男性乙肝患者对生育及性生活的影响主要在以下几个方面。部分慢性肝炎患者可引起阳痿及性功能减退或遗精，可因过频的性生活加重肝脏负担使肝炎病情加重。因此，男性乙型肝炎患者应注意节制性生活。
乙肝病毒父婴感染指胎儿时期就感染了HBV。关于乙肝病毒父婴感染的研究很少，患有乙肝的男性精子中可检出HBVDNA，配偶无HBV感染的男性HBV携带者的流产胎儿多次检测出HBV标志，初步确定了出生前的父婴传播。其实，乙肝的父婴传播几率是很小的。父婴传播HBV还没有最终的科学定论。
（1）做好检查：乙肝患者怀孕前应到正规专科医院进行血常规、肝功能、乙肝五项、HBVDNA和肝胆脾B超检查等，了解肝脏情况，听取专科医生的科学指导，以确保孕期母婴安全。 （2）孕期密切观察：随着怀孕月份的不断增加，使孕妇肝脏负担加重。孕妇应每隔1～2个月到专科医院接受规范的孕期检查，以动态了解肝脏功能变化情况，及时发现乙肝活动并加以治疗。 （3）注意休息，合理膳食：乙肝患者要调节好生活，避免过重的体力劳动，多吃低脂、高蛋白、高维生素的饮食，多食粗粮，多食新鲜蔬菜、水果、豆制品、香菇、牛奶、鲜鱼、鸡蛋等，少食精米精面。主张均衡营养，食量适中，多清淡。忌抽烟、饮酒、浓茶及咖啡。 （4）足月时应提前做好到专科正规医院分娩的各项准备，并做好乙肝母婴传播的阻断工作。
（1）在急性乙型肝炎早期能及早检出HBsAg，确证HBV感染，明显缩短“窗口期”。在慢性HBV感染者中，定量检测能发现HBsAg低表达的慢性乙型肝炎患者及HBsAg携带者。对于评估乙肝的病态发展趋势和预后很有帮助。 （2）对HBVM定量检测的动态观察可了解病情的变化及评价和指导抗HBV治疗。①定量分析HBsAg和抗HBs的浓度变化可以预见急性乙肝的恢复情况；②定量分析HBeAg和抗HBe的浓度变可以反映抗HBV治疗的效果；③定量检测抗HBc浓度的高低可以反映HBV感染的状态（急性或慢性感染）。 （3）对抗HBs的定量测定能够对抗体是否真正具有“中和HBV”的免疫力作出正确评价，对乙肝的预防起到监测作用。只有抗HBs的含量达到100U以上时才可确定具有抵抗HBV入侵的作用。抗HBs的含量越高，持续保护时间越长。因此，经过定量检测，根据抗HBs的含量才能判断机体对HBV免疫状态及乙肝疫苗的免疫效果。
因为乙肝患者的唾液中含有乙肝病毒，所以在和乙肝病毒感染者接吻时由于皮肤黏膜破损造成传染的可能性还是存在的，特别是深吻有可能造成乙肝病毒的传播，尤其是在对方口腔有溃疡时。但由于唾液中病毒含量较少，所以通过接吻传播感染HBV的可能性也小。预防的最好办法仍然是健康方注射全程的乙肝疫苗。
与主要通过消化道传染的甲型肝炎、戊型肝炎不同，乙肝病毒主要通过血液传播的，其具体的感染传播途径有以下几种： （1）血液传播 如输入全血、血浆、血清或其他血制品，通过血源注射传播。 （2）母婴垂直传播 如孕妇携带病毒者通过产道对新生儿垂直传播或妊娠晚期发生乙型肝炎的孕妇对胎儿的感染及乙肝母亲通过哺乳对婴儿的感染等。在我国，大约50％的乙肝患者是源于胎儿期的母婴传播。 （3）医源性传播 如医疗器械被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当后使用可引起传播。用1个注射器同时对几个人预防注射亦是医源性传播的途径之一。血液透析患者常常也是乙肝传播的对象。 （4）性接触传播 通过近年国外报道对性滥交、同性恋和异性恋的观察，乙肝的性传播是性伙伴感染的重要途径。 （5）生活密切接触传播 与乙型肝炎患者或病毒携带者长期密切接触，其唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁可污染器具、餐具、物品，经破损皮肤、黏膜而传播乙型肝炎。事实上，这种传播严格地来说也是血液传播，皮肤和黏膜没有破损是不会传播乙肝病毒的。 （6）昆虫叮咬传播 在热带、亚热带的蚊虫以及各种吸血昆虫可能对乙型肝炎的传播起一定作用，但还没有确实的证据来证明昆虫的传染性。
