在人们的印象中，果糖是一种“健康糖”，它普遍存在于水果、蜂蜜以及一些植物中，可用于替代蔗糖。由于果糖甜度比一般的糖要高，因此食物用量相对较低，可达到减少糖分和热量摄入的目的。 然而，果糖真的是“健康糖”吗？不一定！近年来，国内外均有研究显示，非酒精性脂肪肝患病率的增加往往伴随着果糖消费率的增长，专家猜测果糖可促进非酒精性脂肪肝的发生和发展。 果糖为什么会引起非酒精性脂肪肝的发生？最近发表在《自然·代谢》上的一项研究给出了答案。 《自然·代谢》：过量摄入果糖可促进肝脏中脂肪沉积和变形 来自美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员利用经改造过的小鼠进行了实验，实验组小鼠摄入高果糖饮食，对照组小鼠摄入玉米淀粉饮食，摄入能量大致相同。 结果显示，实验组小鼠出现了肝脏脂肪变性和甘油三酯水平增加，而对照组却没有这种变化。在之后的半年时间里，实验组小鼠还出现了胰岛素抵抗、脂肪型肝炎、肝纤维化等病变，而到了一年后，实验组小鼠肝脏肿瘤比对照组大三倍！ 除此之外，高糖饮食还会导致小鼠肠道屏障受损，从而令肠道细菌逃逸，诱发内毒素血症。在这种情况下，促炎细胞因子会诱导肝脏中的脂质合成、囤积、变性，最终导致非酒精性脂肪肝的发生。 警惕大量摄入果糖！ 果糖由于价格低廉，因此被广泛应用在食品、甜品、饮品的制作中，长期大量摄入不仅会促进非酒精性脂肪肝的发展，同时还可能会诱发其他疾病。 比如，大量摄入果糖可诱发痛风。果糖被吸收后，进入细胞内会被迅速磷酸化，可耗尽细胞内磷酸盐和三磷酸腺苷，转化为单磷酸腺苷，最终代谢为导致痛风的罪魁祸首——尿酸，促进痛风的发生。 还有，大量摄入果糖还可以导致肥胖。大量摄入果糖可降低胰岛素和瘦素水平，增加饥饿素水平，让人感觉怎么也吃不饱，从而促进食物摄取，另外果糖摄入还会减慢静息状态能力代谢，更容易导致肥胖的发生。 如何控制果糖的摄入量？ 2016年，WHO曾建议成人及儿童每日摄取的游离糖不应超过当天摄取全部热量的10%，所谓游离糖即食品中的添加糖以及天然存在于蜂蜜、糖浆、果汁中的糖。我国膳食指南也建议每天的糖摄入量最好控制在25g以下，最多不超过50g。 然而，市面上绝大多数的食品都含有果糖，人们通常无法很好地估算他们实际摄取了多少果糖。对此，我们能做的就是尽量少吃甜品、糕点、汤水、饮料、果汁、浓缩果汁等含糖量高的食物，烹饪食物时尽量少放糖，购买食品时多看看成分表，对于特别甜的水果，如荔枝、龙眼、柿子等，也不应多吃。 参考资料： [1] 奇点网：《自然子刊：果糖促进粪菌入血！科学家发现，过量果糖会引起肠道屏障受损，炎症增加，促进肝脏中的脂肪沉积和变性丨科学大发现》 [2]侍洪斌，顾叶青，孟革，张卿，刘莉，牛凯军.果糖与非酒精性脂肪肝的关联性研究[J].医学综述，2017 // [3]孙宇航.警惕大量摄入果糖[J].肝博士，2017 [4]李谦华，戴冽.重视痛风新的危险因素——果糖摄入过量[J].中华风湿病学杂志，2017业百科weixinnc.com（www.39.net）原创内容，未经授权不得转载，违者必究。内容合作请联系：020-85501999-8819或39media@mail.39.net
南方医科大学侯金林教授认为：虽然肝炎病毒感染者肝可发生脂肪变，但其程度很少能达到病理学和影像学非酒精性脂肪肝的诊断标准，因此通常并不将其归于非酒精性脂肪肝的范畴。但是由于病毒性肝炎（尤其是慢性乙型病毒性肝炎）在我国发生率较高，病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝的机会相当常见，国内一份调查提示各型病毒性肝炎中，合并脂肪肝者占10.8%。由于二者同为肝病变，且对病程进展和病变又有相互影响作用，因此对病毒性肝炎合并的非酒精性脂肪肝治疗应引起足够的重视。