各种酒都有不同含量的酒精，酒精进入人体后只有10%自肠胃排出，90%则在肝脏中代谢。酒精的主要成分是乙醇，乙醇进入肝细胞后经氧化为乙醛。乙醇和乙醛都具有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用，能使肝细胞发生脂肪变性、甚至坏死。 喝酒容易脸红的人更容易得酒精肝 饮酒后血中乙醛浓度明显升高，可引起面红、心悸、头晕、恶心等不适症状，从而阻止进一步大量饮酒。如果出现上述表现但继续大量饮酒，体内的乙醛含量将持续升高，不仅可导致酒精中毒症状，严重者甚至可以导致失明。 因此，饮酒易脸红的酗酒者，患酒精性肝病的风险更大，患其他消化道癌症的几率也明显增加。 偶尔饮酒也有可能导致酒精肝 因为酒精肝的形成与酒中所含的酒精浓度有关。有研究表明，男性肝脏的承受能力是每天48g酒精，而女性更少。 // 48g的酒精相当于白兰地100ml，或威士忌120ml，或绍兴酒250ml，或啤酒1000ml。如果超过这个量持续喝上3～5年，或者两周内有大量饮酒史(每日饮酒精量大于96g)，就会出现肝脏损害。 摄入酒精的计算公式为：摄入量×酒精度×0.8=摄入酒精量。以啤酒为例：750ml×0.08×0.8=48克，即每天喝一瓶啤酒，患酒精肝的危险性就会大增。目前我国酒精性肝病患病率为4.34%，男女患病率为8：1。另外，研究对300多名患者的调查显示，酒精肝发病明显呈年轻化，占新发肝硬化的六成左右，其中80%的患者在40岁左右，最年轻的酒精肝患者年仅26岁。 远离肝病的最好方法自然就是戒酒，但是一些人因工作等原因实在无法舍弃酒精的话，也要注意一些技巧降低对肝脏的伤害。
好酒也勿贪杯小心酒精性肝病（什么是酒精性肝病）随着改革开放，中国社会的经济发展已经进入到一个前所未有的快车道，人民的生活水平也发生着日新月异的变化。餐桌上食物丰富了，觥筹交错的场合也越来越多。据报道近30年中国的酒精产量增加了50倍，不完全统计中国约有80万人嗜酒，酒精性肝病这个潜在的疾病正在向“酒精”考验的人步步逼近。 什么是酒精性肝病？ 先来认识一下酒精性肝病，酒精性肝病是长期大量饮酒所致的一种肝脏疾病。包括脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。其中的轻度脂肪肝患者经常会出现全身不适、倦怠、易疲劳、恶心、呕吐、食欲不振、腹胀等一系列的症状，若不积极接受治疗，导致病情进一步恶化出现酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化后就会出现一些严重的症状，如乏力、消瘦、肝区疼痛、急性重型肝炎、上消化道出血、肝功能衰竭等威胁生命。 喝酒一定会得酒精性肝病吗？ 也许会有人问“为什么老王喝多少都不醉”，喝了很多年也没有问题，我喝点也应该没问题，不要大题小做。这是牵涉到酒精性肝病的危险因素的问题。其实影响酒精性肝损伤进展的相关因素较多，中国、美国及欧洲的酒精性肝病诊疗指南一致指出，饮酒量、饮酒年限、酒精饮料种类、饮酒方式、性别、种族、肥胖、铁过量、肝炎病毒感染、遗传因素及营养状况等是主要因素。但是其中最重要的酒精摄入量和合并症因素，若是饮酒还患有慢性乙型或丙型肝炎等其他肝病更是雪上加霜了，需要严格禁止。 酒精性肝病要做哪些检查？ 虽然有些人经常喝酒，但是却没有什么不适，因此也不会到医院检查身体。我们需要了解的是不是所有的酒精肝患者均有临床症状，它的症状非特异性，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等，但是对于临床医生来说要强调认识到与酒滥用有关的器官失代偿与同时存在，包括心肌病，骨骼肌萎缩，胰腺功能障碍和酒精的神经毒作用。
