施军平在2009年初发表的《慢性病毒性肝炎合并脂肪肝的诊治对策》中认为：肝脂肪变是慢性丙型肝炎（CHC）和慢性乙型肝炎（CHB）一个共同病理改变，对于血清HBV/HCV现症感染指标阳性的脂肪肝，首先应准确分清临床类型，根据病毒性肝炎与脂肪肝两者关系初步分为病毒性肝炎性脂肪肝，病毒性肝炎合并脂肪肝以及脂肪肝合并亚临床型慢性嗜肝病毒感染。也就是我们首先要明确这些患者异常升高的ALT和AST等是由于病毒性肝炎引起还是脂肪肝所致，还是两者共同作用的结果，这直接决定我们治疗方案的制定。 尽管HBV感染可导致脂肪变，但其程度很少能达到病理学和影像学脂肪肝的诊断标准。因此，HBV感染所致的病毒性肝炎性脂肪肝少见，而往往伴随有肥胖、糖尿病等代谢紊乱。对于ALT升高但HBV DNA阴性患者，基本上可以排除HBV感染因素所致，其出现的临床表现、肝功能异常以及组织学改变主要是由脂肪肝所致。而HBV DNA阳性患者同时合并有脂肪肝者，既可以是原来就存在肥胖、糖尿病等代谢紊乱，也可能在HBV感染过程中伴随体重快速增加和肥胖而出现，根据临床表现以及生化学指标很难判断何者为其主要因素，目前主要是通过肝活检来协助诊断。依据肝小叶内是否有中性粒细胞以及汇管区是否有淋巴浸润等病理表现来判断，如肝小叶内与汇管区炎症并重，可以认为两者共同作用的结果；如主要病变在肝小叶或汇管区炎症明显轻于肝小叶内，可以考虑为脂肪肝所致；反之，则考虑为HBV感染因素所致，当然这也非绝对，还有待于进一步研究。 HBV感染所致肝脂肪变性不如丙型肝炎常见，程度也较轻微，一般不难与非酒精性脂肪性肝炎相鉴别。然而，非酒精性脂肪性肝炎与丙型肝炎有时难以区分，因丙型肝炎在肝细胞变性方面与非酒精性脂肪性肝炎有许多相似之处，如大泡性肝脂肪变性和灶性气球样变。但在丙型肝炎方面，上述变性之肝细胞相混杂呈灶性分布，并且凋亡小体、门脉淋巴滤泡、门脉周围纤维化和汇管区炎症明显，常合并小胆管上皮细胞损伤，碎屑样坏死伸向小叶内，导致汇管区明显扩大，甚至桥接形成宽大纤维间隔。而非酒精性脂肪性肝炎更易有Mallory小体，窦周纤维化，气球样变和糖原核。 通常认为HCV现症感染（血清HCV RNA）是诊断非酒精性脂肪性肝炎的排除标准，但有研究者将组织学上有典型脂肪性肝炎表现，而不是丙型肝炎所表现的门脉区淋巴细胞浸润和轻到中度的脂肪变的HCV感染者称为非酒精性脂肪性肝炎。事实上，约10%的丙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝炎，当然血清抗HCV和HCV NRNA是否阳性仍非常重要，结合肝组织学改变以汇管区为主，临床表现类似于普通的慢性病毒性肝炎，而患者常无肥胖、糖尿病、高血压等代谢综合征征象，基因分型为3型，我们可以认为是HCV感染所致的病毒性脂肪肝，因为HCV感染的直接细胞毒作用可介导肝脂肪变发生。当然如伴有肥胖、糖尿病、高血压等代谢综合征征象，同时血清抗HCV和HCV RNA阳性，诊断就显得非常困难，也有可能为两者共同作用的结果，此时HCV基因分型可能有助于诊断，有研究表明在基因3型患者中，仅是4%～5%。相对于HBV而言，脂肪肝合并亚临床型慢性HCV感染者则非常少见。 不仅病毒性肝炎可引起或合并脂肪肝，反过来脂肪肝对病毒性肝炎的进程和预后也可能造成一定的影响，进而加速或加重肝纤维化、肝硬化甚或HCC病情。