其常见原因有： （1）病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝患者可能与病毒性肝炎病程中过度营养致患者体重增长过快，出现超重和肥胖有关。 （2）病毒性肝炎治疗过程中，患者过于严格卧床休息，活动减少可能也是其中原因之一。 （3）感染肝炎病毒之前即有诱发非酒精性脂肪肝的危险因素存在，如肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病、高脂血症、高血压等。据现有资料显示，肥胖患者中非酒精性脂肝的发生率为30%～100%；非胰岛素依赖型糖尿病的发病率为10%～75%；高脂血症的发病率为20%～92%。这些原因可能仍是病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝的主要原因。 （4）肝炎病毒的感染也可能是诱因，目前对此仍有争议。
非酒精性脂肪肝（NAFLD）是指一种无过量饮酒史，但病理学改变类似酒精性脂肪性肝病（AFLD），以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。其疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四个从轻到重的病理阶段。近年来由于生活方式、饮食结构等的改变，NAFLD亦随着肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病（2型糖尿病）、血脂异常等代谢相关疾病的增加而越来越引起人们的重视。目前NAFLD已成为无症状性转氨酶升高的首要病因，部分还会进展至终末期肝病，某些还与肝脏肿瘤有关。肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病、高脂血症已是目前公认的重要危险因素。据调查，肥胖者发生脂肪肝的危险性较一般人群高4.6倍，而非胰岛素依赖型糖尿病患者无论体重指数（BMI）多少，其患NAFLD的概率及严重程度均明显增加。高脂血症患者中，高三酰甘油血症较高胆固醇血症患NAFLD的危险性更大。性别差异也可能存在，大多数研究认为女性多见，但也有男性多发的报道。2003年全球人群的患病率为16%～23%。2006年报道：西方发达国家NAFLD累及20%～30％的普通成人。众多研究表明，脂肪肝亦已成为亚太地区的重要肝病，社区成人NAFLD患病率波动于10%～45％，这与北美的流行病学资料大致相似。2008年有报道认为NAFLD在总人群中的患病率为20%（15%～39%），其中NASH为2%～3%。
美国芝加哥大学Donald Jensen教授认为：非酒精性脂肪肝诱发的原因很多，代谢综合征（MS）只是其中一个原因。 脂肪肝与肥胖症和酒精有关，很多是酗酒和肥胖引发的脂肪肝，也可能是遗传缺陷，外科手术后或吃了某些药物引起的原发或继发的脂肪肝,都是脂肪肝，但不一定都会有胰岛素抵抗和代谢综合征。 我们谈到非胰岛素依赖型糖尿病、肥胖症的胰岛素抵抗时，往往就会想到这些疾病都可能有代谢综合征存在。简单地说：胰岛素抵抗是指患者体内存在着高水平的胰岛素，而且需要高水平的胰岛素才能够行使正常的生理功能。所以理论上，脂肪肝与胰岛素抵抗有关；另外还有一些炎性细胞因子也与胰岛素抵抗发生密切相关。而代谢综合征则是指伴有胰岛素抵抗的一组代谢紊乱相关疾病的积聚。他们之间不可分隔的联系并不能说明非酒精性脂肪肝都存在着代谢综合征。现实生活中部分脂肪肝患者不一定都有代谢综合征。