酒精性肝病的治疗方法有哪些 治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。目前，对酒精性肝病无特效疗法，仍以支持疗法为主。 1、胆碱、蛋氨酸 胆碱、蛋氨酸对肝功恢复有帮助。维生素B1、B6、B12、叶酸、锌等补充，可使被抑制的肝细胞活性恢复，刺激核酸合成和细胞再生，锌可以促酶活性，改善对酒精的代谢。尚可治疗对维生素A无效的夜盲症。 2、肝得健 是磷脂及多种B族维生素的复方制剂，作用是使肝细胞膜组织再生，加速肝脏脂肪代谢，合成蛋白质及有解毒功能。口服2片，3次/d，如需用静点，应根据患者病情决定，无明显副作用。 3、肝胆能 由对-甲基苯甲醇、烟酸酯-5α萘乙酸组成的复方制剂，作用是促进胆汁分泌、护肝、抗炎、并能抑制酒精中毒时，肝细胞的破坏作用。副作用轻微，个别出现轻度腹泻。 4、泰特(TAD) 其有效成分是谷胱甘肽。泰特是还原型的谷胱甘肽，其中硫氢基团(―SH)与众多有毒化学物质及其他代谢物质结合起解毒作用。可用于酒精中毒、药物中毒及其他化学中毒。用法：300～600mg肌注，1次/d，或300～600mg小壶内加入，1～2次/d，依据病情而定。但不要放在葡萄糖液瓶内静点，防止氧化失效。副作用：偶有皮疹，停药后消失。 由于某些患者在日常生活中的生活习惯不良，经常过量饮酒并且缺乏运动，就会增加患有酒精性肝病的机率，出常见的治疗药物外，治疗酒精性肝病的方法还包括促进细胞外基质降解类和基因治疗基因治疗。
针对酒精性肝病的治疗方法有哪些？ 治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。目前，对酒精性肝病无特效疗法，仍以支持疗法为主。 1、戒酒 戒酒后10天左右肝内脂肪可明显改善，部分肝功异常者戒酒后反应较好。 2、饮食 肝功异常时，应休息，进食高蛋白及高热低脂饮食。 3、胆碱、蛋氨酸 胆碱、蛋氨酸对肝功恢复有帮助。维生素B1、B6、B12、叶酸、锌等补充，可使被抑制的肝细胞活性恢复，刺激核酸合成和细胞再生，锌可以促酶活性，改善对酒精的代谢。尚可治疗对维生素A无效的夜盲症。 4、肝得健 是磷脂及多种B族维生素的复方制剂，作用是使肝细胞膜组织再生，加速肝脏脂肪代谢，合成蛋白质及有解毒功能。口服2片，3次/d，如需用静点，应根据患者病情决定，无明显副作用。 5、肝胆能 由对-甲基苯甲醇、烟酸酯-5α萘乙酸组成的复方制剂，作用是促进胆汁分泌、护肝、抗炎、并能抑制酒精中毒时，肝细胞的破坏作用。副作用轻微，个别出现轻度腹泻。 6、泰特(TAD) 其有效成分是谷胱甘肽。泰特是还原型的谷胱甘肽，其中硫氢基团(―SH)与众多有毒化学物质及其他代谢物质结合起解毒作用。可用于酒精中毒、药物中毒及其他化学中毒。用法：300～600mg肌注，1次/d，或300～600mg小壶内加入，1～2次/d，依据病情而定。但不要放在葡萄糖液瓶内静点，防止氧化失效。副作用：偶有皮疹，停药后消失。 7、去脂药 腺苷酸可减少急性酒精损害后肝内三酰甘油的增加，刺激线粒体氧化脂肪酸的作用。大量ATP(分解可为腺苷)也有上述同样作用。氯贝丁酯(安妥明)可以减少三酰甘油的合成，并经酶的诱导氧化长链脂肪酸。 8、酒精性肝病 因代谢旺盛而缺氧，加拿大作者报告用丙硫氧嘧啶短期治疗，每天300mg有保肝作用。可降低酒精性肝病的病死率。累积死亡0.13%，对照组为0.2%。可用于重症酒精性肝病和肝硬化。 9、辅酶Ⅰ注射 可使半年γ-GTP升高者，经半个月治疗而下降。肝细胞氧化还原作用改善。男性激素可以促进蛋白合成、肾上腺皮质激素可以抑制胶原形成和免疫反应。 10、抗肝纤维化参阅肝硬化的治疗 (1)青霉胺可以抑制胶原分子的交联，减少胶原生成，但不改善肝功能及生存率。 (2)秋水仙碱可抑制细胞内微管作用的胶原转运，也可使血乳酸和脯氨酸下降，改善临床指标。
酒精性肝病戒酒治疗 酒精性肝病（ald）包括酒精性脂肪肝（afd）、酒精性肝炎（ah）、酒精性肝纤维化（af）、酒精性肝硬化（ac）以及轻症酒精性肝病（aml）。 在亚洲，由于饮酒者常有乙型肝炎病毒（hbv）和（或）内型肝炎病毒（hcv） 感染，而肝病病人亦不少有饮酒习惯，不少（ald）病例在漫长的病程中合并有慢性乙型与（或）丙型病毒性肝炎．同时表现有：1、上述之ald病理特 征；2、与乙肝与（或）丙肝的慢性炎症表现。部分病例可发展为肝癌。 ald的治疗，根据不同病理类型有所不同，但总的治疗原则大致相似。具体治疗方法包括：戒酒、支持治疗、对抗与限制乙醇代谢的药物治疗，抗纤维化治疗、并发症的治疗、肝移植术。戒酒综合征的治疗和zieve综合征的治疗。 戒酒为终身治疗，仅此一项即可改变肝病进程。如能戒酒，afl一般可于成酒后4－8周左右恢复或明显改善，ggt和肝肿大均可较快恢复到正常 肝功能检查显示活动期者应休息。经历一段时期戒酒、休息后，ah显示的肝功能异常和肝肿大、亦可恢复正常或好转。 