做视频途径无外乎3种。1是自带相机拍视频爱剪辑官方下载官网,然后加一些小特效。2是用电脑,用专业软件做视频。3是用手机做视频。无论电脑还是手机做视频都基于第三方开发的软件。一般来说PC的的软件技术要求专业,要有系统和学习。才能做出一定欣赏价值的视频。软件有PR,ED,会声会影以及特效AE等。手机端视频制作APP也多,比如巧影,快剪辑等。本次我想说的是有一款软件可以利用静态照片做成视频,而且也不是很难?半个小时可以上手,不知道楼主有没了解过。 拍视频后用什么软件剪辑? 我是爱摄影的媒体人大鹏,很高兴回答你的问题! 现在自媒体越来越发达,自媒体上的视频质量也是参差不齐,对于很多新手来说,剪辑视频的确是很头疼的工作。下面帮新手小白推荐两款易于上手的剪辑软件。 1.剪映 剪映是抖音官方推出的一款手机视频编辑剪辑应用,也是最近比较流行的手机剪辑软件,有许多内置的模板,省去了许多后期做特效的麻烦。还可以根据自己的需要进行简单的编辑,内置的效果,转场,字幕模板包括音乐都足够新手们使用。 2.喵影工厂 万兴神剪手全新品牌升级为喵影工厂,是一款易上手、功能强大的国产视频剪辑软件,拥有灵活的时间轴剪辑功能与许多创意特效,界面简洁时尚,哪怕是新手稍微熟悉一下也能很快上手。 如何去掉视频上的LOGO? 用视频编辑软件使用马赛克处理一下就好了。如果是手机的视频文件不是很大,就可以使用手机应用快剪辑进行编辑。当然电脑上也可以是用快剪辑进行视频的处理。下面给大家分享一下,使用手机编辑处理水印。 1.手机安装应用快剪辑,打开应用。 点击首页底部+号,导入要处理的视频文件。 2.选取要处理视频的片段,如图,点击马赛克。 3.快速定位选择右上,拖动选矿框,调整好大小与位置。 4.拖动箭头指向的滑块,调整要打马赛克的视频长度。 5.去掉软件的水印选项 6.选择无片头,点击右上角的生成。就完成了。 以上内容由“乐活科技”整理编辑,若有疑问,请在评论区留言。欢迎大家关注点赞!
明日之后基础发动机怎么做?在明日之后中,光有能量,没有发动机的话,无人机可是飞不起来的。不少玩家不知道基础发动机要如何做,那么下面就给大家带来明日之后基础发动机制作方法,一起来看看吧。 明日之后基础发动机制作方法 一、基本介绍 名称:基础发动机 介绍:无人机的发动机,为无人机的飞行提供动力支持,决定了无人机的飞行速度。 制作配方:2高分子涂层+5硬铝合金+6塑料+12硬甲皮+5钉子 制作要求:需要6级庄园才能制作 以上就是明日之后基础发动机制作方法的全部内容了,希望能够帮助到各位玩家。更多游戏相关的内容各位玩家们可以关注游侠手游,会一直给各位玩家们带来手游攻略。 明日之后 精英模式 基因改造 新手任务 记忆委托 夜刃特攻 七夕家具 辐射高校8 8.6更新 半感染者 每日任务 采集方式 适者生还 半感染者捏脸 变回人类 半感染者怎么变 更多相关资讯攻略请关注:明日之后专题
