应用PCR(聚合酶联反应技术)或斑点杂交技术检测乙肝病毒脱氧核糖核酸(英文简作HBVDNA)是近几年研究出的、并在临床逐渐推广使用的乙肝病毒检测指标，具有不可替代的重要意义。乙肝病毒脱氧核糖核酸是乙肝病毒复制、传递遗传信息的基本物质，它决定了病毒感染力、传染性的大小，主要存在于肝细胞核内(称为整合型脱氧核糖核酸)，当病毒进行复制时，部分乙肝病毒脱氧核糖核酸也可出现在肝细胞及血清中(称为游离型脱氧核糖核酸)，现在利用核酸分子杂交技术和聚合酶联反应技术(PCR）可以检测到血清中游离型乙肝病毒脱氧核糖核酸的含量，从而使乙肝病毒的检测技术达到一个新的水平。乙肝病毒脱氧核糖核酸检测的临床意义十分重要，它和乙肝病毒三系统检测(俗称“三对半”)成为乙肝病毒检测相互配合、相互弥补，共同完善乙肝诊断的“黄金搭档”。 以下简述检测乙肝病毒脱氧核糖核酸的临床意义： 1发现和鉴定非典型的乙肝病例原先诊断乙肝主要靠测定乙肝病毒表面抗原(俗称“澳抗”)和“两对半”，如果表面抗原为阳性，才可确诊，现在看来这种确诊方法有一定缺陷，它可能使相当一部分乙肝患者漏诊，最新研究结果表明：乙肝“大三阳”是经典的、典型的乙肝模式，但是仍有多种非典型的、古里古怪的乙肝病毒表现形式存在，它们的特点是表面抗原为阴性，有时“两对半”检查，只有核心抗体为阳性，甚至于“两对半”检查全为阴性，但是却有乙肝症状，肝功异常，进一步检查HBVDNA很可能为阳性。导致这些古怪乙肝病例出现的原因主要是乙肝病毒高度变异的结果，而乙肝病毒脱氧核糖核酸检测犹如一把“魔镜”，依然可以识别出这些古怪的乙肝。 2判断乙肝病毒阴转后的结果以往认为乙肝“大三阳”转为“小三阳”是病情好转、传染力降低的标志，现在发现并非完全如此，一部分转阴可能是病情好转的标志，另一部分可能预示着病情恶化的开始，好转者一般检查乙肝病毒脱氧核糖核酸为阴性，肝功能完全正常；恶化者检查乙肝病毒脱氧核糖核酸始终为阳性，肝功能反复异常，乙肝病毒脱氧核糖核酸检测的结果至关重要。 3评定乙肝病毒携带者的实际状况在我国乙肝病毒携带者超过1亿多人，一般认为只要肝功长期保持正常，没有明显症状，都可称为乙肝病毒携带者，但是细分起来，又有所不同，预后良好、病情稳定的病毒携带者检查结果为乙肝病毒e抗原和乙肝病毒脱氧核糖核酸同为阴性，这种情况一般不用药物治疗。
干扰素是一组具有抗病毒作用和免疫调节作用的蛋白质。人体内很多细胞可以分泌干扰素，不同的细胞分泌的干扰素其分子结构和作用也不尽相同，白细胞分泌的干扰素叫α干扰素，抗病毒作用最强，目前应用最多的治疗乙肝的干扰素就是利用先进的技术，生物人工合成的α干扰素。据研究，人体在感染病毒后最早产生的抗病毒物质就是干扰素，干扰素可以直接杀伤病毒，其作用机制是这样的：首先干扰素同细胞表面的干扰素受体结合，然后诱导细胞产生一系列的效应蛋白，例如蛋白激酶、Mx蛋白（抗病毒蛋白）等，这些效应蛋白再通过一系列的变化，最后导致病毒颗粒的裂解或抑制病毒的复制，注射干扰素几小时后，就可见到血中病毒滴度直线下降。干扰素对人体的免疫系统具有广泛的调节作用，而以免疫增强为主。例如可以增强吞噬细胞的活性，促进细胞因子的分泌等。当免疫系统功能增强后，又可以促进对病毒的清除作用。干扰素对于乙肝患者发生增殖的成纤维细胞及基质产生细胞也有抑制作用，这样就可以直接抑制肝脏的纤维化，使纤维组织减少。由于干扰素的抗增殖作用，干扰素还被发现可用于预防肝癌。近年来许多研究发现，在肝硬化和肝癌高发人群中应用干扰素能明显减少肝癌的发病率。干扰素虽然可以杀灭病毒，但是需要通过机体免疫识别功能相配合，因此，并非每一个乙肝患者都可以使用干扰素，使用干扰素要严格掌握适应证，即慢性乙肝“大三阳”患者，转氨酶升高80～200单位/升，没有黄疸，没有肝硬化。不符合适应证者不能勉强使用。