轻微肝纤维化者，戒酒后亦可不致继续发展，但肝硬化已充分形成，且有门静脉高压和食管静脉曲张，戒酒亦难于逆转。但可改善活动过程及降低因合并 ah所致门静脉高压。ac比肝炎后肝硬化预后较好，但也取决于酗酒者能否戒酒。yale大学报道的一组ac失代偿患者，5年生存率为50%，继续酗酒者 40%，戒酒则生存率上升至60%。英、法国有类似报道，继续酗酒者，5年生存率计15%-35%。第三军医大学西南医院观察1984～1996年病理诊 断45例，其中15例afl及２例aml戒酒和减饮后，均于1～6月内恢复或明显改善。10例ah中2例继续酗酒死于肝衰竭。12例ac随访9年，6例继 续酗酒者，于2～4年内死于食管静脉曲张出血3例、肝衰竭3例及肝癌2例。未继续酗酒者均存活5年以上，说明继续酗酒对ac、ah最为不利，为加重肝损 害、促进死亡的主要原因。
酒精性肝病中药方剂 一、湿热蕴结 症状：身目小便俱黄，发热口渴不欲饮，口苦，恶心呕吐，食后作胀，嗳气不爽。或腹部胀满，或胁下胀满或疼痛，大便秘结或塘垢，舌质红，苔厚腻或兼灰黑，脉弦或弦数。 治法；清热利湿 方药：茵陈蒿汤加味。茵陈蒿30g，板子、云苓各15g，大黄、车前草、厚朴各10g。热甚苔黄厚者，加黄柏、黄苓、板蓝根以增强清热解毒之功；湿热并重者，上方合连朴饮、甘露清毒丹加减；恶心呕吐者，加陈皮、竹茹降逆止呕；脘腹胀问者，加积实、木香、大腹皮以行气导滞。因脾气虚者，合香砂六君子丸；右胁疼痛较甚者，加柴胡、黄羊、郁金、玄胡、川楝子以疏肝行气止痛；刺痛者加地鳖虫、士不留行、穿山甲以活血化瘀；若兼小便不利者，合五苓散加减。对苦寒泻下药的应用，要注意热的程度和变化，以免过量而产生变证。 如症见身目俱黄，心中懊恼或热痛。鼻燥腹满，如不欲食，时时欲吐，治宜清利湿热，解酒毒。若脉浮滑，欲吐者，先探吐。脉沉滑而腹满大便秘者，方用桅大黄汤：桅子14枚、大黄50g，枳实5枚，豉1升。若变成腹胀，渐至全身面目俱肿者，急须培土、宜霞香扶脾饮；炙甘草、霍香、厚朴、大黄、木香、半夏、陈皮、麦芽，日二服。下之，久久成黑疽，症见面青目黑，心中嘈杂，大便色黑，皮肤不仁，脉微弱、方宜桅子大黄汤去大黄合犀角地黄汤。 二、胆热瘀积 症状：黄疸胁痛，高热烦躁，口干口苦，胃纳呆滞，恶心呕吐，腹满胀痛，大便秘结，小便短赤，苔黄糙，脉弦滑数。 治法：清肝利胆化痰。 方药：加味温胆汤加减。柴胡、黄芩、姜半夏、枳实、大黄各10g，银花、连翘各15g，蒲公英、茵陈各20g，丹参、金钱草各30g。若胁痛较甚者，加川楝子、玄胡、郁金、虎杖，疏肝行气，开郁通络；高热烦躁，口干口苦较甚者，合龙胆泻肝汤加减；若痰火壅实、大便秘结，加竹沥、姜汁、南星以祛痰泻火通腑。 若酒食不清或酒后多饮茶水，酒湿痰浊积聚，停留胸隔，症见干呕嗳气，昏冒眩晕，欲食不美，胸隔支满，按之有形或有声，治宜健脾化痰解酒，方选瑞竹化痰丸，药用姜半夏、南星、生姜、白矾、皂角、葛根、神曲、香附、杏仁、陈皮等。 三、气滞血瘀 症状：胁下属块，且疼痛不舒，腹大坚满，按之不陷而硬，青筋怒张，面暗色黑，头颈胸部朱纹赤缕，唇色紫褐，大使色黑，脉细涩或芤 相当于酒精性肝硬化并发腹水和（或）出血。 治法：活血化瘀。 方药：隔下逐瘀汤加减。柴胡、当归、桃仁10g，五灵脂、穿山甲各15g，地鳖虫12g，丹参、白茅根、大腹皮各20g，茯苓、白术各30g。若胀满过甚，加积实、厚朴、槟榔以行气除胀；胁下胀痛较甚者，加金铃子散以疏肝行气止痛；积块较大，硬痛不移，拒按明显，大便色黑者，加鳖甲、蒲黄、蜇虫以加强化瘀软坚之功；水气胀满，小便不利者，加桑白皮、葶苈子、大腹皮以行气化水。本证须顾护脾胃之气，不可攻逐太过。瘀实之证，宜缓缓消之，不能强求速效，不然病势恶化，可致大量出血或神昏等危症。