在昨日推文中,妲己宝宝为大家全方面介绍了女娲的玩法机制和什么呢?这是王者荣耀微信2022年3月6日的每日一题问题,回答正确可获得微信提供的每日一题游戏奖励。接下来就让我们一起了解一下吧! 王者荣耀3月6日每日一题答案 一、在昨日推文中,妲己宝宝为大家全方面介绍了女娲的玩法机制和什么呢? 答案:WZ阵容搭配 二、扩展阅读 妲己,是腾讯手游《王者荣耀》的一位女性英雄角色,原型是商纣王宠妃妲己。英雄于2015年11月26日正式服上线,职业法师,拥有先手控制敌人,技能范围广、射程够长,而且在后期超高爆发的特长。 容貌倾国倾城,美艳绝伦。有着魅惑诱人,颠倒众生的气质,身材妖娆多姿,火辣性感。有着想要拥有真正的心的愿望。原本是由姜子牙推翻纣王所制造的一个无心人偶,学习纣王宠爱的妃子”魔女妲己“的一举一动,当妲己与人类一般无二时献于纣王。 妲己的特点是锁定性硬控,单体爆发,大招五团狐火伤害巨大,但是有缺点,当同一范围内出现两名以及更多敌对英雄时,就会无法锁定单一角色,大招便会分散,伤害就会很低,所以,妲己主流玩法是蹲草丛,打完就跑,二技能先手控制,然后接大招,最后一技能伤害最大化。 三、推荐阅读 王者荣耀微信每日一题答案汇总 以上就是王者荣耀微信3月6日每日一题的题目及答案,正确答案是WZ阵容搭配,希望玩家会喜欢。还想要了解更多关于王者荣耀的内容,那就就请继续关注游侠手游吧。 王者荣耀S23赛季 体验服大版本 s22赛季结束 派对大作战 s23开始时间 s23赛季皮肤 中国节皮肤 李元芳清明皮肤 赛季战令皮肤 达摩战令皮肤 米莱狄战令 艾琳获取方法 艾琳语音彩蛋 女武神特效 女武神获取 战令皮肤宝箱 绝悟挑战17关 仲夏夜之梦优化 月桂之舞歌词 背景故事 艾琳圣光宝箱 艾琳金币宝箱 艾琳同阵营 铭文搭配推荐 艾琳出装推荐 女武神皮肤获取 艾琳攻速阈值 狄仁杰星传说 弈星重做 更多相关资讯攻略请关注:王者荣耀专题
朋友们好熔断是什么意思! 以下视频观点仅供参考,希望可以帮助到您 如果您喜欢我的视频解答,欢迎您关注我;也可以经常来我的头条号账户坐坐,进一步交流。欢迎大家多多评论、点赞、转发、关注! 股市熔断机制是什么意思? 熔断机制(Circuit Breaker),是指对某一合约在达到涨跌停板之前,设置一个熔断价格,使合约买卖报价在一段时间内只能在这一价格范围内交易的机制。 熔断机制正式发布的指数熔断机制作出了如下调整,即将触发5%暂停交易30分钟缩短至15分钟,相应地将14:30及之后触发5%暂停交易至收市,改为自14:45始;其他制度要点不变。 沪深300指数期货合约的熔断价格为前一交易日结算价的正负6%,当市场价格触及6%,并持续五分钟,熔断机制启动。在随后的五分钟内,卖买申报价格只能在6%之内,并继续成交。超过6%的申报会被拒绝。十分钟后,价格限制放大到10%。设置熔断机制的目的是让投资者在价格发生突然变化的时候有一个冷静期,防止作出过度反应。
依我的经验看刺激战场段位等级划分,所谓机器人是机动匹配的,只有在同步更新时才会有升级变化的可能,和场次玩家的段位没什么关系。 但是,为了保障当次参与挑战者的人数足够百人,能够在指定间隔内放飞运输机的原则,在基地等待起飞的时间固定的情况下,100人减去参与挑战的玩家后的余数,便是当场次刷圈周期内应该植入的机器玩家人数。 这里并没什么机器人水平高低可言,随机分配物资,而且,他们的行为完全取决于,机器人程序开发的当今水平。应该说,自打《刺激战场》开服以来,开发商对机器人应该有了几次不同程度的更新,也就是说,现在的机器人智能,应该比刚开始开服时段的机器人聪明很多。
