目前临床上检测乙肝患者血清中与HBV相关的多种标志物（HBVM），包括乙肝病毒表面抗原（HBsAg），乙肝病毒表面抗体（抗HBs），乙肝病毒核心抗原（HBcAg），乙肝病毒核心抗体（抗HBc），乙肝病毒e抗原（HBeAg），乙肝病毒e抗体（抗HBe），乙肝病毒DNA（HBVDNA）等，最常用的是HBsAg、抗HBs、抗HBc、HBeAg和抗HBe5项检测，被称为乙型肝炎五项指标，也叫乙肝“两对半”检查。其临床意义也各有不同。
要弄清这个问题，首先应了解胆红素的代谢过程。胆红素主要源于红细胞的血红蛋白。衰老的红细胞破解后释放出血红蛋白，进而分解出血红素，血红素被氧化分解成胆绿素，进而还原成胆红素（间接胆红素），进入血液后被运输到肝脏，被肝脏转化成葡萄糖醛酸胆红素（结合胆红素），又称直接胆红素。直接胆红素由肝脏分泌随胆汁排入肠腔，进而分解成胆素原，并进一步氧化成尿胆素，其中大部分从粪便中排出，形成粪便的颜色，小部分尿胆素进入血液后由肾脏从尿中排出，形成小便的颜色。 肝炎时肝细胞发生水肿、坏死，使肝脏对胆红素的摄取，转化和分泌排泄功能均发生不同程度的障碍。血液中的游离胆红素不能被有效清除而升高；转化胆红素的能力下降造成游离胆红素升高；肿胀的肝细胞压迫毛细胆管造成毛细胆管阻塞使部分结合胆红素排泄不畅而反流入血，造成血中的直接胆红素也升高；通过肠肝循环进入肝脏的尿胆素原通过损伤的肝脏进入血液循环，从尿中排出也增多，使得尿的颜色加深。总之，体内的直接胆红素和间接胆红素都增高，把皮肤黏膜和巩膜染成黄色，形成肝细胞性黄疸。
急性黄疸型病毒性肝炎的成人患者，约7％可以出现心悸、心前区疼痛和心电图异常，以单纯心电图改变最常见。肝炎患儿年龄越小，心电图异常率越高。心电图异常主要表现为T波改变、各种心律失常、不完全性束支传导阻滞等。 慢性病毒性肝炎除了病毒、免疫复合物、胆红素血症等可引起心脏病变外，自身免疫因素也可能是原因之一。主要表现为心悸、气短、胸闷、心前区痛、局限性心肌炎、心脏肥大、充血性心力衰竭等。心电图有ST和T波改变、窦性心动过速或过缓、室性期前收缩和传导阻滞。 重型肝炎引起的心脏病变更为明显。心电图主要有低电压、T波异常、反复发作性心律失常，少数出现心跳骤停。尸解发现有心内膜和心包脏层出血、心肌细胞肿胀、心室扩张、心肌炎、心肌脂肪变性、心间质充血水肿、胶原纤维肿胀及广泛炎性细胞浸润等损害。
（1）传染源：主要是急、慢性乙型肝炎患者及乙肝病毒携带者。急性患者在潜伏期末及急性期有传染性，但不超过6个月。慢性患者和病毒携带者作为传染源的意义最大，其传染性与病毒复制或体液中HBV-DNA含量成正比关系。这些病人中如果感染性标志物（HBeAg，HBcAg，HBV-DNA、HBV-DNAP）阳性则传染性较强；反之则传染性较弱。 至于HBeAg阴性、抗-HBe阳性者的传染性要参考血清中HBV-DNA含量及肝病严重程度而具体分析。如果血中HBV-DNA也阴转，肝病的程度也减轻，则说明HBV复制减少，传染性较低；反之，则可能HBV发生变异，其传染性不一定减少。近年发现，某些单纯抗-HBc阳性者应用PCR仍能从其血液中检出HBV-DNA，故也有一定的传染性。 （2）传播途径：HBsAg可通过各种体液排出体外，如血液、精液、阴道分泌物、唾液、乳汁、月经、泪液、尿液、汗液等，但乙肝病毒颗粒在不同的体液中出现的频度不同。因此，各种体液的传染性相差很大，其中以血液、精液、月经和阴道分泌物传染性较大，唾液也有一定的传染性，但意义较小。 （3）人群易感性：凡未感染过乙肝也未进行过乙肝免疫者对HBV均易感。