袁某，男性，30岁，自幼患乙肝，20岁之前，几乎每年复查肝功1次，肝功均正常。去年夏天因工作劳累后出现乏力不适，休息后不能缓解，纳差，饭量由原来的6两减为5两，袁某开始紧张，到当地医院就诊，化验转氨酶升高到正常2～3倍，总胆红素正常水平，乙肝五项提示“大三阳”，乙肝病毒定量高，当地医院诊断为“病毒性肝炎乙型、慢性、轻度”，在医生建议下，袁某除进行保肝、降酶治疗外，还采取干扰素抗病毒治疗。但今年春天，袁某发现自己的脖子变得比原来粗了，偶有心慌感觉，遇事也容易激动了。袁某赶紧到内分泌科就诊，经过系统化验、检查，专家认定袁某得了“甲亢”。而且与药物有关。袁某纳闷，怎么打干扰素治疗肝炎反而治出甲亢来了?袁某想自己除了间断运用保肝药物之外，就是坚持使用干扰素治疗。难道问题出在干扰素身上。 的确，干扰素有诸多副作用。因个体差异，在每位患者身上表现不同。一般副作用包括： 1流感样症状是干扰素最常见的不良反应，发生在干扰素治疗早期。患者可出现发热、寒战，文献统计，100％患者出现发热，体温多在38～40℃，多发生在用药4～8小时内，持续4～12小时。通常2周内发热消失。可伴随头痛、肌肉痛，神经痛等神经肌肉症状，一般予物理降温，症状明显者可予解热镇痛剂，前列腺素合成抑制剂(吲哚美辛等)减轻症状。 2骨髓抑制表现为全血细胞减少，特别是白细胞、血小板下降，以疗程第18周为甚。口服利血生、鲨肝醇、维生素B6、维生素B4等药物或使用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(RhGMCSF)治疗可以纠正。有些患者还会出现食欲不振，恶心，味觉异常，腹泻，便血，罕见呕吐，肝损害等消化道症状。 3内分泌代谢异常表现为甲亢、甲状腺功能低下、甲状腺炎；糖耐量异常或糖尿病加重；脂肪肝。 4精神神经损害表现为头晕、头痛，抑郁、失眠，幻听、幻觉，视力障碍，定向力障碍，健忘等。其抑郁状态可导致自杀倾向。 5循环系统影响常见的是窦性心动过速及心律失常，其中以室上性心律失常多见，很少出现室上性心动过速或心室纤维颤动。 6肾损害主要表现为蛋白尿。急性肾衰和肾病综合征较少，停药后一般可以纠正。 7.呼吸系统影响并用小柴胡汤部分患者出现间质性肺炎，多发于40～60岁的妇女。表现为干咳、劳力性呼吸困难、发热等，实验室检查可见血沉增快，LDH升高，CRP阳性。胸部X线片表现为网状颗粒样阴影，可以确诊。一旦确诊，应立即停用干扰素，同时给予类固醇激素冲击治疗。罕见出现呼吸窘迫综合征。 8.皮肤病变治疗晚期常出现脱发。躯干及四肢可出现暂时性斑丘疹、弥漫性红斑、甚至出现Sjogrens综合征，可以诱导或加重银屑病。干扰素引起的脱发属一过性，可采用降低头部温度以减少血液流向毛细血管内。 9.自身免疫性疾病可出现自身免疫性肝炎、糖尿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、粒细胞减少症。血清学检查可出现自身免疫抗体或抗体效价升高。如抗DNA抗体、胰岛素抗体、自身免疫六项、血小板抗体检测等。 10.眼疾病常常出现眼底白斑和出血，其他有眼震、静脉闭塞、青光眼等，且有失明报道。 