（1）HBsAg：是HBV的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的存在常伴随HBV的存在，是已感染HBV的标志。患者的血液、唾液、汗液、泪水、鼻咽分泌物、精液及阴道分泌物中可检测到。在感染HBV后2～6个月，当ALT升高前2～8周时，可在血清中测到阳性结果。急性乙型肝炎患者大部分在病程早期转阴；慢性乙型肝炎乙肝肝硬化患者该指标可持续阳性。 （2）抗HBs：是对HBV免疫和保护性抗体。常在乙型肝炎恢复后期出现。此时HBsAg已转阴数月。血清中抗HBs滴度越高，保护力越强，持续时间也越长。注射乙肝疫苗后，绝大多数的疫苗接种者出现抗HBs，故疫苗接种对人体有预防作用。 （3）HBeAg：在HBV感染后HBsAg阳性同时或其后数日可测得HBeAg。HBsAg在血内高峰期亦是HBeAg的高峰期。HBeAg阳性说明HBV在体内复制活跃，传染性强。 （4）抗HBe：在HBeAg转阴后数月出现抗HBe阳性。抗HBe阳性预示患者的病毒复制和传染性已显著降低。近年来发现抗HBe阳性，但HBVDNA亦为阳性者的病情迁延不愈（属于HBeAg阴性慢性乙型肝炎）。这是由于病毒前C基因的变异引起的，这类病人仍有病毒复制，预后较差。 （5）抗HBc：通常在HBsAg出现后3～5周，肝炎症状出现前即可在血清中检出抗HBc。高滴度的抗HBc阳性（IgM型）常标志HBV正在复制，有传染性。可持续存在数年至数十年。低滴度的抗HBc（IgG型）表示HBV既往感染。
乙肝病毒感染的表现形式及临床意义HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc临床意义－－－－－过去和现在均未感染HBV－－－－+曾感染HBV，急性感染恢复期－－－++已感染（过）HBV－+－－－预防注射疫苗；HBV感染已康复－+－++既往感染；急性HBV感染恢复期－+－－+既往感染；急性HBV感染已恢复+－－－+急性HBV感染；慢性HBsAg携带者+－－++急性HBV感染趋向恢复；慢性HBsAg携带者+－+－+急性或慢性乙肝，传染性强+－－－－急性HBV感染早期，HBsAg携带者+－+－－急性HBV感染早期，传染性强－－+++急性感染中期+－+++急性感染趋向恢复；慢性携带者
急性乙肝慢性化的发生率，国外报道为5%～10%，国内则报道为18.7%～30.2%，甚至有更高者。如果严格掌握急性乙型肝炎诊断标准，排除慢性乙肝病毒携带者的急性发作病例，发现真正的急性乙肝预后良好，80%以上患者可以痊愈。HBsAg阳性的急性乙型肝炎患者中，其自然阴转率为85%，持续阳性率为15%。凡HBsAg持续阳性者均演变为慢性乙型肝炎及带毒者。
急性乙型肝炎临床上分黄疸型及无黄疸型。基本病变相同，病变程度有轻重之分，85%可恢复正常，10%～12%可转变为慢性迁延性肝炎，约3%可转变为慢性活动性肝炎，1%可转变为急性重症型肝炎。 临床上在黄疸前期大多数患者发病缓慢，可有发热、乏力、食欲不振或恶心呕吐等消化道症状。有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状，尿色发黄，肝区胀痛，肝轻度肿大，血清ALT升高。黄疸期，巩膜皮肤黄染，尿色更深。此时发热消退，乏力、胃肠道症状逐渐好转。肝大有压痛及叩击痛，少数患者脾轻度肿大。血清胆红素含量升高，ALT显著升高。恢复期，黄疸渐退，食欲恢复，体力逐渐恢复，肝功能恢复正常。肝炎病程约一月，亦有延期恢复者。急性无黄疸型肝炎远比黄疸型多见，症状较轻，有肝功能异常，但不出现黄疸。