最新医学统计表明，我国已有数千万的乙型肝炎病人，乙型肝炎已成为威胁人类健康的头号杀手之一。尽管大多数乙型肝炎的起病比较隐蔽，如果我们掌握一些有关的知识，还是能早期发现它的蛛丝马迹，做到早发现、早诊断、早治疗。乙型肝炎虽然主要损害人的肝脏，但它是一种全身性疾病，可出现肝外多系统病变，常见的肝外表现有以下几点。 1.皮肤病变 （1）黄疸：黄疸是由于胆红素代谢障碍，致血液中胆红素浓度增高，渗入组织，尤其是巩膜和皮肤所致。 （2）肝病面容：慢性肝炎或者肝硬化多表现为皮肤干枯，面色灰暗黝黑，由于肾上腺皮质机能受累，部分慢性肝病病人面部及其他暴露部位，可见皮肤色素沉着，面部尤其是眼眶周围色素沉着更为明显。 （3）腹壁静脉曲张：正常的肝内门静脉血液回流受阻时，因门静脉无瓣膜，各交通支显著扩张，可见脐部向四周放射的一簇曲张的腹壁静脉，又称海蛇头或水母头。这是肝硬化门静脉高压的重要体征。 （4）蜘蛛痣：是皮肤小动脉末端分支扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛，故称蜘蛛痣。它出现的部位多在上腔静脉分布的区域，如面、颈、手背、上臂、前胸和肩部等处。痣呈鲜红色，有一中心点，周围有辐射状细小血管扩张扭曲。大小不一，直径可由针头大到数厘米以上，检查时用指尖或者棉签压迫蜘蛛痣的中心（即中央小动脉干部），其辐射状小血管网即退色，去除压迫后又出现。 （5）肝掌：慢性肝病病人的手掌两侧边缘（大、小鱼际处）及手指末端呈斑状发红，加压后退色称为肝掌。由于肝病病人体内雄/雌激素比率平衡失调，雌激素不能被肝分解破坏而积蓄体内，这种雌激素有扩张小动脉作用，致使手掌和胸前小血管扩张，这时出现肝掌和蜘蛛痣，蜘蛛痣和肝掌多见于慢性肝炎或者肝硬化的病人，也是慢性肝病的又一重要体征。 2.关节炎 在急性乙肝前驱期，20%～40%的病人发生关节痛或关节炎，这种情况常被忽视。受累的关节炎可为单个性，也可以多个性，以腕、肘、膝关节多见，无剧烈疼痛，与游走性风湿性关节炎颇为相似。 3.肾脏病变 乙型肝炎合并肾脏损害较多见，主要表现为早期出现的蛋白尿、血尿甚至出现颗粒管型，形成免疫复合物肾炎。 4.心血管病变 可出现心肌炎、心包炎；可侵犯动脉血管而发生结节性动脉周围炎。大多数常与慢迁肝或慢活肝一起形成双重炎症。 5.消化系统病变 肝炎早期胃肠黏膜可出现炎性改变，故有上腹不适、恶心、呕吐等。慢性肝炎常出现肠壁黏膜水肿。此外，胆管炎、胆囊炎也很常见，还多见急性水肿性胰腺炎。慢性肝病病人因为长期营养状况较差，还可出现皮疹、皮肤干燥、舌炎、口角炎。 6.血液系统病变 急性乙肝常有不同程度的血液改变和骨髓再生不良。肝炎后可发生再生障碍性贫血，男多于女，病情进展较快。由于肝合成凝血因子减少，脾功能亢进时血小板减少，毛细血管脆性增加等原因，致使这类病人易出现牙龈出血、皮下出血及皮肤紫斑。 7.神经系统病变 可引起多发性神经根炎或多发性神经炎伴上肢麻痹及细胞蛋白分离，也就是格林巴利综合征。 8.内分泌系统病变 因醛固酮、抗利尿激素增多，致使尿量减少、钠水潴留，部分病人可出现水肿；男性病人可出现乳房发育、睾丸萎缩及毛发脱落；女性病人可出现痤疮、多毛等症状。
将慢性乙型肝炎分为五型论治，无论何型尤其是慢性迁延性肝炎久病必虚，虚是病机的本质。因此用药应注意疏泄不宜过峻，清热不宜过寒，健脾不宜过壅，祛瘀不宜过破，宜平淡、清润，忌猛攻、温燥，组方应兼顾先天肝肾和后天脾胃从而调整人体阴阳平衡，突显出中医辨证施治的优越性。… （一）肝郁气滞型 以右胁疼痛为主，多为胀痛或串痛，或连右背，或引少腹，或牵胸乳，情绪激动则痛甚，卧则痛减，情绪烦躁或抑郁，胸脘满闷，嗳气，失眠多梦，精神疲惫，口苦，纳呆，舌淡红，苔薄白，脉以弦为主。治宜疏肝解郁。常用药如：柴胡、枳壳、垂盆草、郁金、金铃子、延胡索、陈皮等。慢肝1号方（见秘验方1）为常用方。 （二）湿热未尽型 胸胁胀满，身体困重，口干苦，恶心厌油，手足心热，纳呆，溲赤涩，大便或结或溏，或伴黄疸，舌质红，舌体胖，苔厚或腻，色白或微黄，脉濡数或濡缓。治宜清热解毒、利湿和中。常用药如：茵陈、桅子、泽泻、茯苓、大黄、金钱草、苍术等。慢肝2号方（见秘验方2）为常用方。 （三）肝郁脾虚型 胁下隐痛，少气懒言，面色萎黄，倦怠乏力，自汗，纳呆，便溏，溲清而短，舌淡或有齿痕，苔薄白而滑，脉沉缓或细滑。治宜疏肝解郁，益气健脾。常用药：党参、白术、香附、仙灵脾、茯苓、柴胡、郁金等。慢肝4号方（见秘验方4）为常用方。 （四）肝肾阴虚型 胁部隐痛，头晕目眩，疲倦乏力，腰膝酸软，失眠多梦，手足心热，口干，纳呆，遗精，月经不调，面色晦暗，肝掌或蜘蛛痣，舌红，苔少或无苔，脉细数或细弦。治宜滋肝补肾。常用药如：沙参、党参、生地、熟地、女贞子、麦冬、当归、知母、桑寄生等。慢肝3号方（见秘验方3）为常用方。 （五）肝郁血瘀型 胁肋刺痛，胁下癥积，性情急躁，面色晦暗，巩膜晦黄，颊部赤缕，肝掌或蜘蛛痣，腹胀，齿鼻皮肤出血，尿色深黄，舌质暗紫或有瘀斑，苔薄白或腻，脉涩或沉涩或细。治宜活血化瘀、益气软坚。常用药：当归、赤芍、丹参、水红花子、龟板、鳖甲、巴戟天、郁金、延胡索、牡蛎等。慢肝5号方（见秘验方5）为常用方。