基本无法达成如何用手机制作软件。 目前手机App分为两个大的阵营,一个是,基于安卓,一个是基于苹果。 很明显真正的做手机App的编程人员是没有空在这里回答你问题的。 编程是一项非常繁琐,非常复杂的事情,通常是团队操作比较多。边玩边城完之后还要不断地优化,不断地升级,也就是我们常说升级到2.0 3.0 4.0,是一个持续优化的过程需要大量的精力和时间。 如果你真的要自己做的话,你可以报考一个安卓的培训班一个苹果App的培训班。
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一般说,肝细胞受乙肝病毒入侵后,乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞病变。乙肝病毒只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存并在肝细胞内复制。病毒复制的乙肝表面抗原、乙肝e抗原和乙肝核心抗原都释放在肝细胞膜上,激发人体的免疫系统来辨认,并发生反应。这种在肝细胞膜上发生的抗原抗体反应可造成肝细胞的损伤和破坏,从而产生一系列临床症状。 乙肝病毒急性感染后,人体对乙肝病毒抗原产生相应的抗体,即乙肝表面抗体、乙肝e抗体及乙肝核心抗体等。这些抗体在血清中企图中和乙肝病毒及其相应的抗原;另一方面人体的细胞免疫发生启动,特别是细胞毒T细胞,它会瞄准已经窜入乙肝病毒的肝细胞(靶细胞)进行攻击。乙肝病毒所制造的乙肝核心抗原(还有乙肝表面抗原、乙肝e抗原或前S抗原等)在肝细胞膜上都采用与肝细胞膜脂蛋白结合的方式。被乙肝病毒致敏的人体细胞毒T细胞识别上述靶抗原和组织相容性抗原(HLAⅠ类抗原)。结果在清除这些靶抗原和肝细胞内病毒的同时,肝细胞成了牺牲品。根据肝细胞破坏的多少就相应出现不同程度的急性期临床征象。 慢性肝炎患者,乙肝病毒的抗原与肝细胞膜结合要产生新的抗原,叫肝细胞膜特异性抗原(LSP)。人体免疫系统在产生肝细胞膜特异性抗体的同时会刺激杀伤细胞(K细胞),K细胞通过肝细胞膜上的Fc受体与肝细胞膜特异性抗原抗体复合物结合,对肝细胞起杀伤作用,同时消灭部分病毒(称为ADCC)。由于慢性肝炎患者的免疫反应不足,这种引起ADCC的作用时强时弱,以致不能完全清除乙肝病毒。还由于乙肝病毒已与正常肝细胞成分结合,使人体细胞免疫的识别能力减弱。只要乙肝病毒的肝细胞膜特异性抗原伪装不剥除,慢性肝细胞病变就要周而复始地持续存在。另外还发现慢性肝炎的患者产生抗病毒的干扰素量减少,使HLA1类抗原的表达也不足;同时可见血清抑制因子、肿瘤坏死因子等各种淋巴因子的表达异常,使病毒不能有效被清除,导致疾病迁延不愈。临床上也发现乙肝病毒在机体免疫机制的压力下,在各种治疗因素的作用下,病毒本身也可产生基因突变或氨基酸序列的变异,得以持续存活,待机猖狂肆虐。
乙肝的发病机制十分复杂,但一般而言,肝细胞受乙肝病毒入侵后,乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞病变,乙肝病毒只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存并在肝细胞内复制。乙肝病毒复制的标志物是乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)和乙肝核心抗原(HBcAg),它们都释放在肝细胞膜上,激发人体的免疫系统来辨认,并发生免疫反应。