著名歌手臧天朔因肝癌在北京逝世。提起肝癌，很多人都如临大敌，但是如果得知自己患上了脂肪肝，很多人却不以为然，认为脂肪肝不会给人体健康带来实际性伤害。其实，脂肪肝会引发肿瘤等疾病，另外还有一类人也更容易有脂肪肝，那就是糖尿病患者。那么，脂肪肝是什么？为什么糖尿病患者更易得脂肪肝？糖尿病人得了脂肪肝又应该怎么做呢？ 肪肝是各种原因引起肝脂肪蓄积过多的一种病理状态。《生命时报》介绍，通常所说的脂肪肝主要指因肥胖、糖尿病和酒精等因素所致的慢性脂肪肝。脂肪肝不但会对肝脏产生影响，还会引发糖尿病、冠心病、肿瘤等疾病。流行病学调查显示，约有50%的糖尿病患者合并脂肪肝，50%~80%的患者合并肥胖，患者血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高。 糖尿病和脂肪肝的关系实际是个恶性循环。据报道，肥胖的糖尿病患者由于胰岛素抵抗产生糖代谢障碍，脂肪动员增加，使血液中游离脂肪酸含量增高。高胰岛素血症会促进肝脏对脂肪酸的合成，使大量的脂肪酸蓄积在肝脏，转化成脂肪沉积在肝中。糖尿病患者的肝脏脂肪化后，降糖药对血糖的控制能力将减弱，使血糖水平波动，容易出现脂代谢异常而形成脂肪肝，脂肪肝又反过来影响血糖控制，造成恶性循环。 糖尿病人患者如果出现了脂肪肝，应该在饮食方式上多加注意。《中国医药报》建议，首要原则是控制总热量，通俗讲就是少吃。合理安排每日三餐，定时适量，每餐都应含有糖类、脂肪和蛋白质，以减缓葡萄糖的吸收，避免血糖升高。糖类摄入量应占总热量的60%左右；蛋白质摄入量应占总热量的10%~20%；控制脂肪的摄入量，控制脂肪摄入能够延缓和防止糖尿病并发症的发生与发展，每日脂肪摄入量应减少至占总热量的25%~30%，甚至更低；增加膳食纤维、维生素和矿物质的摄入；另外，糖尿病患者每日食盐量要在6克以下，不宜饮酒。
不少乙肝患者长期卧床休息，或缺乏运动，或长期输液、或过食肥甘厚味，体重不断增加，做B超检查时，确诊为慢性肝损害合并有脂肪肝，这种情况非常多见，遇到这种情况该怎么办?以下简要给予解答。 正常人的肝脏脂肪含量约5％。如果长期过度营养、大量嗜酒、慢性疾病或长期应用激素治疗时，都可以使肝脏内的脂肪含量增加(超过5％的上限)，这种情况称作脂肪肝。病毒性肝炎休养或稳定期间，由于过度营养，消耗又少，体重过度增加，也可发生脂肪肝。病毒性肝炎合并脂肪肝的患者大多处于肝炎的恢复期或稳定期，突然发胖，体重增加5～20kg，平均10kg以上。多数患者无明显症状，或仅有乏力、腹胀、肝痛，晨起刷牙时恶心欲呕，有轻度水肿等；50％～80％的患者血清丙氨酸氨基转移酶可轻、中度升高，少数患者浊度试验同时升高。60％的患者糖耐量试验异常；30％左右的患者酚嗅磺肽钠试验异常。血脂分析80％的患者有总脂升高，胆固醇次之，β脂蛋白只少数升高。对于脂肪肝的诊断，除上述病史外，血脂检测和超声波等影像学检查是不可少的，B超特点是：肝实质内呈细点状中等强回声，后方及深部组织回声衰减，肝内血管走向紊乱，小血管分布减少。要确诊脂肪肝最权威的依据是肝脏穿刺病理检查。 