乙型肝炎肾炎，也有人称之为“乙型肝炎相关性肾炎”、“乙型肝炎病毒免疫复合物肾炎”、“乙型肝炎病毒抗原相关性肾炎”等，乙肝病毒侵入人体后，不仅会在肝细胞内复制，引起乙型肝炎，它还会产生免疫复合物并沉积在肾组织内，致使肾小球基底膜发生病变。肾组织受到破坏，自然会影响原尿的过滤和重吸收，从而出现一系列肾炎症状。轻者可有眼睑浮肿、腰酸痛、周身乏力、尿黄、尿少等；重者可出现高血压、血尿、肢体水肿；肾功能严重受损者会出现少尿或无尿，最后常因尿毒症而危及病人的生命。 近年国外研究证实，该病还不能除外乙肝病毒直接对肾脏的侵犯。按病理分类，乙肝肾炎以膜性肾炎及膜性增殖性肾炎多见。临床上乙肝肾炎患者在发病前或发病时，肯定有乙肝病毒感染或乙型肝炎病史。乙肝表面抗原、乙肝e抗原或乙肝核心抗体持续阳性或乙肝脱氧核糖核酸曾多次阳性，伴或不伴转氨酶升高，有血尿、水肿、高血压等肾炎表现或表现为肾病综合征。症状不典型，常伴肝脏肿大，病情多变，起病时以肾炎表现为主，一段时间后又转为以肾病表现为主，无一定规律可循。血清补体正常或降低，循环免疫复合物阳性，有的在肾小管内皮细胞中找见乙肝病毒，肾穿刺活检或免疫电镜可协助确诊。 多数病例病程迁延，药物疗效不佳，对糖皮质激素及细胞毒免疫抑制剂大都耐药，以致发展为慢性肾功能不全。但本病有一定自限性，部分患者经护肝调理，在医生的指导下自我疗养和对症积极治疗后，临床症状可减轻，渐至消失，并有自愈倾向。 这类患者在乙型肝炎活动期应该被隔离，患者应增强自信心，克服焦躁忧伤情绪，让身体慢慢增强抵抗力，去战胜疾病。 怎样知道是否患了乙肝病毒性相关性肾炎呢？当发现自己患了肾炎时，做以下检查便可确诊。化验尿发现有大量红细胞、蛋白和管型；24小时尿液中蛋白达35g以上；空腹血化验血清乙肝病毒表面抗原呈现阳性，或用敏感的多聚酶链式反应检查乙肝病毒感染为阳性反应；进行肾组织活检，发现为膜性或膜增殖性肾炎；或从中找到HBsAg、HBeAg、HBcAg以及其相对应的抗体。
乙型肝炎是由乙肝病毒引起的一种病毒性肝炎，常以腹胀、纳差、大便稀或干结等消化道症状为主要特征。但是有些乙型肝炎却以肝外症状为主，容易误诊，以至延误治疗。 这些特殊症状包括： （1）心慌：心跳加快，自觉症状以心慌或心前区疼痛为多，也有少数患者心电图发生异常，呈病毒性心肌炎改变。 （2）腰痛：少数乙型肝炎患者表现双侧腰部隐痛，有的以右侧为主，化验尿可有血尿、蛋白尿，但肾功能无明显改变，血沉、抗“O”正常。 （3）关节酸痛：肝脏病理变化使血液中白蛋白减少，关节腔内渗出液较多，使关节肿胀、酸痛。 （4）皮疹：近年来乙肝皮疹的发生率呈增高趋势，多在躯干部位散在性出现大小不等的皮肤损害，可有瘙痒和色素沉着。 （5）咳嗽：少数患者以呼吸道感染为首发症状，甚至表现为典型的病毒性肺炎，随后才出现肝炎症状。 上述特殊症状的出现，与乙肝病毒感染后形成免疫复合物在某些部位沉积有关，一般不需治疗，症状可随乙型肝炎症状好转而自愈。但需定期做肝功能化验。
乙型肝炎可能有的“特殊症状”在肝脏疾病上，乙型肝炎是最为顽固的。乙型肝炎可能有如下的一些“特殊症状”。 乙型肝炎是由“乙肝”病毒引起的一种病毒性肝炎，常常以腹胀、纳差、大便稀散或干结等消化道症状为主要特征。但是，有些乙型肝炎却以肝外症状为主，容易误诊，以至延误治疗。 这些“特殊症状”包括： １心慌。心跳加快，自觉症状以心慌或心前区疼痛为多，也有少数患者心电图发生异常，呈病毒性心肌炎改变。 ２腰痛。少数乙型肝炎患者表现为双侧腰部隐痛，有的以右侧为主，化验小便可有血尿、蛋白尿，但肾功能无明显改变，血沉、抗“Ｏ”正常。 ３关节酸痛。肝脏病理变化使血液中白蛋白减少，关节腔内渗出液较多，使关节肿胀、酸痛。 ４皮疹。近年来“乙肝”皮疹的发生率呈增高趋势，多在躯干部位散在性出现大小不等的皮肤损害，瘙痒，并出现色素沉着。 ５咳嗽。少数患者以呼吸道感染为首发症状，甚至表现为典型的病毒性肺炎，随后才出现肝炎症状。 值得指出的是，上述特殊症状的出现，与“乙肝”病毒感染后形成免疫复合物在某些部位沉积有关，一般不需治疗，会随乙型肝炎症状好转而自愈。但需定期做肝功能化验。 儿童免疫功能差易被病毒感染，有不少孩子患上病毒性肝炎后，其父母竟毫无察觉，直至病情“原形毕露”，才想到上医院，既贻误了治疗时机，也易传染给他人。如果父母能对孩子进行细致观察，就可以及时发现病毒性肝炎的“蛛丝马迹”。