这种在肝细胞膜上发生的抗原抗体反应可造成肝细胞的损伤和破坏,从而产生了一系列的临床症状。 机体的免疫功能状态直接影响着乙肝病毒感染的临床表现和转归。免疫反应正常者,通过细胞免疫杀死感染乙肝病毒的肝细胞,同时产生足量的特异性抗体如抗HBs,它可将乙肝病毒清除,机体恢复正常。 免疫反应亢进者,产生抗HBs过早过多,与HBsAg形成抗体过剩的免疫复合物,导致局部过敏坏死反应,肝细胞大块坏死而引起急性或亚急性重型肝炎。 免疫反应低下者,由于所产生的抗HBs不足以清除体内乙肝病毒,病毒持续复制,而细胞毒性T细胞对感染的肝细胞攻击反应较弱,肝细胞损伤较轻,表现为轻度慢性肝炎。若宿主处于免疫耐受状态,则虽有乙肝病毒复制,但不引起免疫反应,肝细胞没被破坏,成为慢性HBsAg携带者。 若乙肝病毒感染使HBsAg或HBcAg持续表达于肝细胞膜上,而抗HBs又不能清除乙肝病毒,则表现为慢性活动性肝炎(中、重度慢性乙肝)。
HBV主要侵犯肝脏,在肝内繁殖复制,但对肝细胞无明显的直接损害作用。只有人体对侵入的HBV发生免疫反应才出现肝脏病变。细胞免疫、体液免疫及可能出现的自身免疫相互关联参与发病才能引起疾病。不同疾病类型以不同的免疫反应为主。 1.急性肝炎 HBV在肝细胞内繁殖,并不损伤肝细胞,肝细胞病变主要取决于宿主的免疫应答,其确切机制尚待阐明。急性肝炎患者的免疫功能正常,HBV在肝细胞内复制,在肝细胞膜上表现为特异性抗原。HBsAg可能是主要的靶抗原。肝细胞膜上的靶抗原与致敏的T淋巴细胞结合,通过淋巴细胞活素杀死肝细胞,同时,特异性体液免疫应答产生抗体(如抗-HBs),释放入血,中和病毒,将病毒清除,感染停止,疾病痊愈。 2.慢性肝炎 乙型肝炎的病变主要由细胞免疫异常所致。免疫效应所攻击的靶抗原为肝细胞膜上的抗原,如HBsAg、HBcAg、肝特异性脂蛋白及肝膜抗原等。免疫反应低下者,所产生的抗-HBs不足以清除体内HBV,病毒大量复制,持续不断地导致部分细胞病变,即为慢性迁延性肝炎。HBcAg较少表达,不引起宿主的免疫反应,肝细胞不受累,即为慢性HBsAg携带状态。 3.重症肝炎 宿主的免疫反应亢进,产生抗-HBs过早过多,与HBsAg形成过多的复合物,导致局部过敏坏死反应,肝细胞大块或亚大块坏死。或过多的HBsAg和抗-HBs复合物在肝窦内沉积,造成微循环障碍,导致缺血坏死,波及全肝。除强烈的体液免疫反应外也发生强烈的细胞免疫反应。T细胞介导细胞毒作用也发挥效应,促进肝细胞坏死,引起急性或亚急性重症肝炎。
南方医科大学侯金林教授认为:虽然肝炎病毒感染者肝可发生脂肪变,但其程度很少能达到病理学和影像学非酒精性脂肪肝的诊断标准,因此通常并不将其归于非酒精性脂肪肝的范畴。但是由于病毒性肝炎(尤其是慢性乙型病毒性肝炎)在我国发生率较高,病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝的机会相当常见,国内一份调查提示各型病毒性肝炎中,合并脂肪肝者占10.8%。由于二者同为肝病变,且对病程进展和病变又有相互影响作用,因此对病毒性肝炎合并的非酒精性脂肪肝治疗应引起足够的重视。其常见原因有: (1)病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝患者可能与病毒性肝炎病程中过度营养致患者体重增长过快,出现超重和肥胖有关。 (2)病毒性肝炎治疗过程中,患者过于严格卧床休息,活动减少可能也是其中原因之一。 (3)感染肝炎病毒之前即有诱发非酒精性脂肪肝的危险因素存在,如肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病、高脂血症、高血压等。据现有资料显示,肥胖患者中非酒精性脂肝的发生率为30%~100%;非胰岛素依赖型糖尿病的发病率为10%~75%;高脂血症的发病率为20%~92%。这些原因可能仍是病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝的主要原因。 (4)肝炎病毒的感染也可能是诱因,目前对此仍有争议。
脂肪肝患者若兼有代谢综合征时,发生脑卒中的危险是无代谢综合征者的2~3倍。脂肪肝代谢综合征患者脑卒中并发肺部感染,呼吸衰竭、心力衰竭和肾衰竭的概率均明显高于非代谢综合征的患者,且病死率增加5~6倍。 目前认为有代谢综合征的脂肪肝患者与脑卒中的发病机制可能是:代谢综合征各组分既是脑血管疾病的独立危险因素,又相互作用,进一步增加了脑血管疾病的危险,其中的中心环节为胰岛素抵抗(IR)。IR是指血液中功能低下的胰岛素过多,葡萄糖不能正常进入细胞内被利用而持续处于高血糖状态,血糖升高又刺激胰岛素大量分泌,而形成恶性循环,最终导致高胰岛素血症。IR引起的高胰岛素血症可以通过多种途径促进血管动脉硬化的形成和发展,如血脂代谢和转运异常可兴奋交感神经系统,导致血管收缩;大量炎性因子及内分泌激素释放导致高尿酸血症,并激活凝血系统和直接损害血管内皮细胞,继而发生脂肪肝代谢综合征。另外,高胰岛素血症可造成动脉壁破坏,并可直接刺激动脉内膜下平滑肌细胞增生,使得中层平滑肌细胞向内膜下迁移,细胞内脂质沉积,从而促进动脉粥样硬化形成,最终导致脑卒中的发生。
脂肪肝分成哪几种原因? 脂肪肝病发生的原因很多,可区分成两大类,一类是饮酒引起的「酒精性脂肪肝病」,长期酗酒者约9成都有脂肪肝病问题,若状况持续,恐引起肝脏发炎,甚至肝硬化等不可逆的肝脏病变;另一类统称为「非酒精性脂肪肝病」(NAFLD),常见成因包括肥胖、高血脂、糖尿病及长期服用类固醇等药物。 非酒精性脂肪肝病涵盖三种病况:单纯脂肪肝(NAFL)、脂肪肝炎(NASH)及肝硬化。据临床统计,有脂肪肝的人,25%终其一生可能会产生「脂肪肝炎」,也就是脂肪肝合并肝细胞发炎、坏死。一旦脂肪肝炎形成之后,若未积极介入治疗,不太可能会回复单纯脂肪肝或正常肝。 正常肝脏内脂肪占肝重的3%-4%,如果脂肪含量超过肝重的5%即是轻度脂肪肝,中度脂肪肝则是占肝重量的20%到40%,而重度脂肪肝的重量则是占肝重量超过40%。 哪些族群容易发生脂肪肝? 除了我们最熟悉的肥胖与喝酒最容易形成脂肪肝之外,还有4种人是脂肪肝的高危险群: 1、营养不良的人: 营养不良会导致体内蛋白质缺乏,无法形成足够的载脂蛋白,让脂类物质不能变成脂蛋白进入血液,进而累积在肝脏细胞,而形成脂肪肝。 值得注意的,除了肥胖了的人有9成概率出现脂肪肝之外,体脂肪率(BMI)正常或是瘦子也可能有脂肪肝,根据调查,非肥胖者中每4个人就有1人有脂肪肝。 