非酒精性脂肪肝主要由肥胖、糖尿病和高脂血症所致，虽然非酒精性脂肪肝也有发生肝纤维化或肝硬化的潜在危险，但多数研究认为，本病预后良好，即进展为肝硬化的危险性极小并且所需时间相对较长。并且，非酒精性脂肪肝常与肥胖相关的其他并发症——糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病等并存。而动脉粥样硬化性心脑血管病才是导致肥胖患者病死率增加的主要原因。因此，影响非酒精性脂肪肝预后的主要因素可能是并存的心脑血管病，而非肝硬化。非酒精性脂肪肝本身对患者健康的影响可能并不重要，但是其并存的心脑血管疾病应引起高度重视。另外，肝纤维化和肝硬化也是影响非酒精性脂肪肝预后的因素之一，非酒精性脂肪肝的严重程度未必与肥胖程度、高脂血症、高血糖相关，而可能与导致脂肪性肝炎和肝纤维化的重症糖尿病、体重骤减、空-回肠短路手术等有关。脂肪肝一旦发展为肝硬化，其预后与肝炎后肝硬化相同。
正常情况下，脂类以极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）的形式由肝输出，而由微粒体三酰甘油转移蛋白（MTP）生成的VLDL必先通过与三酰甘油结合进入载脂蛋白β才能完成上述过程。因此，当MTP活性下降或载脂蛋白β的合成和分泌减少时，则导致三酰甘油在肝内堆积。胰岛素抵抗抑制了肌肉对葡萄糖的促进脂解作用从而造成高胰岛素血症并增加到肝的FFAs，随后通过3条代谢途径促进肝脂肪变性的发生：增强肝脏FFAs的氧化，促进肝脂肪生成，减少肝脂肪以极低密度脂蛋白形式的输出。此外肝脂肪变性本身还可以造成肝的胰岛素抵抗。研究表明，脂质代谢紊乱患者约50%伴有脂肪肝。富余脂质尤其是三酰甘油的沉积，是NAFLD形成发展的先决条件。正常人在饥饿尤其是禁食状态时，肝摄取的脂肪酸绝大多数由贮存于脂肪细胞的脂肪分解而来，但NAFLD患者的肝三酰甘油来源与正常人比较只有60%来自FFA，而25%来自肝自身合成的脂肪酸（DNL）， 15%来自饮食摄入。这提示NAFLD患者肝自身合成脂肪酸是增加的。乙酰辅酶A羧化酶（ACC）和脂肪酸合成酶（FAS）是肝DNL的限速酶，其酶活性受胰岛素和胃饥饿素（ghrelin）的正性调节而被脂联素抑制。而NAFLD患者普遍存在着胰岛素、脂联素及胃饥饿素水平异常，由此导致的肝自身合成脂酸增加也是脂肪酸蓄积的原因之一。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是肝纤维化和肝硬化的主要原因，医疗需求严重未被满足。NASH在肥胖和糖尿病患者中的发病率特别高，目前尚没有治疗方法。预计NASH将成为晚期肝病最常见的病因，最终将导致患者在未来进行肝移植。 小激活RNA证实可以激活特定基因转录，从而上调具有治疗潜力蛋白质的表达。在新的合作中，Boehringer Ingelheim和MiNA确定了恢复肝细胞的代谢功能，并预防NASH患者纤维化组织形成的目标。它将使Boehringer Ingelheim能够快速设计、概要分析、和开发新的化合物，并为开发与Boehringer Ingelheim其他NASH管道药物组合使用的新疗法创造机会。 Boehringer Ingelheim在探索和开发心脏代谢疾病药物方面有着悠久的历史。它已经建立了广泛的产品组合，包括治疗血栓栓塞疾病，2型糖尿病，急性心肌梗塞，高血压和降低心肾风险的药物产品。MiNA Therapeutics的平台利用基因活化的先天机制，开发新药物以恢复患者细胞的正常功能。根据协议条款，MiNA将获得预付款和承诺的研究资金，以及潜在的研究、开发和监管里程碑付款，总计达3.07亿欧元。 MiNA的首席执行官Robert Habib先生说：“在这令人兴奋的一年里，这项合作是来自制药业界领袖对我们的平台和肝病专业技术的认可。