酒精性肝病治疗注意事项 酒精性肝病治疗 一、肝移植术 酒精性肝硬化（ac）患者做用肝移植后的存活状况和其他晚期肝病相似。但要求：1、应有良好的精神状况；2、没有其他严重肝外酒精性损害的证据；3、患者必须戒酒6个月以上。匹兹堡肝移植中心的观察显示，在330例ac患者行肝移植病例中，有23例复重新饮酒成瘾，手术后6月～2年期间行肝活检示，22例有ah，4例并有ac。故戒酒为终身治疗。有无戒酒乃术后是否复发的重要指标。 酒精性肝病治疗二、戒酒综合征 戒酒综合征（aws）是由于长期饮酒而突然停止所引起的以神经系统改变为主的临床证候群。其产生机制为长期大量饮酒后，中枢神经对乙醇产生依赖性。在乙醇代谢中产生的乙酸与儿茶酚胺相结合，乃形成与吗啡衍生物碱的前身物结构相似的四氯异喹啉，被认为是产生乙醇成瘾的原因。如果一旦没有依赖物存在，便会出现生理功能的障碍，因此，依赖是属于生物水平的干扰状态。但它的发生常不被其家属，同事以至医护人员所认识，而被遗弃，得不到及时治疗。其治疗主要为戒酒，维持水、电解质及酸碱平衡，镇静，服用戒酒硫等。 酒精性肝病治疗 三、zieve综台征 zieve综合症系指慢性酒精中毒病人出现黄疸、高脂血症和溶血性黄疸三联症，故又名酒中毒、高脂血症、溶血综合征。zieve综合征的发病机制尚未完全阐明。黄疸的产生可能与酒精中毒所致肝损害和不同程度淤疸有关，高脂血症可能由于三酰甘油增加所致，溶血的产生则可能由于高脂血症使红细胞膜上胆固醇和磷脂沉积增多，红细胞表面面积增加而变得僵硬，脆性增加，通过脾脏血窦时易被阻塞破坏所致，也有人提出可能与酗酒所致维生素e缺乏有关。 （1）临床表现：除黄疽、溶血贫血外，多伴有恶心、呕吐、食欲不振、上腹疼痛，肝脏急剧增大压痛，脾脏多不肿大。 （2）治疗：无特殊治疗、终身戒酒、营养支持治疗，包括氨基酸和葡萄糖输注，多种维生素，维持水、电解质及酸碱平衡等。
酒精性肝病治疗三步曲 一、肝移植术 酒精性肝硬化（ac）患者做用肝移植后的存活状况和其他晚期肝病相似。但要求：1、应有良好的精神状况；2、没有其他严重肝外酒精性损害的证据；3、患者必须戒酒6个月以上。匹兹堡肝移植中心的观察显示，在330例ac患者行肝移植病例中，有23例复重新饮酒成瘾，手术后6月～2年期间行肝活检示，22例有ah，4例并有ac。故戒酒为终身治疗。有无戒酒乃术后是否复发的重要指标。 二、戒酒综合征 戒酒综合征（aws）是由于长期饮酒而突然停止所引起的以神经系统改变为主的临床证候群。其产生机制为长期大量饮酒后，中枢神经对乙醇产生依赖性。在乙醇代谢中产生的乙酸与儿茶酚胺相结合，乃形成与吗啡衍生物碱的前身物结构相似的四氯异喹啉，被认为是产生乙醇成瘾的原因。如果一旦没有依赖物存在，便会出现生理功能的障碍，因此，依赖是属于生物水平的干扰状态。但它的发生常不被其家属，同事以至医护人员所认识，而被遗弃，得不到及时治疗。其治疗主要为戒酒，维持水、电解质及酸碱平衡，镇静，服用戒酒硫等。 三、zieve综台征 zieve综合征系指慢性酒精中毒病人出现黄疸、高脂血症和溶血性黄疸三联症，故又名酒中毒、高脂血症、溶血综合征。zieve综合征的发病机制尚未完全阐明。黄疸的产生可能与酒精中毒所致肝损害和不同程度淤疸有关，高脂血症可能由于三酰甘油增加所致，溶血的产生则可能由于高脂血症使红细胞膜上胆固醇和磷脂沉积增多，红细胞表面面积增加而变得僵硬，脆性增加，通过脾脏血窦时易被阻塞破坏所致，也有人提出可能与酗酒所致维生素e缺乏有关。 （1）临床表现：除黄疽、溶血贫血外，多伴有恶心、呕吐、食欲不振、上腹疼痛，肝脏急剧增大压痛，脾脏多不肿大。 （2）治疗：无特殊治疗、终身戒酒、营养支持治疗，包括氨基酸和葡萄糖输注，多种维生素，维持水、电解质及酸碱平衡等。
(1)CD酒精性肝病降酶方。主治肝胆有湿热。 ①田基黄蛋汤：用新鲜田基黄120克，鸡蛋1 ~2只加水煮至鸡蛋熟后， 取蛋剥壳，再煮沸后吃蛋饮汤。要求酒精性肝病患者首先戒酒，随后每日1 次吃蛋饮汤，连食20天，可益阴护肝，清热降酶。 ②茵陈橘皮饮：取茵陈50克，橘皮20克洗净加水煮30分钟后去渣取 汁，加蜂蜜调味，1日分2次服用，适用于脂肪性肝炎转氨酶轻度升高者。 (2)酒精性肝病退黄方。主治湿热黄疸。 ①茵陈蒿鸡蛋煎：用茵陈30~60克，栀枝15克，生大黄9克，鸡蛋2 只，加水同煮，蛋熟取出，去壳后再煮10分钟，饮汤吃蛋，每日1次连食 15天，主治酒精性肝炎、急性黄疸症。为湿热蕴结，起利胆退黄之效。 ②大蒜西瓜饮：西瓜1个，大蒜2头，对黄疸尿少便结的酒精性肝病患 者可开瓤生吃西瓜和大蒜。对脾胃虚寒型酒精性肝病患者可切去帽状瓜皮， 去掉部分瓤后，将2头大蒜放人瓜内盖上帽状瓜皮，上锅蒸10分钟，趁热吃 瓤和大蒜。起利湿退黄之效。 ③田基黄茭白荸荠饮：取田基黄40克，荸荠100克，茭白50克加水煎 后饮汤，可清热利湿消退黄疽。 (3)酒精性肝病消除腹胀方。