目前认为，乙肝不会遗传。乙肝的家族聚集现象主要是因为传染而不是遗传，也没有通过基因传染乙肝的证据。但是，对乙型肝炎病毒的易患性，感染乙肝病毒后的结局可能与遗传因素有关。 乙肝是传染病而不是遗传病，故不遗传。
HBsAg是筛检HBV感染的常用检测项目，是采用HBsAg的抗体利用免疫测定技术检测HBsAg的a抗原决定簇表位。当人体感染的HBV表达HBsAg的a抗原决定簇表位的S基因位点发生变异时，它表达的HBsAg的a抗原决定簇表位的氨基酸序列及其构象发生变化，这种“a”抗原决定簇的空间构型改变可逃避野毒株乙肝病毒所诱生的抗HBs的中和作用，产生以下现象：①采用抗HBs试剂检测HBsAg的a抗原决定簇表位可显示HBsAg（－），这种情况在乙肝肝硬化肝移植后长期应用乙肝免疫球蛋白的人群中较为常见（其发生概率有高达28%的研究报告）。②抗HBs和HBsAg均（－）的慢性HBV感染者（称为：隐匿型慢性乙型肝炎），在一般人群中占1.9%～3.4%。③HBsAg与抗HBs共存（3%～5%）。④乙肝疫苗免疫失败。⑤导致抗HBs不能预防肝移植后HBV再感染。当感染的HBV含量很低导致其表达的HBsAg含量低于检测范围下限时，虽然有HBV感染也表现为检测阴性。这种情况在感染HBV后的表达HBsAg的窗口期和慢性非活动性HBV携带者中常可见到。当感染的HBV表达或分泌HBsAg功能障碍时也可出现实为HBV感染者但检测HBsAg阴性的结果。上述情况下在筛检献血员和器官移植供体时应增加检测项目，例如增加检测抗HBc和HBVDNA，以提高HBV感染者的检测率。 所以检测乙肝表面抗原（HBsAg）阴性不能完全排除HBV感染。
我国乙型肝炎的发病率较高。乙肝病毒可以通过孕妇的血液、胎盘及分娩时从产道感染新生儿。HBsAg和HBeAg双阳性母亲所生婴儿，如不进行HBIg和乙肝疫苗预防，6月龄时70%～90%感染HBV。HBsAg阳性但HBeAg阴性母亲所生婴儿，如不进行HBIg和乙肝疫苗预防，6月龄时＜10%感染HBV。新生儿感染乙肝病毒后易形成免疫耐受导致乙肝病毒慢性感染状态者高达90%。所以能否及时阻断乙肝病毒的这种母婴垂直传播是能否达到优生优育，造福后代的关键。只有查知孕妇是否携带乙肝病毒，才能采取针对性的乙肝母婴阻断预防措施，才能正确指导其孕期生活，防止病情加重。所以应对所有孕妇进行产前乙肝五项指标检查。对查出的携带乙肝病毒孕妇所生的新生儿，及时按程序注射乙肝疫苗和高效价乙肝免疫球蛋白。这有利于进行母婴阻断，从而减少我国的乙肝发病率，提高人口素质。
乙肝病毒是一种嗜肝型病毒，它进入肝内，才能实现自我的繁殖。那么它们是怎样进入肝脏的呢？原来乙肝病毒的外膜与人体肝细胞外膜的某些成分具有一种“亲和性”，由于存在这种“人毒亲和”，乙肝病毒一遇到肝细胞就一见如故似地“黏附”在肝细胞的外膜上。当这种“黏附”发生之后，人体肝细胞也许真的是“认敌为友”了，它们会把一个个黏附在膜上的乙肝病毒的内核吞进自己的细胞质，而外膜则留在了肝细胞外。进入了细胞质中脱掉了外膜的乙肝病毒先是想方设法地进一步找到肝细胞的核心地带——肝细胞核，然后把核膜脱去，将DNA注入细胞核内，进而就放肆地自我繁殖起来。 在医学上，病毒的繁殖被称为“复制”，这是因为它不像细菌和寄生虫那样通过细胞核分裂的方式来繁殖，而是像铸造机器零件一样按照一定的模具复制出来的。在乙肝病毒复制的过程中，有两个很重要的因素：一个是催化剂，另一个是模板。乙肝病毒复制的“催化剂”名字叫做乙肝病毒DNA聚合酶（HBVDNA-P）。它存在于乙肝病毒的内核，与乙肝病毒的核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）和病毒基因（DNA）共同构成了乙肝病毒的核心。它的作用就是“催化”乙肝病毒基因按照一定的模板复制出DNA链。没有这种聚合酶的作用，乙肝病毒的复制就会停止。所以，能够抑制乙肝病毒DNA聚合酶的药物，即可以直接抑制乙肝病毒的复制。乙肝病毒复制的“原始模板”是cccDNA。