11过敏少数患者在干扰素治疗期间会出现过敏现象。 在选择使用干扰素抗病毒治疗时一定要注意详细询问患者既往病史及家族史。对于有精神病、自身免疫性疾病、糖尿病、甲状腺功能、心肺肾功能不良、牛皮癣、眼底病变患者要慎用INF。注意动态监测T3、T4、TSH、血常规、肾功能、血糖、自身抗体，定期行胸片、心电图、眼底检查及对患者精神状态进行评估。这样才能早期发现干扰素的副作用，及时处理，使INF更好发挥其安全有效的治疗作用。
判断自己对乙型肝炎是否具有免疫能力，必须进行血清HBV标志物检测，如果抗HBs阳性，则表明对乙型肝炎具有免疫力，反之不具有免疫力。
日常生活中，难免接触乙肝患者或乙肝患者用过的东西，例如陪护乙肝患者时接触到患者的血液或体液；不小心被乙肝患者用过的针头或针灸针刺中；与乙肝患者发生性接触、接吻；使用了乙肝患者用过的医疗器具、生活用具等。乙肝患者的血液和体液(汗液、尿液、唾液和精液等)都含有乙肝病毒，如果意外接触到这些带有乙肝病毒的血液和体液，有可能导致乙肝病毒感染，没有注射过乙肝疫苗或没有自然产生保护性抗体的人，就会引起乙肝发病，有的人会转化为慢性病毒携带者，终身被乙肝困扰。正常人如果平常意外接触乙肝病毒而被感染该咋办?如果接触者从未接种过乙肝疫苗或未完成全程乙肝疫苗接种者，一旦意外接触乙肝病毒，应在接触后24小时以内，及时注射高效价乙肝免疫球蛋白(效价滴度＞200国际单位)，等到2天后，再在不同的注射部位(最好是上臂三角肌)接种1次乙肝疫苗，过1个月后和6个月后，分别再接种1次乙肝疫苗，目前国内使用的基本都是基因工程乙肝疫苗，每支5μg，1次1支即可。如果接触者已接种过乙肝疫苗，但未按要求进行全程免疫，应在免疫球蛋白之后，重新按0、1、6方案进行乙肝疫苗的接种。对于已经按要求全程接种过乙肝疫苗的接触者，如果保护性抗体——乙肝病毒表面抗体始终存在，而且抗体滴度较高，说明机体处于免疫应答状态，虽然有乙肝病毒侵入，但是不会造成感染发病。如果表面抗体滴度较低，可以加强注射1支乙肝疫苗。如果打过乙肝疫苗，但是始终没有产生抗体者，需要尽早注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗各1支。 乙肝免疫球蛋白是一种具有高滴度乙肝病毒表面抗体的球蛋白，对乙肝病毒感染有快速预防作用。成人皮肤、黏膜的伤口一旦感染乙肝患者的血液或体液后，24小时内注射乙肝免疫球蛋白，免疫力可持续3周，所以在3周内，再给予乙肝疫苗接种，可以提高预防效果，刺激机体产生乙肝病毒表面抗体。对于“大三阳”孕妇，妊娠的第7、8、9个月分别注射1支乙肝免疫球蛋白，待新生儿出生后，立刻注射1只乙肝免疫球蛋白，过半个月或1个月后，再按0、1、6方案接种乙肝疫苗，可以有效阻断母婴传播，对新生儿保护率可达97％。乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗联合应用阻断乙肝母婴垂直传播是我国计划免疫法规和《病毒性肝炎防治方案》规定的，具有法律效应，其效果和作用是不容置疑的。预防乙肝的最佳免疫方案是乙肝疫苗与乙肝免疫球蛋白联合使用，前者承担主动免疫预防作用，后者担负被动免疫预防作用，两者相辅相成、相得益彰，正确合理的配合使用才能达到完满的预防效果。但是，多年以来，由于乙肝免疫球蛋白生产质量控制及一些技术环节未能过关，致使该药一度缺乏，长期以来，乙肝疫苗单枪匹马地应用于临床，乙肝预防的成功率有所下降。