常可用含纤维素多的蔬菜，促进胃肠蠕 动，达到通便消腹胀的作用。也可用麦芽助消化，萝卜行气消胀，用山楂降 逆顺气而消腹胀。有腹胀的患者避免空腹大口饮牛奶，对豆类、芋艿、土豆 等产气食物暂时不吃。可用下面二方： ①焦三仙茶：取焦山楂、焦神曲、焦麦芽各15克入杯后用沸水泡或加水 煎汁液，代茶饮用。 ②莱菔子砂仁陈皮饮：取莱菔子20克纱布包，陈皮15克，砂仁3克加 水煎后去渣取汁，分2次饮用，可消食宽胀。 酒精性肝病失眠的食疗方。有酒精性肝病失眠的患者，宜食清淡易 消化食物，晚餐不宜过饱^各种新鲜蔬果、奶、蛋、鱼、瘦肉汤等可经常食用。中医认为，牛奶、金针菜、大枣、百合、莲子、桂圆、核桃、白木耳、 枸杞子、小麦胚芽均有补心安神，助眠之效。可在每天调配食用。合理安排 好生活和工作，消除思想负担和精神因素对睡眠的影响。 又如枣仁、玉杞灯芯粥：取枣仁、玉竹各20克，枸杞子15克，灯心草 6克，糯米100克，先将枣仁、玉竹、枸杞、灯心草加水煎汁，去渣取汁后 与糯米煮成粥，人冰糖适量即可服用。适用于酒精性肝病有阴虚火旺者，此 方可养阴清火，安神镇静。
酒精性肝病的中医论治 酒精性肝病属中医“伤酒”、“酒癖”、“酒鼓”、“酒疸”范畴。病因为酒毒湿热之邪。病位在先肝胆脾胃，后及于肾。病机为湿热酒毒伤人，导致肝郁气滞，水湿不运，痰浊内生，肝脾血瘀，脏腑虚损。我们临床上将其分为早、中、晚三期，现将分期辨证论治简述如下： 早期(“伤酒”)：相当于轻症酒精性肝病或酒精性脂肪肝。轻者可无症状，或仅有腹胀、乏力、肝区不适、纳呆、腹泻，偶有黄疸、水肿，肥胖，肝肿大，质软，表面光滑，边缘纯，有压痛，舌红，苔黄腻，脉弦滑。本期系因过量饮酒，酒毒湿热蕴积中焦，伤及脾胃，累及肝胆，脾失健运，聚湿生痰，湿热蕴结，阻于胁下而成。辨证分型多为湿热内蕴、肝胃郁热、胆郁痰阻等。证属湿热内蕴者，治宜清热利湿，方用茵陈蒿汤合龙胆泻肝丸，药用茵陈、栀子、大黄、金钱草、龙胆草、柴胡、甘草、泽泻、木通、生地、当归、车前子等;证属肝胃郁热者，治宜疏肝和胃、清热化湿，方用丹栀逍遥散合左金丸，药用丹皮、栀子、柴胡、当归、白芍、茯苓、白术、甘草、薄荷、黄连、吴萸等;证属胆郁痰阻者，治宜清肝利胆、化痰祛湿，方用温胆汤合柴胡疏肝散，药用竹茹、枳实、法半夏、陈皮、茯苓、甘草、柴胡、黄芩、白芍、川芎、香附等。 中期(“酒癖”)：相当于酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化代偿期。见乏力纳呆，肝区疼痛，腹痛腹泻，发热黄疸，肝脾肿大，腹水厌食，肝掌、蜘蛛痣，神昏振颤，舌暗红，苔黄腻，脉弦细或细涩。本期多因纵酒日久，痰、湿、食、热内蕴，阻于中焦，气机不畅，血运受阻，渐则气滞血瘀，气、血、痰、湿互相博结于胁下，结为痞块而成。辨证分型多为肝胆湿热、食滞痰阻、气滞血瘀等。证属肝胆湿热者，治宜清肝利胆、利湿活血，方用龙胆泻肝汤加减，药用龙胆草、柴胡、泽泻、栀子、木通、生地、黄芩、当归、车前子、茵陈、赤芍等;证属食滞痰阻者，治宜消食化痰、理气导滞，方用保和丸合二陈汤，药用神曲、山楂、连翘、茯苓、法半夏、陈皮、莱菔子、甘草等;证属气滞血瘀者，治宜行气活血，方用血府逐瘀汤加减，药用桃仁、红花、生地、当归、赤芍、川芎、川牛膝、甘草、柴胡、桔梗、枳壳、元胡、青皮、竹茹、丝瓜络、牡蛎、鳖甲等。 晚期(“酒鼓”)：相当于酒精性肝硬化失代偿期。多与酒精性脂肪肝、酒精性肝炎并存。见肝掌，蜘蛛痣，腹水，肝脾肿大，伴有心悸气短，脘腹胀痛，神昏振颤，唇甲色淡等，舌红、淡红、暗红或淡暗，苔白腻、黄腻或少苔，脉沉细、弦细或细涩。本期系因纵酒不止，肝脾损伤日久，气血耗损，病及于肾，肝伤则气滞血瘀，脾伤则痰湿蕴结，肾伤则水湿内停，气、血、水凝聚腹中，形成腹大臌隆之病。辨证分型多为肝脾血瘀、脾肾阳虚、肝肾阴虚等。证属肝脾血瘀者，治宜活血软坚、利水祛湿，方用隔下逐瘀汤合四苓汤，药用桃仁、红花、当归、白芍、川芎、丹皮、元胡、香附、台乌、甘草、枳壳、茯苓、猪苓、泽泻、白术等;证属脾肾阳虚者，治宜温补脾肾、化气行水，方用实脾饮合真武汤加减，药用木香、木瓜、白术、厚朴、茯苓、制附片、炙甘草、草果仁、大腹皮、干姜、茵陈、白芍、冬瓜皮、益母草、泽兰等;证属肝肾阴虚者，治宜滋补肝肾、活血利水，方用一贯煎合滋水清肝饮、猪苓汤化裁，药用枸杞子、麦冬、生地、当归、沙参、当归、赤芍、柴胡、栀子、酸枣仁、山药、山萸肉、泽泻、丹皮、猪苓、阿胶、滑石、茯苓、牡蛎、鳖甲、龟板等。 上述三期出现黄疸者，即为“酒疸”，其病机多为嗜酒过度，湿热郁蒸，胆汁外溢，浸淫肌肤而成。治宜在上方基础上加用茵陈、赤芍、栀子、金钱草以利胆、活血、退黄。 现代药理研究证实，葛根、黄连、黄芩、白豆蔻、丁香、桃仁、垂盆草、牡蛎等中草药均有清解酒毒之功，可在辨证治疗的基础上加用。