2、糖尿病患者: 据临床调查显示,2型糖尿病患者出现脂肪肝的概率敢达46%,因为糖尿病导致人体内的葡萄糖和脂肪酸不能获得充分利用,所以被累积在肝脏内转变为脂肪。 3、经常熬夜的人: 人的肝脏是在晚上11时至凌晨3时活动能力最强,这也是肝脏的最佳排毒期,如果此时熬夜,肝脏得不到休息,肝脏的血流量相对不足,势必加重肝脏的负担。同时,熬夜的人,多半晚餐进食较多,如果晚餐后又没有运动,这样多余的热量就会转化为脂肪贮存于肝脏,久而久之就会导致脂肪肝。 4、长期使用特定药物的人: 长期服用如抗生素、Amiodarone(心律不整药物)、雌激素(Estrogens)、俗称美国仙丹的皮质类固醇(Glucocorticoids)等药物,都可能引发脂肪肝。 要想改善脂肪肝,该怎么做? 如果要想改善脂肪肝,甚至逆转轻度脂肪肝成为正常,就要做到下面4件事。 一、建立良好饮食习惯,并补充维生素B群: 千万不要想着只吃蔬菜水果,不吃肉类与主食就来减轻脂肪肝,这样也容易诱发脂肪肝,应该做到三餐定时限量,烹调方式以蒸、汆、煮、炖烫为主,避免采取油炸或油煎的方式。尽量少吃肥肉、动物内脏,以白肉取代红肉。 多吃燕麦、玉米、海带、鱼类与瘦肉等富含维生素B群的食物可以帮助修复肝细胞。 二、彻底戒酒,远离酒精: 喝酒是造成酒精性脂肪肝的唯一原因,每天喝酒80到160公克的人,引发脂肪肝的概率是不喝酒人的5到25倍,所以尽量少碰含酒精的饮料,是避免发生酒精性脂肪肝的最佳方法。 三、固定与适度的运动: 运动是维持健康的不二法门,透过养成固定适度运动的习惯,就可以改善肝肪肝的情况,一个肥胖者只要把透过运动将体重减轻3%到5%,脂肪肝就会明显减轻,脂肪肝患者最好每周运动至少5次,总共250分钟以上。 四、定期体检,掌握脂肪肝状况: 只要是40岁以上,具有乙肝带原或是肝癌家族史的人,都应该每1到2年定期体检,检查肝功能与血糖、血脂,并以超声波监测脂肪肝的状况。
酒精性脂肪肝的发病机制较复杂,至今尚未完全阐明。最初认为,营养不良是酒精性肝病的主要病因,因为几乎所有的嗜酒者都伴有营养不良。饮酒同时往往蛋白质等营养物质摄入不足,乙醇还可损伤胃肠黏膜,引起吸收不良,同时乙醇氧化后引起体内高代谢状态,导致肌蛋白分解,均可造成营养不良。但是,近年的研究表明,乙醇及其代谢产物具有直接的肝毒性作用,是酒精性肝病的基本病因。正常情况下,乙醇进入体内后经胃、小肠吸收,通过血液进入肝,在肝内通过乙醇脱氢酶(ADH)将乙醇氧化成乙醛,乙醛经乙醛脱氢酶(ALDH)代谢为乙酸而经尿道排出体外。大量一次性饮酒或长期慢性摄入乙醇性饮品,因严重超过了肝解毒能力,导致血液和肝内大量乙醇及乙醛蓄积。肝中过量乙醛及乙醇氧化代谢产物诱导肝细胞微粒体酶细胞色素P450系统活性,细胞色素P450 2E1酶(CYP2E1)活性升高,产生大量ROS及RNS。ROS和RNS等过氧化物,直接攻击细胞器、DNA导致肝细胞损伤及肝功能紊乱。世界各地的流行病学资料表明,肝硬化的病死率与乙醇的消耗量密切相关。长期过量饮酒是AFLD发病的前提条件,乙醇及其代谢产物乙醛的直接肝毒性和间接损伤是导致嗜酒者肝损害的基本原因。但免疫机制和自由基损伤也被认为起重要作用。另外尚有许多因素影响酒精性脂肪肝的发生和发展:如性别因素、遗传因素、营养状态、是否合并嗜肝病毒感染、有否使用肝毒性药物或毒物等。