有人认为，感染乙肝病毒后就一定发展为乙型肝炎，这种认识是不对的。人感染乙肝病毒后，除部分发展为肝炎外，大部分出现隐性感染，临床上不出现任何症状、体征，甚至生化改变，隐性感染过后，大多数人乙肝病毒被清除而痊愈，一部分人转变为乙肝病毒携带状态。
有人认为，乙肝病毒只引起肝脏病变，其实这种认识是错误的。乙肝病毒除引起肝脏病变外，还可引起其他脏器的病变，如心脏、肾脏、胃、血液系统等，可表现心动过缓、心律失常，乙肝相关性肾炎（可出现蛋白尿、尿隐血阳性）、胃炎、白细胞降低、血小板降低、糖尿病等，可以说乙肝病毒可引起多系统损伤，人们应高度重视。
急性乙型肝炎也可以是自限性的就是说不经过治疗也可以自动痊愈。成人患了急性乙型肝炎后90％可在6个月内痊愈，仅10％左右转化为慢性肝炎。而婴幼儿患者90％将演变为慢性肝炎或慢性HBV携带者。若母亲为HBeAg阳性，其新生儿约90％会感染HBV，患儿中98％发展成慢性。这可能与新生儿免疫机能尚不健全，不能清除病毒有关。 急性乙型肝炎患者在恢复期时还可能有以下情况： （1）肝炎后综合征 少数患者在肝功能恢复正常后仍自感乏力或食欲不振或肝区不适，其原因常常来自对肝炎的恐惧心理及思想负担过重。这部分患者宜加强心理治疗和护理，同时要密切观察，长期随访，注意慢性化倾向。 （2）残留的肝组织病理改变 急性乙肝在病后3～4个月内可临床痊愈，但肝组织病理要完全恢复则需在半年到一年以上。因此，在恢复期肝组织仍可看到轻微的炎症浸润，纤维化等。这种残留的表现与轻型慢性肝炎或HBV携带者很难分辨，应该定期观察。 （3）血清HBV-DNA阳性 以往认为，在急性乙肝病程中，只有清除病毒，产生抗体，疾病才可称痊愈。近年来分子生物学利发展很快，应用聚合酶链反应（PCR）技术检测患者恢复期血清或外周血单个细胞（PMHC）可发现HBV-DNA的存在。但是这时期病毒含量和复制水平都很低，对整个疾病的经过和最终痊愈没有大的影响。 （4）复发性肝炎 在疾病恢复过程中，约有2％～5％的患者会有ALT再次升高，肝组织有轻微炎症，这样的情况被认为是复发。复发的患者中多数人病情轻，可完全恢复。少数患者ALT可多次反复升高，容易发展为慢性肝炎。 （5）转化为慢性肝炎 从病程上判断急性乙型肝炎是否向慢性转化，临床常以6个月为判定期限，超过6个月时即考虑为慢肝炎。但部分患者病程即使超过6个月，临床症状仍逐渐在改善，肝功能继续好转，这些患者最终可以完全康复。
（1）病毒 感染乙肝病毒后病变反复活动，或重叠丙肝病毒（HCV）、丁肝病毒（HDV）感染，或病毒发生变异会加快向肝硬化发展的进程。 （2）机体 ①年龄：成年人感染急性乙型肝炎90％可治愈，仅5％～10％转为慢性，而婴幼儿有90％将转为慢性乙肝。老年慢性肝炎HBV清除率低，而中青年者HBV清除率高，抗病毒药物应答佳，肝组织学容易改善。②性别：抗HBe血清转换率女性＞男性，可能是女性激素的作用。③嗜酒：常作为肝炎炎症活动诱发和加重的因素。④免疫功能状态：长期处于免疫耐受状态不利于病毒清除，病程延续。特别是合并一些疾病如肿瘤，白血病等，常可加重肝炎病情。 （3）疾病 ①疾病分型与预后：慢性肝炎患者临床症状可有可无，有症状者症状也可轻可重，组织病理的变化也因人而异。临床根据病情轻重将慢性肝炎分为轻型，中型，重型，分型与预后关系很大。 轻型慢性肝炎，病变轻，症状较少，组织病理学多属于A亚型和B亚型。轻型慢性肝炎经过治疗后血清ALT渐正常，HBeAg转换成抗HBe，HBV-DNA复制水平降低，这些患者可能最终清除病毒，不直接发展为肝硬化。