临床上所称的“大、小三阳”都是针对乙肝五项指标而言的，“大三阳”是指:HBsAg、抗HBc和HBeAg三项指标阳性；“小三阳”是指:HBsAg、抗HBc和抗HBe三项指标阳性。应当指出，“大、小三阳”只是临床上的俗称及习惯，并不是学术界认可的叫法。
传统的观点认为“大三阳”表示HBV感染，复制活跃，有传染性；“小三阳”则表示肝炎病情好转，HBV复制停止，没有传染性。 但越来越多的资料表明，慢性乙型肝炎病人出现由“大三阳”转向“小三阳”并不意味着HBV复制完全停止，大多数情况下只表示HBV复制减少。在慢性乙型肝炎抗病毒治疗过程中或疗程结束后，患者血清由“大三阳”变为“小三阳”，说明治疗取得了一定效果。少数“小三阳”病人其血清HBVDNA仍持续阳性，病毒复制活跃，病情反复进展。 若急性乙型肝炎出现由“大三阳”转为“小三阳”的情况，则是预后良好的标志。所以，不能笼统地说“大、小三阳”谁好谁不好。
施军平在2009年初发表的《慢性病毒性肝炎合并脂肪肝的诊治对策》中认为：肝脂肪变是慢性丙型肝炎（CHC）和慢性乙型肝炎（CHB）一个共同病理改变，对于血清HBV/HCV现症感染指标阳性的脂肪肝，首先应准确分清临床类型，根据病毒性肝炎与脂肪肝两者关系初步分为病毒性肝炎性脂肪肝，病毒性肝炎合并脂肪肝以及脂肪肝合并亚临床型慢性嗜肝病毒感染。也就是我们首先要明确这些患者异常升高的ALT和AST等是由于病毒性肝炎引起还是脂肪肝所致，还是两者共同作用的结果，这直接决定我们治疗方案的制定。 尽管HBV感染可导致脂肪变，但其程度很少能达到病理学和影像学脂肪肝的诊断标准。因此，HBV感染所致的病毒性肝炎性脂肪肝少见，而往往伴随有肥胖、糖尿病等代谢紊乱。对于ALT升高但HBV DNA阴性患者，基本上可以排除HBV感染因素所致，其出现的临床表现、肝功能异常以及组织学改变主要是由脂肪肝所致。而HBV DNA阳性患者同时合并有脂肪肝者，既可以是原来就存在肥胖、糖尿病等代谢紊乱，也可能在HBV感染过程中伴随体重快速增加和肥胖而出现，根据临床表现以及生化学指标很难判断何者为其主要因素，目前主要是通过肝活检来协助诊断。依据肝小叶内是否有中性粒细胞以及汇管区是否有淋巴浸润等病理表现来判断，如肝小叶内与汇管区炎症并重，可以认为两者共同作用的结果；如主要病变在肝小叶或汇管区炎症明显轻于肝小叶内，可以考虑为脂肪肝所致；反之，则考虑为HBV感染因素所致，当然这也非绝对，还有待于进一步研究。 HBV感染所致肝脂肪变性不如丙型肝炎常见，程度也较轻微，一般不难与非酒精性脂肪性肝炎相鉴别。然而，非酒精性脂肪性肝炎与丙型肝炎有时难以区分，因丙型肝炎在肝细胞变性方面与非酒精性脂肪性肝炎有许多相似之处，如大泡性肝脂肪变性和灶性气球样变。但在丙型肝炎方面，上述变性之肝细胞相混杂呈灶性分布，并且凋亡小体、门脉淋巴滤泡、门脉周围纤维化和汇管区炎症明显，常合并小胆管上皮细胞损伤，碎屑样坏死伸向小叶内，导致汇管区明显扩大，甚至桥接形成宽大纤维间隔。而非酒精性脂肪性肝炎更易有Mallory小体，窦周纤维化，气球样变和糖原核。 通常认为HCV现症感染（血清HCV RNA）是诊断非酒精性脂肪性肝炎的排除标准，但有研究者将组织学上有典型脂肪性肝炎表现，而不是丙型肝炎所表现的门脉区淋巴细胞浸润和轻到中度的脂肪变的HCV感染者称为非酒精性脂肪性肝炎。事实上，约10%的丙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝炎，当然血清抗HCV和HCV NRNA是否阳性仍非常重要，结合肝组织学改变以汇管区为主，临床表现类似于普通的慢性病毒性肝炎，而患者常无肥胖、糖尿病、高血压等代谢综合征征象，基因分型为3型，我们可以认为是HCV感染所致的病毒性脂肪肝，因为HCV感染的直接细胞毒作用可介导肝脂肪变发生。