治疗脂肪肝的措施，最根本的是控制饮食，使每天饮食的总热量控制在2.000kcal以内；其次是调整饮食结构，增加食物中蛋白质的含量，使其每天不少于80g，而食物中脂肪和糖的含量也要控制。对于肥胖者或超体重者，在控制饮食的情况下，要求每周降低体重1～15kg，使其体重控制在标准体重左右范围，对于体重不增加的脂肪肝患者，可不必严格控制饮食，仅需调整饮食中蛋白质的含量即可。另外控制饮食的同时要配合活动，注意体力上动静结合，当转氨酶在150单位／升(正常值40单位／升)以上时，应以休息为主，如转氨酶在40～80单位／升，可适当增加活动量，如散步、做健身操、打太极拳等。活动多少以自觉周身微微出汗，休息后不再感疲劳为宜。当转氨酶持续在50单位／升以下，则可半日轻工作，但不能参加较重的体力劳动。可以多打几节太极拳，快速散步，慢跑步，适当游泳等，时间和强度都应循序渐进。 治疗脂肪肝尚无公认的特效药物问世，降血脂药物，如胆碱、蛋氨酸、维丙氨等，曾用于治疗酒精性、营养不良性脂肪肝等病症，对于乙肝合并脂肪肝疗效不肯定；另外实验研究可以治疗脂肪肝的药物还有马洛替酯、多价不饱和卵磷脂、牛磺酸等，但是临床实际疗效并不理想。目前治疗脂肪肝最为有效和安全的药物仍然是中药和中药制剂，中药制剂有绞股蓝冲剂、月见草油胶囊；大黄中分离出的有效成分(白藜芦醇、儿茶素等)制成的大黄糖浆、大黄提醇片，降低三酰甘油、β脂蛋白疗效明显。用单味中药萆薢制成的降脂散治疗脂肪肝并高血脂者疗效显著。 总之，肝炎后脂肪肝的患者要牢记“三低三限二适当”的口诀。三低即低热量、低脂肪、低糖类；三限即注意限制体重，限制动物脂肪，限制纯糖类食品；二适当即要适当补充优质动物蛋白，辅以适当活动和锻炼。
如何预防妊娠合并贫血？ 避免妊娠合并缺铁性贫血，预防一般从怀孕12～16周开始到哺乳期应补充铁剂，剂量、途径与贫血程度相关。维生素C、稀盐酸有利于铁的吸收，应同时补充。如补铁后改善不明显可加入氨基酸，可通过食物中增加蛋白质及新鲜蔬菜的方法进行补充。 注意饮食多样化，有助于各类营养物质的吸收利用。有些影响铁吸收和加剧铁消耗的因素应及时纠正，如胃肠系统疾病及慢性感染、血液丢失等。另外有一些生活的细节应当注意，如铁锅炒菜有利于铁吸收；服铁剂时禁忌饮浓茶；抗酸药物影响铁剂效果，应避免服用。 早孕期应进行检查，若发现贫血应及时治疗，遵医嘱服药并按时复查血色素。加强营养：多吃含铁的食物，如红枣、猪肝、鸡蛋、瘦肉、豆类、新鲜蔬菜等。一般血红蛋白在6g%以上者，都采用口服铁剂疗法，选用副作用孝利用率高的铁制剂。 妊娠合并贫血的护理 1、做好孕妇的心理护理，减少孕妇对贫血的恐惧。贫血轻症者可下床活动，重症患者应给与绝对卧床休息，生活上给与孕妇一定的照顾。 2、饮食方面应注意使用的营养，应给与富含维生素、优质蛋白、铁剂含量多的食物，并注意食物的多样性，以免引起孕妇的厌食。嘱病人进食高热量、高维生素、高蛋白、含铁丰富的食物，如鱼、瘦肉、动物肝、菠菜等食物。 3、注意孕妇皮肤的清洁，防止发生皮肤感染，定期洗澡，更换被服，护理人员应协助孕妇做好晨晚间护理。 4、注意口腔护理，防止贫血病人发生口腔溃疡。注意饭前饭后的漱口，指导孕妇刷牙时用力勿过度。 5、提供安静的休息环境，保证病人睡眠充足。嘱病人多卧床休息，适当减少活动量，外出检查可给予轮椅协助。 6、分娩后易发生产后出血，应该压密观察子宫收缩及阴道流血情况，并做好记录。