乙肝免疫球蛋白是血制品，曾引起争议，重要原因是未经严格筛选的血制品很可能潜伏有乙肝、丙肝或艾滋病病毒，通过注射乙肝免疫球蛋白有可能引起其他病毒的感染。但是现在使用的乙肝免疫球蛋白非常安全，高效价乙肝免疫球蛋白是乙型肝炎疫苗免疫健康人后采集的高价血浆，经低温乙醇分离提取，结合低pH孵放病毒灭活处理的高效价乙型肝炎免疫球蛋白制剂，抗体效价不低于100国际单位／毫升。乙肝免疫球蛋白进入人体与乙型肝炎病毒形成免疫复合物，中和乙型肝炎病毒(HBV)颗粒，并产生一系列的免疫反应，最终清除乙型肝炎病毒。 乙肝免疫球蛋白注意事项：只限肌内注射，不得用于静脉注射。与乙肝疫苗同时使用时，不能同时使用同一注射部位，应该一个在左臂三角肌，一个在右臂三角肌。新生儿在大腿前外侧肌肉。应一次注射完毕，不得分次使用。保存于2～8℃暗处，在有效期内使用。
乙肝病毒普遍存在于社会的每个角落，比如流通的人民币、医疗器械、门把手，医院的公共设施污染率更高，尤其是乙肝患者使用过的器具携带病毒的概率更大，这些污染源成为传播乙肝病毒的途径之一，因此，搞好日常乙肝病毒的消毒处理对控制乙型肝炎的传播有十分重要的意义。研究发现乙肝病毒对多种常用消毒方法都是敏感的。热力消毒98℃ 2分钟即可使乙肝病毒灭活，失去感染性;常用的含氯制剂，如0.5％次氯酸钠1分钟即可使乙肝病毒的脱氧核糖核酸聚合酶灭活；过氧乙酸(过醋酸)、环氧乙烷、碘制剂及戊二醛对乙肝病毒的灭活作用既肯定又确切，且配制容易，使用方便，都是值得推广的消毒方法。那么，日常生活中对于不同物品的乙肝病毒消毒选用什么方法? 1煮沸消毒煮沸100℃ 1分钟，就可使各种肝炎病毒失去传染性和活力，煮沸15～20分钟就可把肝炎病毒杀死。可用于消毒病人用过的餐具和棉纺织品，如毛巾、浴巾、衣服、床单、被褥等。病人剩菜剩饭亦可煮沸后再弃去。但是，塑料制品、合成纤维、皮毛制品不宜用此法消毒。 2高压蒸汽消毒压力在15磅,15～30分钟可将肝炎病毒杀死。适用于注射针头、搪瓷餐具、茶具、玻璃器皿、医用器械、敷料、钱票等耐高压的物品。家庭中可用高压锅代替，用高压锅待冒气盖阀后20分钟亦达到消毒目的。 3漂白粉消毒对于病人用过的厕所、马桶、垃圾，可用3％的漂白粉上清液喷雾，便具可用此液浸泡1小时。(取漂白粉3g，加水至100ml，待澄清后取上清液使用)。较稀吐泻物加1／5漂白粉干粉搅拌后置2小时，较稠吐泻物1份加10％～20％漂白粉液2份搅拌后置2小时。 4过氧乙酸消毒2％过氧乙酸可用于房屋、窗、地面、木制家具、玩具消毒。室内喷雾，封闭30分钟(取原液2ml加水98ml)。把2％过氧乙酸稀释10倍配成0.2％的过氧乙酸用于浸泡手2分钟，可达消毒目的。 5戊二醛消毒取25％的戊二醛原液8ml加水至100ml配制成2％浓度溶液，用碳酸氢钠溶液调pH值至7.7～8.3。可用于人体的各种医疗器械，导管等，一般浸泡1～2小时。对于大型医疗器械，如CT，核磁共振、电镜等可用5％浓度的戊二醛进行擦拭消毒。 6环氧乙烷气体消毒和甲醛溶液消毒对于肝炎病人用过的具有传染性的衣物、被褥、书籍、化验单、病历、报纸、人民币、书信等的消毒。以及眼科用的人造晶体，心脏人造瓣膜、置入起搏器、地下文物等均可用环氧乙烷或甲醛溶液熏蒸的方法进行消毒。具体方法是把所要消毒的东西放在封闭的箱子内，箱内放入环氧乙烷0.4kg／m3体积，或放甲醛溶液100ml／m3体积，封闭起来进行熏蒸，时间为12～ 24小时。 7.洗消液消毒市售的伏安静(洗消液)、健之素、食其净33，84肝炎洗消液等，均为含氯消毒剂。其共同的特点是即可消毒又可去污，且价格便宜。使用方便。 8.对医务人员和密切接触肝炎患者的家属主张接触后先用肥皂和流动水洗手，起码2遍，尽量减少手上皮肤沾染的乙肝病毒；再用0.1％～0.5％过氧乙酸或含二百万分之一的有效碘的碘伏泡手1～2分钟；一般常用消毒液，如苯扎溴铵、氯己定、来苏水等对乙肝病毒消毒效果不好。