当然如伴有肥胖、糖尿病、高血压等代谢综合征征象，同时血清抗HCV和HCV RNA阳性，诊断就显得非常困难，也有可能为两者共同作用的结果，此时HCV基因分型可能有助于诊断，有研究表明在基因3型患者中，仅是4%～5%。相对于HBV而言，脂肪肝合并亚临床型慢性HCV感染者则非常少见。 不仅病毒性肝炎可引起或合并脂肪肝，反过来脂肪肝对病毒性肝炎的进程和预后也可能造成一定的影响，进而加速或加重肝纤维化、肝硬化甚或HCC病情。
肝炎后脂肪肝多见于急性病毒性肝炎恢复期或慢性肝炎病程中，部分患者除体重增加外无任何症状。多数可表现为原有的肝炎症状加重，如乏力、食欲不振、腹胀、腹泻等。有的患者因肝体积增大、肝包膜伸张而肝区疼痛加重，往往易误认为系肝炎本身恶化，因而更加限制活动、增加营养。由于体重日增，脂肪肝加重，肝区疼痛反而加重，形成恶性循环。个别患者可因小胆管受压而有轻度黄疸。实验室检查可见血清氨基转移酶持续升高，往往合并血脂升高和糖耐量减退。 病毒性肝炎合并脂肪肝时，它的预后基本上取决于肝炎本身的进程。虽然长期的肝内脂肪沉积可能促进慢性病毒性肝炎肝纤维化的发生和发展，但由于脂肪肝不是主要的致病因素，经过治疗可以吸收和逆转，一般说对预后无严重影响。
妊娠期肝病有两种情况：一种是妊娠和肝病为因果关系，即肝病由妊娠引起，如妊娠期高血压综合征导致的肝损害、妊娠期肝内胆汁淤积和妊娠期急性脂肪肝等。另一种情况是妊娠并发肝病，如病毒性肝炎、药物性肝病等，此类肝病在非妊娠期亦可发生。 妊娠期急性脂肪肝多发生于年轻初产妇，发病时间集中于妊娠第28～40周，再发病例极少。既往统计显示妊娠期急性脂肪肝的发病率约为几万分之一，母婴病死率高达85％。近来发病率有升高趋势，母婴病死率则显著下降。妊娠期急性脂肪肝的病因尚未明确，可能与妊娠期激素代谢紊乱、营养不良等有关。其临床表现和肝功能改变酷似重型病毒性肝炎。患者多有厌食、恶心、呕吐、全身不适、右上腹疼痛、胎动减少、明显出血倾向和意识障碍甚至昏迷。一般不伴发热。体检及辅助检查可发现黄疸、高血压、腹水、水肿以及肾功能衰竭和弥漫性血管内凝血的征象，B超显示有脂肪肝，但肝脏体积可正常或缩小，肝活检显示急性弥漫性小泡性肝细胞脂肪变性。
脂肪肝一般缺乏自觉症状，因此不易被发现。有时可出现食欲不振、全身倦怠、腹部胀满等非特异症状。多数患者伴有肥胖。脂肪肝1/4以上病例可无自觉症状，其临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比。肝内脂肪堆积最常见症状为肝肿大，如肝包膜伸张、肝韧带被牵引、脂肪囊肿破裂和发炎，则可见肝区痛及压痛，伴反跳痛、发热、白细胞增多。消化功能障碍可见食欲减退、恶心、呕吐、腹胀。电解质代谢紊乱重症脂肪肝者，有低钠和低钾血症，患者出现腹水和下肢水肿。内分泌失调患者可出现蜘蛛痣、乳房发育、月经过多、闭经、睾丸萎缩、勃起功能障碍、体重减轻或增加。多种维生素缺乏由于脂肪蓄积合并饮食中维生素缺乏，导致患者缺乏维生素。临床可见周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤斑、角化过度等。 据临床资料统计，在肥胖的中老人中，约有1/3存在不同程度脂肪肝，内脏型肥胖者有一半存在脂肪肝。正因为脂肪肝缺少自觉症状，因此需依赖于各种检查予以诊断。接触大量有毒化学物质、服用大量四环素后或妊娠急性脂肪肝、Reye综合征的小泡性脂肪肝，多呈急性经过，临床表现及预后与急性重症肝炎相似。