关于非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是近20年来重新认识的一种临床病 理综合征，它可能由药物、代谢、外科手术以及原有糖尿病或全身多功能紊 乱引发或相关的一类疾病。近年美国的疾病患者人口调查的数据表明，在整 个人口中非酒精性脂肪肝病的发病率约为5%，而在肥胖症、2型糖尿病患 者和高血压的人群中的发病率为25% ~75%。现已发现，非酒精性脂肪肝约 有25%的人群肯定向肝硬化进展，并有10%的患者最后因肝脏相关的病因而 死亡。 非酒精性脂肪肝，多数侵犯患有糖尿病或高血压的肥胖中年妇女，但儿 童、青少年以及血糖、血脂和体重正常的男性也能患此病。专家认为，其病 理生理机制包括两步：首先是对胰岛素抵抗，导致肝细胞脂肪变性，然后是 氧化应激，引起脂质过氧化和炎性细胞因子活化，最后导致非酒精性脂肪肝 炎。组织病理研究将非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）分成4种组织学类型: 单纯脂肪变（1型），脂肪变和非典型性炎症（2型），脂肪变和气球样变性 （3型），脂肪变和纤维化（4型）。脂肪肝患者中3型占21%，4型占28%, 随访20年中的非酒精性脂肪肝患者中11%死亡，已成为美国所有肝病患者 中引起死亡的第二大原因。如加上这些患者亦可同时患有冠心病和癌症，因 此专家认为非酒精性脂肪肝是值得重视的一种现代病。1991年美国统计人口 中的肥胖率为22. 5%。预测至2025年将达40%,到那时，非酒精性脂肪肝 疾病可能会更猖獗。在中国，随着生活水平的提高，目前酒精性脂肪肝人群 在青中年男性中明显倍增，而非酒精性脂肪肝，亦在伴随着环境的变化和生 活水平的提高而倍增。
一项报道显示，腰部脂肪堆积较肥胖更可能会导致非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发生。 NAFLD是一种脂肪堆积在肝脏的疾病。在某些情况下，这种脂肪堆积可引起肝脏的炎症，并最终导致肝部出现永久性瘢痕（肝硬化），严重损害肝脏的功能。NAFLD的发生与肥胖密切相关，据报道肥胖患者中NAFLD的发病率高达80%。'瘦'形式的NAFLD可以导致糖尿病、高血压甚至死亡的发生，据报道，16%体重正常的人可发生NAFLD。 “虽然NAFLD通常与肥胖有关，但是研究强调有些患者实际上并不肥胖，”该研究的第一作者，来自米兰大学Policlinico医院的内科医生，Rosa Lombardi博士说道，“该研究首次表明了，腰部脂肪较多的瘦型NAFLD患者其实较肥胖型的NAFLD患者危险更大。” 通过对323名瘦型NAFLD患者（BMI≤kg/m2）的研究，研究人员评估了瘦型NAFLD患者的特点。受试者按BMI、腰围和腹部脂肪进行分组。
非酒精性脂肪肝涉及不同程度的肝损伤，呈现一个广泛的疾病谱。①单纯性脂肪肝：是一种良性的几乎很少呈现进展性病变。从肝病理中仅表现为肝细胞中大或小泡样不同的脂肪变性。②脂肪肝性肝炎：这些患者没有饮酒史，却出现了类似酒精性脂肪性肝炎的病理改变，除了表现为肝细胞内脂肪变性的特点外，还表现为炎症反应，可伴有或不伴有纤维化。这种脂肪肝性肝炎已引起越来越多的人所重视。因为反复发生脂肪肝性肝炎的患者，可在不知不觉中发展为隐源性肝硬化。至少有25%的脂肪性肝炎患者可在肝硬化的同时，并发门脉高压，肝衰竭，甚至发生肝细胞癌。③肝纤维化：约1/4的单纯性脂肪肝可发展为炎症后肝纤维化，其中1.5%～8.0%的患者要发生肝硬化。④肝硬化：一旦发生肝硬化，其后果与门脉性肝硬化相同，即预示着门静脉产生高压，继而会出现腹水，食管胃底静脉可曲张，内外混合痔经常可引起出血，随后可见消化道大出血。⑤脂肪栓塞或肝功能衰竭：个别患者会发生脂肪栓塞，甚至出现急性重症肝炎或暴发性肝功能衰竭而危及生命。⑥肝癌：部分肝硬化患者（特别是感染乙型肝炎、丙型肝炎病毒的患者和HBVM携带者），更容易转化为原发性肝癌。