由母婴传播所引起的HBV感染约占我国婴幼儿HBV感染的1／3，是我国乙型肝炎高发的一个重要因素。目前认为HBV母婴传播包括宫内传播、产时传播和产后传播。 （1）宫内感染：HBV通过胎盘，使胎儿受到感染。乙型肝炎病毒抗原阳性孕妇的胎儿宫内感染率为5%～15%。宫内感染以经胎盘传播为主，同时可能存在经阴道的上行感染和其他途径感染。HBV经胎盘感染胎儿的时间主要发生在孕中期之后，到孕晚期滋养层逐渐变薄，使HBV更容易突破胎盘屏障，所以越接近分娩期，母婴传播率越高。普遍认为，宫内感染率与孕妇HBVDNA水平呈正相关。孕妇HBsAg和HBeAg双阳性和HBVDNA阳性都增加了宫内传播的风险。 （2）产程感染：主要是指分娩时胎儿通过产道过程中，吞咽含有HBV的母血、羊水和产道分泌物等以及分娩过程中因子宫收缩使胎盘绒毛毛细血管破裂，或因胎头吸引及产钳助产操作时损伤新生儿皮肤黏膜，少量母血渗入胎儿血循环中而造成的感染。 （3）产后感染：是指通过接触母亲唾液、母乳喂养和其他生活上的密切接触而传播HBV。
乙肝病毒父婴感染指胎儿时期就感染了HBV。关于乙肝病毒父婴感染的研究很少，患有乙肝的男性精子中可检出HBVDNA，配偶无HBV感染的男性HBV携带者的流产胎儿多次检测出HBV标志，初步确定了出生前的父婴传播。其实，乙肝的父婴传播几率是很小的。父婴传播HBV还没有最终的科学定论。
因为乙肝患者的唾液中含有乙肝病毒，所以在和乙肝病毒感染者接吻时由于皮肤黏膜破损造成传染的可能性还是存在的，特别是深吻有可能造成乙肝病毒的传播，尤其是在对方口腔有溃疡时。但由于唾液中病毒含量较少，所以通过接吻传播感染HBV的可能性也小。预防的最好办法仍然是健康方注射全程的乙肝疫苗。
与主要通过消化道传染的甲型肝炎、戊型肝炎不同，乙肝病毒主要通过血液传播的，其具体的感染传播途径有以下几种： （1）血液传播 如输入全血、血浆、血清或其他血制品，通过血源注射传播。 （2）母婴垂直传播 如孕妇携带病毒者通过产道对新生儿垂直传播或妊娠晚期发生乙型肝炎的孕妇对胎儿的感染及乙肝母亲通过哺乳对婴儿的感染等。在我国，大约50％的乙肝患者是源于胎儿期的母婴传播。 （3）医源性传播 如医疗器械被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当后使用可引起传播。用1个注射器同时对几个人预防注射亦是医源性传播的途径之一。血液透析患者常常也是乙肝传播的对象。 （4）性接触传播 通过近年国外报道对性滥交、同性恋和异性恋的观察，乙肝的性传播是性伙伴感染的重要途径。 （5）生活密切接触传播 与乙型肝炎患者或病毒携带者长期密切接触，其唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁可污染器具、餐具、物品，经破损皮肤、黏膜而传播乙型肝炎。事实上，这种传播严格地来说也是血液传播，皮肤和黏膜没有破损是不会传播乙肝病毒的。 （6）昆虫叮咬传播 在热带、亚热带的蚊虫以及各种吸血昆虫可能对乙型肝炎的传播起一定作用，但还没有确实的证据来证明昆虫的传染性。