治疗酒精性肝病的单味中药 目前初步研究认为有效的单味中药及其有效单体有以下几种： (1)汉防己甲素：汉防己甲素(tet)抗肝纤维化的机制可能是：①抑制星状细胞的生长增生、胶原和ha的合成和分泌，对肝细胞生长有促进作用;②具有线粒体(mc)保护作用;③阻断ca2+离子通道，从而防止细胞内的atp大量消耗，对细胞具有保护作用;④抑制小鼠胚胎成纤维细胞、ⅰ、ⅲ、和iv型前胶原合成。结果表明，肝硬化病人治疗后，血清 ha和pⅲp含量明显下降，肝组织胶原纤维沉积明显减轻。 (2)丹参;丹参用于抗肝纤维化治疗研究较多。其机制可能为：①改善肝内微循环、保护肝细胞、减轻肝细胞变性坏死;②增强网状内皮细胞的吞噬作用;③增强调理素活性，提高纤维蛋白连接水平，减轻肝细胞损伤;④抑制脂质过氧化物，减少氧自由基对肝细胞损害。以上机制可保护肝细胞，减少肝细胞损伤、坏死等对星状细胞的刺激，抑制肝纤维化的启动和发展，马学惠等(1998)用丹参注射液治疗复合病因大鼠肝纤维化，3周后发现其肝内无或仅有轻度肝纤维增生，而对照组呈明显肝硬化或重度肝纤维增生;肝内胶原蛋白含量明显降低，尿hpp排出量升高，提示该药可促进已形成的胶原降解，增生的胶原重新被水解吸收。 (3)冬虫夏草：冬虫夏草能提高机体免疫功能，加强对病毒清除能力，保护肝细胞而间接抑制肝纤维化的发生和发展。人工冬虫夏草菌丝(虫草菌丝)是人工培育的，和冬虫夏草有类似作用。朱家旋等(1994)用虫草菌丝对大鼠免疫损伤性肝纤维化的治疗研究表明，该方不仅能减轻肝脏炎性细胞浸润和肝细胞变性坏死，抑制胶原，特别是i、m型胶原在肝内的沉积，而且能使已形成的胶原重新溶解和吸收。 (4)桃仁：桃仁为蔷薇科植物桃的种子。它的提取物是苦扁桃仁昔，具有明显抗cci;所致大鼠肝纤维化作用，通过促进ⅰ、ⅲ型胶原及fn的降解，减少肝纤维化的纤维间隔，并能增强胶原酶活性及抑制星状细胞的活化、增生。
酒精性肝病的药物治疗 根据作用于纤维化过程部位的不同，抗肝纤维化药物大致可分为： ①细胞保护类； ②星状细胞活化抑制剂； ③中和细胞因子活性类； ④抑制细胞外基质合成及分泌类； ⑤促进细胞外基质降解类； ⑥基因治疗等。 有关这方面研究虽然颇多，但大都处于实验阶段。推广应用于临床者尚少，有的不良反应亦较大。 1、细胞保护类：本类药物的作用机制为保护肝细胞，阻止其凋亡。研究证实熊去氧胆酸（udca）对 原发性胆汁性肝纤维化有效。二甲基前列腺素e2（dmpge2）及前列腺素e类似的依尼前列腺素对多种毒性因子引起的肝损害均有细胞保护作用，能抑制肝纤维化大鼠的胶原基因表达，减少内胶原沉积，对培养的星状细胞胶原合成亦有抑制作用。有的报道用一恩前列腺素（enprostil）治疗酒精性肝硬化亦有显著改善。 2、星状细胞抑制剂：星状细胞活化抑制剂的研究近年甚为关注，其中首推干扰素。干扰素具有广谱抗病毒、抗肿瘤及调节免疫作用、能诱导多种抗病毒蛋白产生，抑制病毒在细胞内复制，增强nk细胞活性。目前认为α和γ-干扰素具有明显的抗纤维化作用。其抗纤维化的机制主要为阻止星状细胞的增生和活化，减少ⅰ、ⅲ型胶原成分的mrna转录，从而减少ecm成分的表达。临床上应用，干扰素的抗肝纤维化疗效，多见于呈应答反应者，提示干扰素可能具有特异的抗肝纤维化作用。 3、中和细胞团子活性类：这方面研究尚在动物实验阶段、易状细胞活化后可分泌血小板源生长因子和转化生长因子β，二者反过来又可促进星状细胞的增生，形成一个细胞因子自分泌放大环。pdgf和dgf-β是星状细胞活化及产生ecm的主要细胞因子。因此设想，中和两种细胞因子的活性，是一种有发展潜力的抗纤维化疗法。目前已有dgf-β抗体在实验性肾纤维化应用获得疗效的报道，但在抗纤维化上尚未见有类似结果，尚待进一步研究。目前这方面研究尚局限于细胞培养和动物实验阶段，有待继续研究。 4、抑制细胞外基质合成及分泌类：（1）脯氨酸羟化酶抑制剂：脯氨酸羟化酶竞争性抑制物可抑制脯氨酸的羟化反应，减少前胶原三股螺旋ａ肽链的稳定性。