（1）胃口特好，过度饮食的人群，脂肪肝的产生常伴随体型肥胖。研究发现：体重超标10%以上的人，肝脂肪沉着占72%，中高度脂肪肝占20%。重度肥胖者，脂肪肝的发生率在61%以上。肥胖儿童脂肪肝的发生率高达80%。由于肥胖，体型常表现为“苹果型”，有人则表现为“将军肚”。儿童则被称为“胖墩儿”。 （2）营养过剩型脂肪肝常与其他疾病并存，可表现为三酰甘油、胆固醇异常的高血压、冠心病。有些患者常伴尿酸异常的痛风性关节炎，慢性胆囊炎、胆石症。更多的人则表现为糖尿病。 （3）营养不良性脂肪肝则常与结核病、溃疡性结肠炎和全身不明原因的水肿相伴随。 （4）眼白和皮肤发黄：约15%的脂肪肝患者可发生医学上的隐性黄疸和轻度黄疸。 （5）长期脂肪肝伴有血脂异常，血液黏稠度增大，可使血管腔变小，血管弹性变差，脑血管还可形成血栓，长期脂肪肝可引起冠状动脉粥样硬化，从而引发心脏缺血，心肌痉挛，心绞痛或心肌梗死。如脑部血管供血不足或破裂则引起脑血管意外，脑梗死、脑卒中。 （6）脂肪肝引起肝损伤后，继发体内激素的灭活机制发生障碍。男性体内雌激素水平会相对升高，可表现为乳房异常发育、睾丸变小、变软，随后阳萎早泄，出现性欲和性功能减退等。 （7）妊娠脂肪肝：多发生在第一胎妊娠第34～40周时，突发严重呕吐、黄疸、上腹痛。病情严重很难与暴发性肝炎区别，如不及时终止妊娠，婴儿和母亲的病死率可达70%～80%。
如果从脂肪肝的单纯病理角度去着眼，可以把酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝诊断是同一种疾病。因两者单从肝穿刺病理是很难区分开来的。这也是与将慢性获得性代谢应激性肝炎叫作非酒精性脂肪性肝炎一样，两者病理上无法区分，所以病名可相通。然而在临床实际中，酒精性脂肪肝完全由长期饮酒、酗酒所引起，脂肪肝完全是继发的。只要下决心戒酒并及时防治，就可获得康复；而非酒精性脂肪性肝病可由肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病、高血脂症产生脂肪肝，也可因使用类固醇皮质素，用避孕药、胺碘酮，治高血压用的硝苯地平口服而继发；有的则因做了胆、胰改道手术，或切除了一大段小肠，做了胃成形术后继发脂肪肝，还发现采用过静脉内高营养的患者，患有结节性脂膜炎的患者，小肠有憩室的患者，都可继发非酒精性脂肪肝。 正因为酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝两者的诱发危险因素完全不同，在临床上表现的转归也不同，因此，他们可以在“脂肪肝”的前提下放在一起叙述，也可分开来阐述。因为他们毕竟是在疾病过程中曾有类同的（脂肪肝）病理阶段。而从不同起因和不同的转归去认识，则属于不同系列的不同性质的两类疾病。
现已发现，非酒精性脂肪肝可能有25%的人群肯定向肝硬化进展，并有10%的患者最后因肝相关的病因而死亡。还可能有50%的中老年患者会发生心脑血管病，甚至卒中而猝死。 2009年2月23日中华医学会肝病学会发表第三军医大学陈东风教授关于NAFLD的自然史的文章，内容如下。 （1）单纯性脂肪肝：单纯脂肪变性是NAFLD的开始阶段，通常可无任何症状。患者病程多缓慢，大多数患者并不进展至脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化，通常预后良好。然而即使是预后良好的单纯性脂肪肝，亦不能视为静止性病变。 （2）非酒精性脂肪性肝炎：NASH是单纯性脂肪肝向NASH相关性肝纤维化和肝硬化发展的重要阶段。有学者随访3.8～5.9年，肝硬化发生率和肝病相关病死率分别是5%～8%和2%～8%。Anderson等荟萃分析1 515例病态肥胖患者肝组织学改变，其中80%有肝脂肪变，5%～63%有炎症，29%有肝纤维化，3%有肝硬化。Matteoni等发现，59例单纯性非酒精性脂肪肝患者10年内仅3%发生肝硬化，而73例NASH 5、10年肝硬化概率分别为15%和25%。