我国乙型肝炎的发病率较高。乙肝病毒可以通过孕妇的血液、胎盘及分娩时从产道感染新生儿。HBsAg和HBeAg双阳性母亲所生婴儿，如不进行HBIg和乙肝疫苗预防，6月龄时70%～90%感染HBV。HBsAg阳性但HBeAg阴性母亲所生婴儿，如不进行HBIg和乙肝疫苗预防，6月龄时＜10%感染HBV。新生儿感染乙肝病毒后易形成免疫耐受导致乙肝病毒慢性感染状态者高达90%。所以能否及时阻断乙肝病毒的这种母婴垂直传播是能否达到优生优育，造福后代的关键。只有查知孕妇是否携带乙肝病毒，才能采取针对性的乙肝母婴阻断预防措施，才能正确指导其孕期生活，防止病情加重。所以应对所有孕妇进行产前乙肝五项指标检查。对查出的携带乙肝病毒孕妇所生的新生儿，及时按程序注射乙肝疫苗和高效价乙肝免疫球蛋白。这有利于进行母婴阻断，从而减少我国的乙肝发病率，提高人口素质。
乙肝病毒是一种嗜肝型病毒，它进入肝内，才能实现自我的繁殖。那么它们是怎样进入肝脏的呢？原来乙肝病毒的外膜与人体肝细胞外膜的某些成分具有一种“亲和性”，由于存在这种“人毒亲和”，乙肝病毒一遇到肝细胞就一见如故似地“黏附”在肝细胞的外膜上。当这种“黏附”发生之后，人体肝细胞也许真的是“认敌为友”了，它们会把一个个黏附在膜上的乙肝病毒的内核吞进自己的细胞质，而外膜则留在了肝细胞外。进入了细胞质中脱掉了外膜的乙肝病毒先是想方设法地进一步找到肝细胞的核心地带——肝细胞核，然后把核膜脱去，将DNA注入细胞核内，进而就放肆地自我繁殖起来。 在医学上，病毒的繁殖被称为“复制”，这是因为它不像细菌和寄生虫那样通过细胞核分裂的方式来繁殖，而是像铸造机器零件一样按照一定的模具复制出来的。在乙肝病毒复制的过程中，有两个很重要的因素：一个是催化剂，另一个是模板。乙肝病毒复制的“催化剂”名字叫做乙肝病毒DNA聚合酶（HBVDNA-P）。它存在于乙肝病毒的内核，与乙肝病毒的核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）和病毒基因（DNA）共同构成了乙肝病毒的核心。它的作用就是“催化”乙肝病毒基因按照一定的模板复制出DNA链。没有这种聚合酶的作用，乙肝病毒的复制就会停止。所以，能够抑制乙肝病毒DNA聚合酶的药物，即可以直接抑制乙肝病毒的复制。乙肝病毒复制的“原始模板”是cccDNA。这种原始模板是怎样形成的呢？乙肝病毒的基因组（DNA）是由两条螺旋的DNA链围成的一个环形结构。其中一条较长负链已经形成完整的环状；另一条长度较短的正链，呈半环状。在感染肝细胞之后，这条半环状的DNA链要以负链为模板，在催化剂──乙肝病毒DNA聚合酶的作用下延长，最终形成完整的环状。这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股DNA，这种DNA被称做共价闭合环状DNA（即cccDNA），是病毒复制的原始模板。模板形成后，病毒基因会以其中的一条cccDNA为模板，利用肝细胞基因中的酶和DNA聚合酶的“催化”，一段基因又一段基因地复制，形成负链、正链，最后再装配到一起形成新的乙肝病毒DNA颗粒。