但也有少数人可长期自觉有不适症状，如乏力，肝区隐痛。一旦出现ALT升高，病情明显加重，提示病变进展。 中型慢性肝炎组织学改变以桥样坏死为特征，伴有血清ALT异常。这类患者可以隐袭起病，病程缓慢进展，也可以反复发作，病变持续活动，部分患者最终发展为肝硬化。 重型慢性肝炎长期存在肝炎症状和体征，血清ALT持续升高，组织病理有桥样坏死和融合性坏死，并且有早期肝硬化表现。这类患者病变反复活动，持续加重，5年病死率为30％～50％。 ②病变的活动性与预后：病变的活动性和非活动性对预后的影响很大。活动性的病变肝组织呈融合坏死和桥样坏死，病程进展迅速，病情多恶化。静止的病变常无此病理表现，也极少发展为肝硬化和肝功能衰竭。但静止病变有少数发生再活动，导致病变加重，甚至发生肝功能衰竭。
重型乙型肝炎病势凶猛，发病10日内快速出现肝性脑病，肝功能衰竭症状，死亡率远远高于甲型肝炎。国内外对治愈的重型乙型肝炎患者跟踪观察发现，绝大多数人远期恢复良好，并不发展为慢性肝炎或肝硬化。患者的预后常与下列因素有关： （1）自然因素 ①年龄：年龄不是肝衰竭患者预后的决定因素，但一般认为年龄大于50岁、低于14岁者预后差。有资料统计显示，年龄在14～25岁之间的患者存活率可达69％。②性别：我国曾对121例患者进行分析，死亡率女性为66.7％，男性为51.1％，认为男性比女性预后好。但多数人认为性别对预后的影响不大。 （2）病原因素 单一乙肝病毒感染和重叠丙肝病毒（HCV）、丁肝病毒（HDV）感染所致急重肝的病死率和肝衰竭后的存活率有所不同。单独乙肝病毒（HBV）感染病死率为38.1％，而重叠HCV或HDV、或HBV、HDV、HCV三重感染则病死率高达80％。乙肝变异病毒感染后更易发生急性重型肝炎。 （3）病期因素 患者在接受治疗时，病情处于早期、中期或晚期与预后关系很大。治疗越早，治愈率越高；治疗越晚，死亡率越高。早期接受治疗的患者病死率仅为4.08％；中期患者已合并有肝性脑病和出血倾向，病死率上升至48％；晚期患者已形成难治性并发症，死亡率高达79.4％以上。 （4）肝脏坏死程度 肝脏的重量与体积的变化常能提示肝细胞的坏死、再生和修复。肝脏的重量1000克以下的患者死亡率达80％以上。肝脏体积缩小（肝浊音界叩诊和B超），并且连续观察没有改善者，预后多很差。如果肝脏体积由小渐大，就有恢复的希望。肝组织病理分为坏死型和水肿型。水肿型患者的治疗效果要好于坏死型者。对疾病有益的指标如肝脏的肝细胞生长因子＞40纳克／毫升。肝容积不低于最小值1098毫升等可作为患者生存的重要参考指标。 （5）并发症 重型肝炎的并发症主要有四个：肝性脑病，感染，消化道出血，肝肾综合征。它们也是导致重肝死亡的最主要原因。国内有人报告，急性重型肝炎有并发症者死亡率为88％。若存在两种以上并发症者，死亡率在93.1％。而无并发症者，死亡率仅为6.1％。 （6）实验室检查 ①凝血酶原时间或凝血酶原活动度（PT，PTA）。肝脏是合成凝血因子的极重要场所。肝功能衰竭时，凝血因子合成减少，消耗增多，PT时间延长，PTA降低，病死率增高。若PT＜30％，死亡率高达57.8％；当PTA＞60％时，死亡病例明显减少。②血清胆红素。血清胆红素水平高低与疾病的严重程度是一致的。但是患急性重型肝炎时，由于病情发展极快，血清胆红素可能尚未达到很高的水平时患者即已经因肝功能衰竭而死亡了。③血清转氨酶。血清门冬氨酸转氨酶与血清丙氨酸转氨酶比值（AST/ALT）反映肝细胞损伤严重程度。一般情况下，肝细胞受损时，ALT升高程度大于AST。但对急性重型肝炎的研究结果显示，存活者的比值在1.20～2.26之间，平均1.73。④酶胆分离现象。ALT从肝细胞中释放入血流的半衰期极短，大约在出现肝功能衰竭10天时，ALT的绝对值开始从高水平下降，而血清胆红素却持续升高。临床称这种现象为“酶胆分离”。这提示了肝细胞急剧坏死，预后不良。但这种现象仅在部分急性重型肝炎患者可以见到。 （7）治疗用药 随着对重型肝炎治疗研究的广泛和深入，人们在坚持以支持疗法为基本治疗的同时，不断探索新途径和新药物，使治愈率显著提高。“六五”期间注重综合基础治疗，使病死率降至54.5％。“七五”期间采用早期应用大剂量抗病毒药物和免疫调节疗法，使存活率达50％～57％。近年来，加用促肝细胞生长素，使存活率升至61.63％。国外近年也采用肝移植术治疗重症肝炎，存活率在50％～70％左右。可见治疗方法的改善有效地提高了治愈率。