此外,脂肪组织本身还能产生很多脂肪因子、神经递质以及各种细胞因子,这些都参与了酒精性肝损害。 酒精性肝病的致病因素单一,即长期大量饮酒。但其发病机制较为复杂,目前尚不完全清楚,可能与乙醇及其代谢产物对肝的毒性作用、内毒素、细胞因子、氧化应激、细胞凋亡、遗传多态性、与病毒的叠加作用等多种因素有关。肠源性内毒素激活Kupffer细胞并大量释放以TNFα为主的细胞因子,是酒精性肝病发病机制中的最重要中间环节。在酒精性肝病发病过程中,大量细胞因子、生长因子、酶、受体、胶原等相关基因及蛋白的表达水平均发生了变化。
经常能看到各类辟谣,一些被我们奉为“防癌圣品”的食物,其作用好像没有想象得那么大。但在大家的印象中,谷物和粗粮好像对于预防结直肠癌作用是很大的。实际情况如何呢?其实,食物中的膳食纤维不仅仅是重要的营养成分,而且还具有一定的防病治病功能,可以适当多吃一些。下面跟随运河边百科(www.yunhebian.com)了解一下吧! 膳食纤维其实是碳水化合物的一种,是不容易被消化的多糖成分,可分为可溶性和非可溶性纤维。可溶性膳食纤维是可在水中溶解,吸水会膨胀,并且可以被大肠中微生物酵解的一类纤维,主要是果胶、植物胶等,多存在于蔬菜、水果、全谷类、豆类等食物中。非可溶性膳食纤维是不能溶于水的膳食纤维,纤维素、半纤维素和木质素是三种常见的非水溶性纤维,主要存在于植物表皮质和未加工的麸质、全麦、谷物、豆类、根茎类、果皮等食物中。 2017年,世界癌症研究基金会在研究报告中指出,富含膳食纤维的食物“很有可能”可以预防结直肠癌的发生。要知道,这已经属于非常高的评价了。 实际上,高膳食纤维饮食是否真的能降低结直肠癌的发生仍存在着争议。一方面,有分析结果显示富含食物纤维的食物可以降低17%的结直肠癌风险。另外一些学者认为,摄入膳食纤维不能降低患结直肠癌的风险性。也有研究认为,患结直肠癌风险性与摄入膳食纤维增加无关。而有的研究结论甚至认为膳食纤维能预防结直肠癌的观点已误导人们多年,过多摄入膳食纤维对身体有害。 首先,膳食纤维不仅仅是重要的营养成分,而且还具有防病治病的功能。例如适量摄入膳食纤维可以抑制血清胆固醇的吸收,降低血清胆固醇的浓度,从而降低血脂和预防心脑血管病;其次,增加食物中纤维素的含量,可减少餐后血糖及胰岛素的浓度,从而降低糖尿病的发生率;膳食纤维还可以通过吸收水分,增加粪便的重量来抑制结直肠癌的发生。 膳食纤维抑制结直肠癌的发生机制包括多个方面: ①由于膳食纤维的吸水性较强,吸收大量的水分后,会相应地增加粪便的体积和重量,从而从客观上稀释了肠内致癌物质的浓度,降低了癌症发生的可能性。 ②纤维素能使排出的粪便量多,缩短食物及残渣通过胃黏膜的运转时间,加快肠腔内毒素的通过。低纤维膳食使结肠运转的时间增加,部分原因是结肠中胆汁池的增大。 ③膳食纤维可以通过多种方式抑制致癌物质对细菌的作用,包括抑制致癌物质的形成、抑制致癌物质的活性及致癌物质与组织接触后发挥抑制作用等。 ④膳食纤维可以促进胆汁酸的代谢。胆汁酸被认为是最有可能的结直肠癌的病原,在结直肠癌的发生中起着关键的作用。 ⑤可以吸附肠道内的促癌物质。植物性食物是纤维素的主要来源,在豆类、水果、粗粮、菌藻、坚果类的食物中含量较多。每100克的食物里膳食纤维含量高于2克的都是高纤维食物,越天然的食物膳食纤维保存得越多。世界卫生组织和我国的营养学会推荐我们每天最好是摄入25-30克膳食纤维。 