这种原始模板是怎样形成的呢？乙肝病毒的基因组（DNA）是由两条螺旋的DNA链围成的一个环形结构。其中一条较长负链已经形成完整的环状；另一条长度较短的正链，呈半环状。在感染肝细胞之后，这条半环状的DNA链要以负链为模板，在催化剂──乙肝病毒DNA聚合酶的作用下延长，最终形成完整的环状。这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股DNA，这种DNA被称做共价闭合环状DNA（即cccDNA），是病毒复制的原始模板。模板形成后，病毒基因会以其中的一条cccDNA为模板，利用肝细胞基因中的酶和DNA聚合酶的“催化”，一段基因又一段基因地复制，形成负链、正链，最后再装配到一起形成新的乙肝病毒DNA颗粒。
（1）妊娠期：早期妊娠合并乙型肝炎时应行人工流产。中晚期妊娠不主张终止妊娠，虽然手术、麻醉均可增加肝脏负担使乙肝加重，但在各种治疗无效，病情进展时亦应考虑终止妊娠。 （2）分娩期：普通型肝炎孕妇根据是否有产科指征决定是否剖宫产；重型肝炎在短期内行保肝治疗及纠正凝血后及时行剖宫产；胎儿小，宫口已开大、估计短时能分娩者可以经阴道分娩，分娩时积极做好输血准备，防止产道撕裂及胎盘残留。 （3）产褥期：产褥感染可使肝炎病情迅速恶化，故产时应用对肝脏无害的抗生素。产褥期严密观察病情及肝功能变化并给予积极的综合治疗。
乙肝病毒在肝细胞内繁殖，但它本身并没有直接损害到肝细胞。肝组织的损伤是通过机体的免疫系统对乙肝病毒的感染发生免疫反应所引起的。乙肝病毒在感染肝细胞后，会借助肝脏的细胞蛋白合成系统合成很多自身繁殖所需的蛋白质，这些病毒蛋白相对于人体来讲都是外来物质，是抗原。它们运动到肝细胞的表面，改变了肝细胞的抗原性，并刺激T细胞变成致敏淋巴细胞，同时体内也相应产生了抗肝细胞膜抗原的自身抗体，它们都攻击带有病毒的肝细胞，在清除病毒的同时，就导致了肝细胞破裂、变性和坏死，导致肝脏出现炎症。 乙肝病毒感染机体后，机体的免疫反应功能决定乙型肝炎的发病类型。在免疫功能清除病毒时，免疫反应正常的人一般表现为急性肝炎，在恢复期中有足够的免疫功能清除体内病毒而获得痊愈；免疫功能过强的人可以成为重症肝炎，这是因为大量的病毒被消灭的同时，广泛的肝细胞也被破坏；而如果被感染者体内特异性细胞免疫和体液免疫均有缺陷的话，就会导致循环T细胞减少，抗-HBs缺乏，因此不能完全清除病毒，抑制其复制，并且部分肝细胞会在致敏淋巴细胞的作用下不断被破坏，而使病变持久不愈，形成慢性肝炎。
给HBsAg阳性妊娠妇女在妊娠第7个月（即第28周）起每月注射1针乙型肝炎免疫球蛋白（200IU），直至婴儿出生，以预防HBV母婴传播，这种方法不可取其理由。 （1）WHO未建议用此方法预防HBV母婴传播。 （2）我国卫生部也未建议用此方法预防HBV母婴传播。 （3）至今世界上没有一个国家用此法阻断HBV的母婴传播。 （4）在妊娠妇女中普遍应用乙型肝炎免疫球蛋白，可能导致HBV免疫逃逸株的产生。如果该免疫逃逸株在人群中传播，现在的乙肝疫苗可能无法发挥预防作用。 （5）给HBsAg阳性的母亲注射乙型肝炎免疫球蛋白，可能形成抗原抗体免疫复合物，对机体有潜在危险性。 （6）理论上讲胎盘是一道屏障，球蛋白很难透过它而传递给胎儿，也难以解释此法可预防HBV母婴传播。并且妊娠妇女乙肝病毒复制量大，注射乙型肝炎免疫球蛋白剂量很低，不可能产生阻断HBV母婴传播的效果。 （7）如果给HBsAg阳性妊娠妇女注射乙型肝炎免疫球蛋白200U，能降低血中HBV水平，那么，此法早就被用于慢性乙型肝炎患者的治疗了，事实并非如此。 （8）HBV母婴传播主要发生在围生期，应用乙型肝炎疫苗和免疫球蛋白联合免疫，其阻断母婴传播的效果可高达95%～97%。 （9）美国、欧洲和我国制订的《慢性乙型肝炎防治指南》中均没有建议给妊娠妇女注射乙肝免疫球蛋白来预防母婴传播。