（2）山黧豆素：本药含有是肝脏赖氨酸羟化酶的强烈抑制物，因此可以阻止胶原纤维的架桥联接。目前此药尚未应用于临床。（3）秋水仙碱：唯一较早用于抗肝纤维化的药物，认为它是一种抗微管药物，能抑制前胶原在微管中聚合和分泌。它还有抑制脯氨酸掺入，促进细胞内前胶原降解，抑制细胞分裂等作用。对治疗组中30例进行肝组织学活检，其中9例好转。但以后的研究未能证实和重复这一结果，使此药应用大为受限。 5、促进细胞外基质降解类：主要指具有胶原酶活性或促进胶原酶活性类药物。这是基于促进胶原降解便有可能逆转已形成的肝纤维化可能的原理，而开发促进胶原酶活性的药物。目前方面开发的药物有佛波醇脂、细胞松弛素ｂ、pdgf、肿瘤坏死因子都可以增加或促进胶原酶的产生和合成，但临床应用者尚不多。 6、基因治疗 基因治疗为近年来开始研究。有报道用反义寡核苷酸（aso）dna，以泛酸粘蛋白多赖氨酸（asorpl）为载体，导向作用于3－t－3asgr细胞。可见asoe及asoc能分别抑制ⅰ型前胶原mrna大部分，这是基因治疗抗纤维化的良好开端。
女性比男性更易患酒精性肝病的原因 目前多数研究认为，连续5年以上每天摄入酒精超过40克，有48%会患上不同程度的酒精性肝病;每日摄入80—100克酒精时，酒精性肝病的危险性增加5倍;每日摄入超过160克则增加25倍;如果持续饮酒8年，每日平均消耗酒精227克，则33%嗜酒者会发生酒精性肝炎，14%发生酒精性肝硬化。一次大量饮用的危险性比小量分次饮用大，早年饮酒发生肝病危险性高。 酒精性脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。少数病人可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等。总之，酒精性脂肪肝缺乏特异性临床症状。 40克的酒精量约相当于白兰地100毫升，威士忌120毫升，黄酒250毫升，啤酒1000毫升，56度的白酒毫升，38度白酒130毫升。 女性对酒精较男性敏感。女性体型较小，体内脂肪含量高，喝相同量的酒，其血液中酒精浓度也高于男性，同时女性胃内乙醇脱氢酶较男性低，因此比男性更易发生酒精性肝病。女性甚至在停止喝酒后也容易由酒精性肝炎变成肝硬化。 营养不良，蛋白质缺乏，可以加重酒精对肝脏的毒性，因此吃适量的脂肪和高蛋白饮食可以在一定范围内减轻酒精对肝脏的毒性。但过量饮酒，超过酒精中毒临界值，膳食调节就没用了。
酒精性肝病的分类和临床表现 酒精性肝病临床分3型：脂肪肝，肝炎，肝硬化，此三者常混合存在，肝病的发生与饮酒时间长短，饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化;210g/d持续20年，50%发生肝硬化，遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLA-B8，B40者较多见。酒精性肝病的分型和临床表现有： 1、脂肪肝 一次饮酒量接近酗醉，几小时后即可发生肝脂肪变，此类病人多为中等肥胖，症状隐袭，呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼，上腹不适，腹疼等，少数有黄疸，水肿，维生素缺乏，肝大，触诊柔软，光滑边钝，有弹性感或压痛，脾脏增大较少，由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞，可造成门静脉高压表现有腹水发生，但无硬化，严重者可因低血糖，脂肪栓塞而死亡。 脂肪肝的临床表现多样，轻度脂肪肝多无临床症状。仅有疲乏感，而多数脂肪肝患者较胖。脂肪肝病人多于体检时偶然发现。中、重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、肝区或右上腹隐痛等。肝脏轻度肿大可有触痛，质地稍韧、边缘钝、表面光滑，少数病人可有脾肿大和肝掌。当肝内脂肪沉积过多时，可使肝被膜膨胀、肝韧带牵拉，而引起右上腹剧烈疼痛或压痛、发热、白细胞计数增多，误诊为急腹症而作剖腹手术。 2、酒精性肝炎 消化道症状较重可有恶心，呕吐，食欲减退，乏力，消瘦，肝区疼加重等，严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。 