膳食纤维近年来非常受欢迎,因它可以“清洁肠胃”、“防止脂肪堆积”、“缓解便秘”,受到了不少爱美人士和中老年人的喜爱。芹菜中可以看见的细丝,就是最直观的膳食纤维。但其实,膳食纤维多种多样,它对肠胃的保健功效也因人而异。总结起来,以下三个误区几乎人人都有。 误区一:口感粗糙的食物中才有纤维。根据物理性质的不同,膳食纤维分为可溶性和不可溶性两类。不可溶性纤维主要存在于麦麸、坚果、蔬菜中,因为无法溶解,所以口感粗糙。主要改善大肠功能,包括缩短消化残渣的通过时间、增加排便次数,起到预防便秘和肠癌的作用,芹菜中的就是这种纤维。大麦、豆类、胡萝卜、柑橘、燕麦等都含有丰富的可溶性纤维,能够减缓食物的消化速度,使餐后血糖平稳,还可以降低血降胆固醇水平,这些食物的口感较为细腻,但也有丰富的膳食纤维。 误区二:纤维可以排出废物、留住营养。膳食纤维在阻止人体对有害物质吸收的同时,也会影响人体对食物中蛋白质、无机盐和某些微量元素的吸收,特别是对于生长发育阶段的青少年儿童,过多的膳食纤维,很可能把人体必需的一些营养物质带出体外,从而造成营养不良。所以,吃高纤维食物要适可而止,儿童尤其不能多吃。 误区三:肠胃不好的人要多补充膳食纤维。膳食纤维的确可以缓解便秘,但它也会引起胀气和腹痛。胃肠功能差者多食膳食纤维反而会对肠胃道造成刺激。对成人来说,每天摄入25—35克纤维就足够了。 膳食纤维注意事项 膳食纤维理想的摄入量是每天不少于35克。如果食物选择得恰当,很容易就可以达到这个标准而不需要进行额外的补充。在营养本不丰富的饮食中加入麦茨会对健康造成危害。其原因是麦鼓中含有大量的肌醇六磷酸,这是一种抗营养物质,它会降低身体对包括锌在内的各种矿物质的吸收。总之,最好还是从大量不同的食物来源中获得纤维,这些食物来源包括燕麦、小扁豆、蚕豆、植物种子、水果以及生食或轻微烹制的蔬菜。蔬菜中大部分的纤维在烹制过程中都被破坏了,因此蔬菜最好还是生食。
手机制式全网通的意思 手机制式全网通的意思 中国移动:GSM、TD-SCDMA、TDD,GSM为中国移动的2G网络制式,TD-SCDMA为中国移动的3G网络制式,TDD为中国移动的4G网络制式。 中国联通:GSM、WCDMA和TDD、FDD。GSM为中国联通的2G网络制式,WCDMA为中国联通的3G网络制式,由于中国联通4G为混合组网,所以中国联通的4G网络制式有两种,分别是TDD和FDD。 中国电信:CDMA、CDMA2000和TDD、FDD。CDMA为中国电信的2G网络制式,CDMA2000为中国电信的3G网络制式,和中国联通一样,中国电信的4G也是采用混合组网,所以中国电信的4G网络制式为TDD和FDD。 全网通 正如简介中所说,目前有两种手机宣称自己是全网通手机,一种是支持中国联通和中国移动的所有网络制式,另一种则是支持中国移动、中国联通和中国电信的所有网络制式。还有一种就是以前的双模手机。那个我要说,不一样大发了。当时,电信开出双模的时候,就是为了从GSM那挖人,电信出的机器,都关闭了移动和联通的无线上网功能。保了自家的! 那么怎么确定该手机是真正的全网通呢? 方法很简单,找到该手机的网络制式参数,例如下图是一部手机的网络制式参数,从图中我们可以看出它支持中国电信、中国联通和中国移动的所有网络制式,因此为一部全网通手机。否则则不是。