乙肝病毒在肝细胞内繁殖，但它本身并没有直接损害到肝细胞。肝组织的损伤是通过机体的免疫系统对乙肝病毒的感染发生免疫反应所引起的。乙肝病毒在感染肝细胞后，会借助肝脏的细胞蛋白合成系统合成很多自身繁殖所需的蛋白质，这些病毒蛋白相对于人体来讲都是外来物质，是抗原。它们运动到肝细胞的表面，改变了肝细胞的抗原性，并刺激T细胞变成致敏淋巴细胞，同时体内也相应产生了抗肝细胞膜抗原的自身抗体，它们都攻击带有病毒的肝细胞，在清除病毒的同时，就导致了肝细胞破裂、变性和坏死，导致肝脏出现炎症。 乙肝病毒感染机体后，机体的免疫反应功能决定乙型肝炎的发病类型。在免疫功能清除病毒时，免疫反应正常的人一般表现为急性肝炎，在恢复期中有足够的免疫功能清除体内病毒而获得痊愈；免疫功能过强的人可以成为重症肝炎，这是因为大量的病毒被消灭的同时，广泛的肝细胞也被破坏；而如果被感染者体内特异性细胞免疫和体液免疫均有缺陷的话，就会导致循环T细胞减少，抗-HBs缺乏，因此不能完全清除病毒，抑制其复制，并且部分肝细胞会在致敏淋巴细胞的作用下不断被破坏，而使病变持久不愈，形成慢性肝炎。
给HBsAg阳性妊娠妇女在妊娠第7个月（即第28周）起每月注射1针乙型肝炎免疫球蛋白（200IU），直至婴儿出生，以预防HBV母婴传播，这种方法不可取其理由。 （1）WHO未建议用此方法预防HBV母婴传播。 （2）我国卫生部也未建议用此方法预防HBV母婴传播。 （3）至今世界上没有一个国家用此法阻断HBV的母婴传播。 （4）在妊娠妇女中普遍应用乙型肝炎免疫球蛋白，可能导致HBV免疫逃逸株的产生。如果该免疫逃逸株在人群中传播，现在的乙肝疫苗可能无法发挥预防作用。 （5）给HBsAg阳性的母亲注射乙型肝炎免疫球蛋白，可能形成抗原抗体免疫复合物，对机体有潜在危险性。 （6）理论上讲胎盘是一道屏障，球蛋白很难透过它而传递给胎儿，也难以解释此法可预防HBV母婴传播。并且妊娠妇女乙肝病毒复制量大，注射乙型肝炎免疫球蛋白剂量很低，不可能产生阻断HBV母婴传播的效果。 （7）如果给HBsAg阳性妊娠妇女注射乙型肝炎免疫球蛋白200U，能降低血中HBV水平，那么，此法早就被用于慢性乙型肝炎患者的治疗了，事实并非如此。 （8）HBV母婴传播主要发生在围生期，应用乙型肝炎疫苗和免疫球蛋白联合免疫，其阻断母婴传播的效果可高达95%～97%。 （9）美国、欧洲和我国制订的《慢性乙型肝炎防治指南》中均没有建议给妊娠妇女注射乙肝免疫球蛋白来预防母婴传播。
乙肝病毒感染的表现形式及临床意义HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc临床意义－－－－－过去和现在均未感染HBV－－－－+曾感染HBV，急性感染恢复期－－－++已感染（过）HBV－+－－－预防注射疫苗；HBV感染已康复－+－++既往感染；急性HBV感染恢复期－+－－+既往感染；急性HBV感染已恢复+－－－+急性HBV感染；慢性HBsAg携带者+－－++急性HBV感染趋向恢复；慢性HBsAg携带者+－+－+急性或慢性乙肝，传染性强+－－－－急性HBV感染早期，HBsAg携带者+－+－－急性HBV感染早期，传染性强－－+++急性感染中期+－+++急性感染趋向恢复；慢性携带者
HBV的变异有多种，与临床关系密切的变异如下： （1）前C区变异，有病毒复制，但HBeAg阴性，抗HBe阳性，临床上持续慢性化，对干扰素的疗效差。 （2）S基因变异：这类病人的HBsAg不能表达，故在临床检测中呈阴性。如果感染S基因变异病毒，接种疫苗预防可能无效。 （3）YMDD变异，病毒株在药物作用下，选择性变异，对拉米夫定耐药。