年龄≥45岁、体重指数（BMI）≥28kg/m2、高三酰甘油血症、糖尿病、原发性高血压、胰岛素抵抗指数>5，以及ALT>2ULN和AST/ALT比值>1等指标为NASH并进展性肝纤维化的危险因素。Fassio等对106例NAFLD动态肝活组织检查显示，NASH患者肝病进展速率为0.059纤维化单位/年，约为慢性丙型肝炎的1／2（0.12纤维化单位/年），但重度NASH患者为0.28肝纤维化单位/年。在比利时Cotrim等报道的1 138例NAFLD患者中，41.3%合并代谢综合征，血清ALT、AST、GGT升高率分别为55.8%、42.2%、63.1%；其中371例有肝活组织检查资料，其中25.3%为单纯性脂肪肝，74.7%为脂肪性肝炎（NASH），71.2%患者有不同程度的肝纤维化或肝硬化。尽管10年内可能有15%～25%的NASH并发肝硬化，其中30%～40%最终死于肝细胞癌（HCC）、肝功能衰竭和移植肝复发。然而单纯性非酒精性脂肪肝发生NASH的概率可能仅有10%～20%。DamLarsen等研究417例肝活组织检查证实的单纯性脂肪肝，发生肝硬化的进程慢且概率低。Patrick对132例NAFLD患者做肝活组织检查，随访18年，原有肝坏死（有或无纤维化）的患者中，25%发展为肝硬化，11%因肝病死亡；原有肝纤维化的患者中80%发展为肝硬化，NAFLD是隐匿性肝硬化的最主要因素。 （3）NASH相关性肝纤维化和肝硬化、原发性肝癌（hepatocelluller carcinoma , HCC）：一般认为，一旦形成肝硬化，NAFLD的自然史则可能与其他原因导致的肝硬化相似。处于硬化期的NASH患者预后不良，9%～26%的患者可在随后的4～10年中死亡，绝大多数死因为终末期肝病。国内外研究者同时对NAFLD患者进行平均8年的随访中发现肝硬化的发生率是20%，HCC的发病率是1%，肝相关的病死率是9%。通过大样本的调查，在相近的随访时间内，肝硬化、HCC死亡的发生率分别是5%、3.1%。因此，作为NAFLD演变的最终阶段，NASH相关性肝纤维化和肝硬化的预后较差。
2005年Wieckowska A等进行的一项为期16年的纵向研究表明，与成年人一样，儿童NAFLD也有向肝硬化发展的进展性临床过程，成年人NAFLD的疾病谱在儿童中均能见到。成年人单纯性脂肪肝预后较好，但儿童单纯性脂肪变性是否呈良性经过以及是否随着时间的延长向NASH发展目前尚不明确，但一些研究结果显示儿童NASH与成年人NAFLD的预后密切相关，随着年龄增长，可能会进展为脂肪性肝炎、肝硬化甚至肝癌。对100例NAFLD儿童做肝组织活检，结果表明NASH占68%，纤维化发生率也较成年人高，提示儿童NAFLD的预后可能较成人差，但预后与特定的人群有关，西班牙、亚洲儿童NASH病情较重，预后较差，但原因不明，可能与儿童NAFLD患者存在胰岛素受体功能障碍导致的代谢紊乱或者肥胖儿童抗氧化物水平显著降低等因素有关。 儿童NAFLD可能是代谢异常向非胰岛素依赖型糖尿病、高血压及心血管疾病发展的肝表现，代谢异常引起的心脑血管疾病可能是影响儿童NAFLD预后的重要因素。低幼儿童也可发生NAFLD。文献报道有1名2岁半的幼儿患NASH。在罗马的病例系列研究中最小的患儿为3岁，圣地亚哥最小的为2岁。多伦多10岁或10岁以下儿童的比例为25%。 NAFLD的自然进程与组织学分型密切相关。仅有脂肪变性而没有炎症的患者预后良好，常常不伴有组织学进展。相反，NASH患者则可能会进展至肝硬化。进展性肝纤维化是NAFLD发展为终末期肝病的高危因素。对成人，年龄、肥胖和糖尿病是NAFLD进展至肝纤维化的独立危险因素，年龄>45岁，AST/ALT>1并伴有肥胖和糖尿病患者肝纤维化的危险增加50%。然而至今还缺乏相应的研究以评估NAFLD在儿童中的风险。目前还没有能有效治疗非酒精性脂肪肝的药物，对超重或肥胖并患有脂肪肝的儿童最重要的建议是减肥，增加体力活动，均衡饮食，避免不必要的药物。