酒精、糖尿病、肥胖症等引起的大泡性脂肪肝，多为隐匿性起病，因缺乏特异的临床表现，常在体检或高血压、胆石症、冠心病等其他疾病就诊时发现。好发于41～60岁，儿童亦可累及。女性多于男性。常有各种导致脂肪肝的危险因素存在。大多数患者无自觉症状，尤为轻度、非酒精性脂肪肝。少数患者可有腹部不适、右上腹隐痛、乏力等，肝脏常轻度肿大，仅4％患者有脾大，8％有暂时性蜘蛛痣及门静脉高压的体征。脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。伴随脂肪肝的发展，可由肝纤维化进展为肝硬化。 体格检查时，可见有的脂肪肝患者营养不良，呈消瘦状，亦有因肥胖症或其他原因引起的肥胖而呈现肥胖外观者。肝脏触诊可以触及，一般在右肋下2～3厘米，也有极度肿大者，肝脏表面光滑，边缘呈钝圆，软或中等硬度，一般均无压痛，少数患者有轻度压痛或叩击痛。脾脏肿大者极少见。如并发肝硬化者，可出现肝硬化的临床表现。脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比例，当肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝脏肿大为最常见，其次是肝区疼痛及压痛。偶有病例因肝区疼痛严重而需手术探查，其肝区疼痛可呈右上腹或中上腹痛，伴反跳痛、发热、白细胞增高，酷似急腹症的表现。手术中见肝包膜肿胀，肝肿大呈灰黄色，显微镜下见无数脂肪囊肿破裂和发炎。有学者认为，病人的疼痛原因可能是肝包膜的肿胀，肝韧带被牵拉，脂肪囊肿的破裂和发炎或这些因素的综合所致。少数脂肪肝患者可有轻度黄疸，在肝内堆积脂肪被移除后即消退。大多数情况下，实验室检查提示有胆汁流出受阻，直接胆红素增高，血碱性磷酸酶增高和高胆固醇血症。脂肪移除后的胆囊造影正常，提示肝内的异常是与胆管阻塞有关。另有极少数黄疸病例为间接胆红素增高，红细胞的存活期缩短，伴有大细胞性溶血性贫血。重症脂肪肝患者可有腹水和下肢水肿，血清电解质的改变与肝硬化相似，有低钠和低钾血症。
轻度脂肪肝多无临床症状，易被忽视。据统计，约25％以上的脂肪肝患者临床上可以无症状；有的仅有疲乏感，而多数脂肪肝患者较胖，故更难发现轻微的自觉症状。因此，目前脂肪肝病人多于体检时偶然被发现。 中、重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲减退、疲倦乏力、恶心、呕吐、体重减轻、肝区或右上腹隐痛等。肝脏轻度肿大可有触痛、质地稍韧、边缘钝、表面光滑，少数病人可有脾大和肝掌。当肝内脂肪沉积过多时，可使肝被膜膨胀、肝韧带牵拉，而引起右上腹剧烈疼痛或压痛、发热、白细胞增多，易误诊为急腹症而行剖腹手术。 急性化学物品中毒、药物中毒或急性妊娠期脂肪肝，其临床表现多呈急性或亚急性重型肝炎（亚急性肝坏死）的表现。 此外，脂肪肝病人也常有舌炎、口角炎、皮肤瘀斑、四肢麻木、四肢感觉异常等末梢神经炎的改变。少数病人也可有消化道出血、牙龈出血、鼻出血等。 重度脂肪肝患者可以有腹腔积液和下肢水肿、电解质紊乱如低钠、低钾血症等。脂肪肝表现多样，遇有诊断困难时，可做肝活检确诊。 有医师依据B超显示的血管相对密度判断脂肪肝程度。轻度脂肪肝：肝血管湮没；中度脂肪肝：肝血管反转显示与肝实质对比度明显；重度脂肪肝：与肝实质形成明显反差。