患者的临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。 3、酒精性肝硬化 酒精性肝硬化一般于50岁左右出现症状，男女比例约为2：1，常于60岁前后死亡。早期常无症状，以后可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、倦怠、尿色深、牙龈出血及鼻出血等。面色灰黯、营养差、毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌、腮腺非炎性肿大、掌挛缩、男性乳房发育、睾丸萎缩和阴毛呈女性分布，以及厌氧菌所致的原发性腹膜炎，肝性脑病等。 欧美国家占全肝硬化的50%～90%，我国尚少见，多在50岁左右出现，80%有5～10年较大量的饮酒史，除一般肝硬化症状外，还有营养不良，贫血，蜘蛛痣，肝掌，神经炎，肌萎缩，腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见，并可见Dupuytren掌挛缩，舌炎，腮腺肿大时可伴胰腺炎，早期肝大，晚期肝缩小，脾大不如肝炎后肝硬化多见，腹水出现较早，常合并溃疡病。
醉酒之人可见步态蹒跚、胡言乱语、行为失态，古人称饮酒可使“作弊 神昏，是其有毒耳!”已有肝病的人群，古人早有认识，应该戒酒。因为 “肝病往往挟有湿热之邪，而酒性火热，饮之则助湿助热也”。 现代医学研究已证实，长期过量饮酒，可使90% ~ 100%的重度饮酒者 表现为脂肪肝，其中35%的人可发展成酒精性脂肪性肝炎，而10%~20%的 人又可发生肝纤维化、肝硬化及其他一些疾病，如“泡沫肝”、血色病、皮 肤血卟啉病、慢性酒精性肝炎、肝细胞癌。近20年的科研表明，酒精性肝毒 性的本质是乙醇及其代谢产物乙醛等对肝细胞的直接毒害作用的结果。美国 报道，约有200万酒精性肝病患者，其中每年因乙醇所致肝硬化死亡的人数 约有26000人。中国是肝炎大国，酒精的肝毒性与乙肝、丙肝病毒复制可相 辅相成地促使病毒基因整合到正常肝细胞中去，如乙醇可使乙肝病毒的X基 因编码与人体肝细胞整合而产生原发性肝癌细胞，协同促进原发性肝癌的早 发和进展，从而导致死亡。 目前认为，①饮酒肝毒性的内涵是：嗜酒可使蛋白质、胆碱、B族维生 素、维生素A、抗氧化剂、微量元素摄人不足，而产生营养不良性脂肪肝; ②嗜酒者对脂肪代谢的影响，使含饱和脂肪酸的脂肪更易向肝纤维化、肝硬化发展；③嗜酒可使铁的摄人和贮积下降，乙醇可诱导“CYP”同工酶而对一些 毒性物质的解毒能力下降；④饮酒可使人体免疫应答能力改变；⑤饮酒肝毒性 与性别有关，女性更易受害；与遗传因素有关，不同人群饮酒后，乙醛生成 量、乙醛氧化代谢能力的高低、产生醛脱氢(ALDH)酶异构体等均发生变化。 酒精性肝病的内涵已有全世界流行病学作为证据。据统计，全世界肝硬 化的患者中50%是嗜酒者，而且肝硬化发生的危险度与每天摄入酒精量有 关，如每日饮酒50克，发生肝硬化危险性比一般人群增高6倍；若每天饮酒 60 ~ 80克，则肝硬化发病率比一般人群要高14倍；若女性每天饮酒20克, 她们比男性更可能发生肝硬化。就单纯酒精性肝病而言，则会有10~20年的 脂肪肝阶段，最后才逐步转变成肝硬化。酒精性肝病具有明确的病理组织学 改变，特别是肝细胞内的线粒体增大、变形和脱落，进而发生功能不全，同 时可使滑面内质网等细胞器增生，高尔基体自体吞噬的空泡形成，并可发现 酒精性肝病的超微结构——马洛里小体等特征性病变。 酒精性肝病引起的早期普通病理改变是脂肪在肝内过度堆积，如低倍镜 下脂肪变性和含脂滴的肝细胞面积占肝小叶30% ~50%的，则称为轻度脂肪 肝；占50% ~70%的为中度脂肪肝；占70%以上的，甚至发现“渔网状弥漫 性脂肪变性”的，则称重度脂肪肝。酒精性肝病患者在病理上可见肝脏的中 央静脉周围纤维化，随后进展为有马洛里小体加肝细胞气球样变，单核细胞 浸润的酒精性肝炎。随着肝损伤的进行性发展，肝静脉分支与门静脉之间形 成纤维间隔，同时伴有肝小叶的再生和结节形成，这些都是酒精性肝硬化特 征。另外，B起检查可发现肝硬化患者门静脉增宽，肝血液供应减少，继发 胆小管变形，铁、铜元素贮积，抗胰蛋白酶在肝细胞内出现，均反馈为使肝 纤维化增生加重或肝硬化。