预防感染，严格无菌操作。贫血严重者应暂停母乳喂养或根据病情需要给与混合喂养。 7、严密观察胎心及胎动，遵医嘱给与氧气吸入30分钟，每日两次，或根据病情需要根与氧气吸入Prn，并给与左侧卧位，定期进行胎心监护。 8、遵医嘱给与治疗贫血的药物。并给与出院指导，产后42天门诊复查。 孕妇贫血吃什么好 如果孕妈妈贫血了，应该多吃动物血和肝脏、新鲜蔬菜以及黑色食物等食物，这些食物都含有丰富的铁物质。 1、新鲜的蔬菜。新鲜的绿色蔬菜含有丰富的叶酸。叶酸虽然不是和铁物质一样是造血的主力军，但它参与红血球的生成，算是辅助造血，所以叶酸如果缺乏，也会造成细胞贫血。 2、动物的血和肝脏。动物肝脏中既含有丰富的铁，维生素A，也有较丰富的叶酸，同时还含有其他的微量元素，如锌、硒等，能有效促进身体对铁质的吸收。 3、高蛋白的食物。怀孕后期，宝宝发育非常快，只要宝宝每周体重不超过1公斤，就要多吃富含高蛋白类的食物，比如牛奶、鱼类、蛋类、瘦肉、豆类等。同时注意荤素结合，蔬菜、水果也要跟得上，以免过食油腻东西伤胃。 4、黑色食物。民间有一种说法，黑色的食物含有丰富的铁物质，具有明显改善营养性贫血的功效，可以起到补血的作用，所以孕妇贫血不妨多吃一些黑色的食物，比如黑豆、黑木耳、黑芝麻等。 5、补铁产品。由于孕妇对铁需求量极大，普通的食物补充未必能满足所需。因此，孕妇缺铁性贫血还应该适当服用安全、合适的补铁产品补铁。
妊娠合并贫血诊断 妊娠合并贫血的类型不同，因此诊断的方法也有所不同。首先，医生会根据孕妇贫血的不同临床症状进行初步判断，接着再进行详细的检查。 缺铁性贫血的实验室检查为外周血象和铁代谢检查以及骨髓检查；巨红细胞性贫血会进行血液系统、消化系统、神经系统等相关检查，还会进行外周血象，骨髓象、叶酸和维生素B12的测定。再生障碍性贫血会进行外周血象以及骨髓检查。 妊娠合并贫血要如何治疗 1、补充铁剂。一般口服铁剂治疗，绝大多数效果良好，而且此方法简便、安全，价格低廉。不同剂型有各自的治疗用量，但常用标准剂量为每天150～200毫克。口服铁剂治疗应尽早开始，单纯缺铁性贫血经治疗2周后，血细胞比容及血红蛋白浓度升高，并继续上升，可于4～6周后逐渐恢复正常。 2、加强孕期营养指导，改变不良饮食习惯，多食新鲜蔬菜、水果、瓜豆类、肉类、动物肝脏及肾脏等食物。 3、巨红细胞性贫血的孕妇应该给予叶酸补给，还应同时补给铁剂，症状加重者，应该及时补充维生素B12。 4、输血。对缺铁性贫血的孕妇，如果血红蛋白<60g/L、接近预产期或短期内需行剖宫产的，应少量多次输血。 5、分娩时密切监护。无论是哪种类型的贫血，分娩过程中需密切监护，分娩时应尽量减少出血，防止产程延长、产妇疲乏及产后出血。分娩过程注意防止感染，产后可短期应用抗生素。另外，贫血极严重或有其他并发症，如心血管病变者不宜哺乳。 妊娠合并贫血的影响 妊娠期合并贫血可因母体氧含量低，引起胎儿宫内生长受限、胎儿窘迫、早产或死胎；严重的贫血使母体失血耐受性降低，易发生失血性休克，降低产妇的抵抗力，易并发产褥感染危及生命。巨红细胞性贫血严重时可诱发多种妊娠期疾病，而叶酸缺乏可能导致胎儿神经管缺陷等多种畸形。再生障碍性贫血会使贫血加重，易发生贫血性心脏病，甚至造成心力衰竭。