脂肪肝的诊断主要依靠病史、临床表现和实验室检查，特别是B超和CT，但确切的诊断还是有赖于肝活检。对于脂肪肝的诊断可遵循以下原则：首先应根据B超、CT或MRI等影像学结果判断是否有脂肪肝；其次根据实验室检查及肝活检病理组织学检查判断是单纯脂肪肝还是脂肪性肝炎；再者需要详细询问病史，有无饮酒、糖尿病、高血脂及药物或毒物接触史，体重如何，从而明确病因；最后脂肪肝的诊断应排除其他疾病，如HCV(丙型肝炎病毒)感染、Wilson病(肝症状核变性)及自身免疫性肝炎。非均匀型脂肪肝还应与占位性病变相鉴别。 1.影像学诊断 影像学是诊断脂肪肝的重要而实用的手段。脂肪肝时B超检查可见肝实质呈微细致密的强反射光点，深部组织回声减弱；超声波对重度脂肪肝的诊断率达95％；CT扫描示肝脏密度比其他脏器(如正常脾、血管)低下，一般认为其准确性优于B超。有专家对根据CT和B超判断脂肪肝程度的准确性进行了比较，以CT值为标准的正确率为65.9％，而以B超为标准的正确率为93.1％。一般认为MRI对于脂肪肝的诊断价值较小，且价格昂贵，但其对于显示肿瘤与血管，可能有助于鉴别诊断。 2.病史与实验室检查 (1)病史：脂肪肝无特异性症状。约半数患者无明显自觉症状，部分患者有易疲劳、食欲降低、腹胀、肝区不适或隐痛、恶心、嗳气等症状；患者可能有长期饮酒史或患有糖尿病、肥胖、营养不良及中毒性肝损伤等病史；部分患者可触及肿大的肝，并可有轻度压痛。 (2)实验室检查：可有血浆球蛋白变化，特别是α1、α2及β脂蛋白增高，血清谷氨酰转移酶GGT、谷丙转氨酸ALT、谷草转氨酸AST活性轻度增高或正常。但这些均为非特异性的变化。 3.肝活检诊断 获取肝组织进行组织观察，可对脂肪肝做出确诊。肝组织病理学检查对于明确诊断和判断病变程度、了解病因、估计预后均十分重要。在组织学上将脂肪肝分为轻、中、重三级，脂肪变性的肝细胞轻度占30％～50％，中度占50％～75％，重度占75％以上。
当人出现精神欠佳，体型偏胖，面色红润，纳食无味，睡眠一般，小便正常，大便黏腻不爽；舌质淡红，苔白稍腻，脉弦细滑。血压14090mmHg；腹部B超：脂肪肝。这些情况的时候。对于这种西医诊断结果是脂肪肝的症状。其实在生活中是很常见的随着生活习惯、生活方式的改变，疾病谱也随之发生相应变化。现代人习惯于高脂饮食，且多静坐工作，缺乏必要锻炼，如此摄取过多，而代谢不足，导致高脂血症、脂肪肝成为现代社会的常见病、多发病。肝浊一病，病机主要为脾胃失健运，升降失常；肾脏受损，虚不泄浊，造成营养物质过剩而堆积体内，日久成痰化浊，发为本病。刘老针对于此，治以益肾健脾、祛痰化浊为法，并创制调脂化浊方进行治疗。刘老鉴于本病治疗需长期服药方可获效，故变换剂型改为丸药，便于患者携带、服用。临床用之，常收显著疗效。
食源性脂肪肝的早期或中期常无明显临床症状，由于食欲很好，大多数可见臀腰部加肥，体重增加，自身却并不感觉已处于疾病状态。随着肝内脂肪蓄积量的增加，有的人可出现心胸满闷，右上腹肝胆区丝丝啦啦刺痛或双胁胀痛，以致腹胀纳少，早晨刷牙时恶心欲吐，妇女可见乳房胀痛、痛经或闭经并可能触及肝大，腹部脂壁肥厚。多数人体型肥胖常感活动后气短、倦怠疲乏；有的人面目虚浮，食后脘腹作胀，便溏而精神不振；也有人体型偏瘦，右肋隐痛，手足心发热出汗诉头昏耳鸣。有的脂肪肝浸润挤压肝细胞，可出现SGPT（丙氨酸转氨酶ALT）和SGOT即AST （天冬氨酸转氨酶）的升高，并有浊度变化，罕见出现黄疸者。凡脂肪肝加重者，常见心烦易怒或情志抑郁。较长期转氨酶不正常者，可见透明质酸和Ⅲ型胶原明显增高，肝纤维化持续，并可发展成肝硬化；脂肪肝进行性肝纤维化的患者，常可查出肝功能与胆固醇、三酰甘油等的异常改变。而低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白降低的脂肪肝患者，常见心脑血管脂肪沉积和动脉粥样硬化的形成，临床上又可出现冠心病、高血压和脑血管梗死、痉挛等症状和体征。B超显示中重度脂肪肝的声像改变，X线片可见心包外脂肪包裹，CT常可见脑基底动脉和颈动脉梗死的表现。长期脂肪肝患者好并发颈椎病和结肠、直肠及乳腺、肝自身的癌肿。