1963年Blumberq在两名多次接受输血治疗的病人血清中，发现一种异常的抗体，它能与一名澳大利亚土著人的血清起沉淀反应。直到1967年才明确这种抗原与乙型肝炎（简称乙肝）有关，1970年在电子显微镜下观察到HBV的形态，1986年将其列入嗜肝DNA病毒科。 乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科，是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7～8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链或部分单链的环状DNA、DNA聚合酶、核心抗原及e抗原。HBV-DNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口，此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HBV复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV-DNA的长链有4个开放性读框，即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1、前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBV-DNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 1.乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒： （1）直径22nm的小球形颗粒。 （2）管状颗粒，长100～700nm，宽约22nm。 （3）直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂（如苯酚，硫柳汞等）均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸（100℃）20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸（0.5%）7.5分钟以上则可以灭活。 黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。 2.HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。 （1）乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗-HBs）：HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2～12周，谷丙转氨酶（ALT）升高前即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HB-sAg自血中消失后不久或数星期或数月可自血中测到抗-HBs，抗-HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 （2）乙型肝炎前S抗原及前S抗体：前S1及前S2蛋白具有与HBsAg不同的抗原性。完整的HBV颗粒含有S1蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒颗粒则无前S2蛋白。血清中出现前S1、前S2抗原是HBV活动性复制的标志。前S2蛋白具有较S1蛋白更强的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg诱生的抗-HBs，其滴度明显高于不含前S2蛋白的HBsAg所诱生者。