性心脏骤停，防止脑死亡要积极的，争取时间进行抢救，防止脑死亡的发生。
日本森永乳业和杏林大学医学部教授古贺良彦公布的一项研究结果显示，早上吃冰淇淋可以有效使头脑清醒。据说，早上吃冰淇淋可以使人感觉清爽放松，对脑部也有很好的唤醒作用。 据报道，在研究试验中对食用冰淇淋后的人进行了脑电波测定，结果表明不仅头脑更清醒了，而且对消除抑郁感也有很好的效果。同时，在吃冰淇淋与吃冰的对比试验中研究院发现，在让人放松的效果等方面冰淇淋更胜一筹。教授古贺说，“咖啡中所含咖啡因的效果因人而异，但冰淇淋对脑细胞的活性效果普遍见效”。 // 森永乳业公司为了刺激冰淇淋消费，在研究发表会上请到了演员真锅熏出席助阵宣传，并展示了最新人气冰淇淋。这种冰淇淋食用方便，正适合忙碌的早晨。
在一项新的研究中，来自美国、瑞典和英国的研究人员发现在给小鼠喂食高脂肪饮食后，参与抑制暴饮暴食的某些脑细胞变得不那么活跃了。相关研究结果发表在2019年6月28日的Science期刊上，论文标题为“Obesity remodels activity and transpanional state of a lateral hypothalamic brake on feeding”。在这篇论文中，他们描述利用过度喂养的试验用小鼠开展的实验以及他们从中学到了什么。加拿大卡尔加里大学的Stephanie Borgland针对这项研究在同期Science期刊上发表了一篇标题为“Releasing the brake on eating”的评论类型的文章。 大多数肥胖的人都知道，他们对高脂肪食物吃得越多，就越难以停止。在这项新的研究中，这些研究人员可能发现了部分原因。在他们的实验中，他们在试验用小鼠的头骨上切开了洞，并用微小的窗户堵住它们，以便使用特殊的显微镜观察大脑中的神经元。他们随后给这些小鼠喂食高脂肪饮食，并观察它们慢慢变得肥胖。 鉴于之前的研究已表明作为大脑一部分的外侧下丘脑（lateral hypothalamus）参与调节饥饿，这些研究人员特别关注外侧下丘脑中的大脑活动。更具体地说，下丘脑外侧中的谷氨酸能神经细胞参与抑制饥饿。它们的职责就是告诉小鼠吃了足够的食物。在这些细胞遭遇功能障碍的实验中，这些小鼠变成暴食者。但到目前为止，还不清楚在小鼠变成暴食者的情况下，这些细胞如何在它们的“开启”状态下作出表现。 // 这些研究人员报道，仅在高脂肪饮食方案持续两周后，这些小鼠中的谷氨酸能神经细胞在自发行为期间和在给予一口糖水时均变得不那么活跃。他们进一步报道，随着这些小鼠在12周的时间里摄入高脂肪脂肪，这些细胞活动的减少仍在继续。Borgland解释道，高脂肪饮食消除了对暴食的天然抑制，从而导致肥胖的发生。 目前尚不清楚人类中相同类型的细胞是否以相同的方式发挥作用，但是这些研究人员指出，之前的研究已表明人类的下丘脑参与调节饥饿。以上内容仅授权业百科weixinnc.com独家使用，未经版权方授权请勿转载。