海军总医院沈建良主任对高黏滞综合征（HVS）的临床表现和治疗综合意见如下所述。 （1）临床表现：HVS引起血流缓慢，血液淤滞，导致全身各组织器官缺血缺氧，严重者可产生器官功能障碍。出血倾向：皮肤、黏膜、胃肠道等部位出血。眼部症状：视力障碍，甚至失明。眼底改变开始为视网膜静脉扩张、屈曲；进而发展为视网膜静脉腊肠样扩张，局灶性出血，常见微小动脉瘤；最后导致视网膜静脉显著扩张，视网膜渗出、出血，视盘水肿等。神经系统症状：开始为头痛、眩晕，之后出现眼震颤、听力障碍、共济失调、复视、癫痫、暂时性轻瘫，甚至出现昏迷。充血性心力衰竭：血液黏滞性增高、循环血量增加致心力衰竭，其对洋地黄类药物和利尿药反应差，降黏治疗有效。肾功能不全：可出现消化、精神、心血管、呼吸及造血等系统的症状。全身症状：食欲缺乏、倦怠、乏力等。 （2）治疗 非药物治疗：血液稀释疗法，包括高容量、等容量和低容量稀释法，适用于血细胞比容增高型；血浆置换术；自体血光量子疗法。 药物治疗：①右旋糖酐-40，可扩张血容量、稀释血液、抑制血小板功能和红细胞聚集、增强纤溶过程等；②蛇毒制剂，蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗凝酶和去纤酶等，能降低凝血因子Ⅰ、降低血小板数、抑制血小板黏附和聚集；③抗血小板药物，阿司匹林、盐酸噻氯匹定；④己酮可可碱，提高红细胞变形能力，防止红细胞和血小板聚集；⑤藻酸双酯钠；具有阻抗红细胞之间或红细胞与血管壁之间的黏附，以及抗凝、降血脂、扩血管、改善微循环等作用；⑥中医中药，丹参、川芎及川芎嗪、赤芍、当归、血蝎等。另外，应采取综合防治措施，如调整饮食结构和膳食习惯、增加饮水量、保持良好情绪、适当运动、配合服用降黏药物等，以巩固疗效。
酒精肝的临床症状有哪些? 酒精肝是一种常见的疾病，一般是由于患者长期过量饮酒导致的，这是一种对患者健康危害很大的病变。酒精肝的发展过程中有酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化等差异阶段的肝脏破坏。为了能让大家更早的去进行治疗，下面来了解下酒精肝的临床症状有哪些? 1、酒精肝的出现，一般会让患者出现明显的乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现，还会有肥胖、肝脏肿大等体征。 2、对于“酒精肝的临床症状有哪些”这一问题，专家说，酒精性肝炎往往是源于短期内大量饮酒引发，临床表现除了有酒精性脂肪肝的症状外，还有发热、尿色发黄、腹痛、腹泻等，且有显注的体重减轻。化验检查可表现为平均红细胞体积增大、转氨酶升高、转肽酶增高、血清胆红素增高等。 3、酒精肝的出现到了中后期可会有体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。肝硬化失代偿期可显现黄疸、腹水、双下肢浮肿、上消化道出血等症状。 通过研究发现，酒精肝是一种慢性疾病，在疾病初期，没有太多的突出症状，但是到了中后期就可能发展成为肝硬化、肝癌等危险的疾病。在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭，患者一定要注意及时接受专业治疗，不要耽误了最佳治疗时间。 了解了酒精肝的临床症状有哪些，大家在平时如果发现自己有上述的一些症状表现，应该及时去医院进行检查。如果确诊为酒精肝，首要任务就是戒酒，同时在医生指导下进行规范治疗。嗜酒如命者，比较好能定期查肝功。这样才能保证自己有一个健康的身体。