前S2蛋白具有聚合人血清白蛋白受体（PHSAR）的功能，能使HBV与聚合人血清蛋白结合，以致免疫系统不易识别，且可通过肝细胞膜上的PHSAR而吸附于肝细胞膜上，从而侵入肝细胞。 （3）乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）：HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释放到胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 抗-HBc在HBsAg出现后2～5周，临床症状未出现即可由血内测到。早期出现者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚体IgM抗-HBc为主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低。抗-HBcIgM一般在血内维持6～8个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到，主要是7-8S单体IgM抗-HBc。抗-HBcIgG出现较迟，但可长期存在。抗-HBc对HBV感染无保护作用。血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；若抗-HBcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。 HBV-DNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBV-DNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBV-DNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。 （4）乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体（HBe）：HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBV-DNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBV-DNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，则易于转为持续感染。 抗-HBe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染性降低。但抗-HBe阳性者的血清中仍可查到少数Dane颗粒，且在患者肝细胞核内可检出整合的HBV-DNA片断。抗-HBe在临床恢复后尚可持续存在1～2年。
乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。HBV感染呈全球性分布，可能半数以上世界人口曾受感染，每年发生5000万例新感染，每年100万人死亡。约世界人口的5%为慢性HBsAg携带者。根据乙肝表面抗原（HBsAg）携带率可分为高流行区（＞8%）、中流行区（2%～7%）、低流行区（＜2%）。中国是高流行区之一。据统计，我国目前乙肝病毒感染率概况是抗HBc及/或抗HBs阳性者约为60%；非感染人群占26%；慢性乙型肝炎达2%；HBsAg阳性的慢性无症状HBsAg携带者为10%；HBsAg阴性的慢性无症状HBV携带者为2%。由此可见，我国乙肝流行状况是十分严峻的。 乙型肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势，主要与流行状况、卫生习惯、居住条件、人群免疫水平及防治措施等有关。乙型肝炎流行态势已发生明显改变。首先，传播途径发生改变，由于新生儿乙肝疫苗计划免疫的普遍推行使得母婴传播比例下降。其次，医源性传播、性传播及肠道外传播（如静脉内注射毒品等）出现明显上升。据统计，全球每年新发生的乙肝患者中约32%是由不安全注射引起的。而我国的一项调查显示，部分地区不安全注射率达到37%。