（1）HBsAg：是HBV的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的存在常伴随HBV的存在，是已感染HBV的标志。患者的血液、唾液、汗液、泪水、鼻咽分泌物、精液及阴道分泌物中可检测到。在感染HBV后2～6个月，当ALT升高前2～8周时，可在血清中测到阳性结果。急性乙型肝炎患者大部分在病程早期转阴；慢性乙型肝炎乙肝肝硬化患者该指标可持续阳性。 （2）抗HBs：是对HBV免疫和保护性抗体。常在乙型肝炎恢复后期出现。此时HBsAg已转阴数月。血清中抗HBs滴度越高，保护力越强，持续时间也越长。注射乙肝疫苗后，绝大多数的疫苗接种者出现抗HBs，故疫苗接种对人体有预防作用。 （3）HBeAg：在HBV感染后HBsAg阳性同时或其后数日可测得HBeAg。HBsAg在血内高峰期亦是HBeAg的高峰期。HBeAg阳性说明HBV在体内复制活跃，传染性强。 （4）抗HBe：在HBeAg转阴后数月出现抗HBe阳性。抗HBe阳性预示患者的病毒复制和传染性已显著降低。近年来发现抗HBe阳性，但HBVDNA亦为阳性者的病情迁延不愈（属于HBeAg阴性慢性乙型肝炎）。这是由于病毒前C基因的变异引起的，这类病人仍有病毒复制，预后较差。 （5）抗HBc：通常在HBsAg出现后3～5周，肝炎症状出现前即可在血清中检出抗HBc。高滴度的抗HBc阳性（IgM型）常标志HBV正在复制，有传染性。可持续存在数年至数十年。低滴度的抗HBc（IgG型）表示HBV既往感染。
乙肝病毒感染的表现形式及临床意义HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc临床意义－－－－－过去和现在均未感染HBV－－－－+曾感染HBV，急性感染恢复期－－－++已感染（过）HBV－+－－－预防注射疫苗；HBV感染已康复－+－++既往感染；急性HBV感染恢复期－+－－+既往感染；急性HBV感染已恢复+－－－+急性HBV感染；慢性HBsAg携带者+－－++急性HBV感染趋向恢复；慢性HBsAg携带者+－+－+急性或慢性乙肝，传染性强+－－－－急性HBV感染早期，HBsAg携带者+－+－－急性HBV感染早期，传染性强－－+++急性感染中期+－+++急性感染趋向恢复；慢性携带者
临床上，常常将慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、慢性HBV携带者和隐匿性慢性乙型肝炎统称为“慢性乙肝”。目前，慢性乙肝的治疗是世界性的难题。很多慢性乙肝患者，使用了多种药物治疗，但疗效均不明显，病情总是发生反复。慢性乙肝之所以成为顽症，与乙肝病毒的结构、复制特点、感染方式、免疫特性等因素有着密切的关系。 首先，人感染乙肝病毒后，血液中的乙肝病毒有坚硬的蛋白质外壳，治疗乙肝的药物很难直接对病毒产生作用，必须依赖人体的免疫功能。其次，乙肝病毒的复制是在肝细胞内进行的，而治疗药物必须是小分子物质才能进入肝细胞内发挥抗病毒作用，乙肝病毒在人体肝脏以外的组织中的潜伏期平均为90～120天，因此抗病毒药物要发挥作用，必须要有足够的疗程、系统的治疗。第三，目前所用的抗HBV药物的作用靶位在乙肝病毒复制的原始模板cccDNA水平以下，对cccDNA没有抑制和降解作用，所以不论用什么抗病毒药物，不论胞浆内的DNA受到多大的抑制，也不论用药的时间有多久，均很难清除它们。只要肝细胞内有很少量的cccDNA，当停药后，核内的cccDNA又可以再次成为病毒复制的“模型”，继续复制乙肝病毒的DNA。这样就造成了一些抗病毒药物停药后的“反跳现象”。第四，乙肝病毒在某些药物作用下，会发生病毒基因变异，产生耐药性或免疫逃避。因而在选择治疗药物时应当慎重。第五，乙肝病毒感染肝细胞后，随着病程的延长，病毒可能与肝细胞的基因产生整合。一旦发生这种现象，治疗难度就会明显加大。因此，乙肝治疗必须及时。 此外，乙肝垂直传播容易形成免疫耐受。尤其是感染乙肝病毒的母亲通过胎盘感染胎儿，孩子出生后，由于免疫系统发育不完善，免疫功能不健全，不能有效地识别乙肝病毒，从而造成乙肝病毒感染。治疗起来，更是没有很好的办法。