什么是妊娠合并贫血 大部分女性都贫血，而贫血也是妊娠期最常见的合并症之一。妊娠前已贫血的女性怀孕，称为妊娠合并贫血，怀孕后如果不小心护理的话，会导致贫血情况变得严重；怀孕后因为身体变化而出现贫血的情况，称为妊娠期贫血。妊娠期孕妇贫血应该引起重视。妊娠合并贫血以缺铁性贫血最为常见，其次是巨幼红细胞贫血，再生性障碍贫血最为少见。 妊娠合并贫血的原因有哪些 妊娠期血容量增加，且血浆增加多于红细胞增加，致使血液稀释，因此容易出现妊娠合并贫血。引起贫血的原因可因脾胃虚弱，消化不良以致摄入的铁、叶酸、维生素B12等造血物质缺乏，或因平素月经过多或寄生虫并或消化道的慢性失血所致。 缺铁性贫血是由于胎儿生长发育以及妊娠期血容量增加对铁的需求，孕妇对铁摄取不足或吸收不良所致贫血。巨红细胞性贫血是由叶酸或维生素B12缺乏引起的。再生障碍性贫血则是由多种原因引起的骨髓造血干细胞增殖与分化障碍，导致全血细胞减少为主的主要表现的一组综合症，危害较大，但发生几率较小。 轻度贫血对胎儿影响不大。但重度贫血，会使胎儿发育迟缓，甚至引起早产或死胎。孕妇因重度贫血会引起贫血性心脏病，贫血也使孕妇抵抗力降低，故在妊娠期、产时或产后易发生其它炎症。故应积极预防和治疗孕妇贫血。 妊娠合并贫血的症状 缺铁性贫血症状：轻者无明显症状，重者有乏力、头晕、心悸、气短、食欲缺乏、腹胀、腹泻等症状。皮肤黏膜苍白，皮肤毛发干燥、指甲薄脆以及口腔炎、舌炎等。 巨红细胞性贫血症状：发生于妊娠期的人很阶段，但多发生于妊娠中晚期，以产前4周以及产褥早期最为常见。贫血起病较急，多为中度或重度。多表现为头昏、疲乏无力、全身水肿、心悸、气短、皮肤黏膜苍白、腹泻、舌炎、乳头萎缩等。低热、脾肿大、表情淡漠、常有健忘、易怒、迟钝、嗜睡或者精神失常等精神上的症状。 再生障碍性贫血症状：以慢性型居多，起病缓慢，主要表现为进行性贫血，少数患者以皮肤及内脏出血或反复感染就诊。贫血呈正常细胞、全身细胞减少。
妊娠合并心脏病是产科严重的合并症，是孕产妇死亡的主要病因之一。妊娠合并心脏病在我国孕、产妇死因中高居第2位，位居非直接产科死因的首位，我国发病率约为1%。下面跟随运河边百科(www.yunhebian.com)了解一下吧！ 由于妊娠子宫增大，血容量增多，加重了心脏负担，分娩时子宫及全身骨骼肌收缩使大量血液涌向心脏，产后循环血量的增加，均易使有病变的心脏发生心力衰竭。同时，由于长期慢性缺氧，致胎儿宫内发育不良和胎儿窘迫。目前在妊娠合并心脏病患者中，先天性心脏病占35%～50%，位居第一，其余依次为风湿性心脏病、妊娠期高血压疾病性心脏病、围产期心肌病、贫血性心脏病及心肌炎等。 妊娠期心脏血管方面的变化 1、妊娠期 随妊娠进展，胎盘循环建立，母体代谢增高，内分泌系统发生许多变化，母体对氧和循环血液的需求大大增加，在血容量、血流动力学等方面均发生一系列变化： 孕妇的总血容量较非妊娠期增加，一般自妊娠第6周开始，32～34周达高峰，较妊娠前增加30%～45%。此后维持在较高水平，产后2～6周逐渐恢复正常，血容量增加引起心排出量增加和心率加快。妊娠早期即有心排出量加，妊娠4～6个月时增加最多，平均较妊娠前增力30%～50%。心排出量受孕妇体位影响极大，约5%孕妇可因体位改变使心排出量减少出现不适，如“仰卧位低血压综合征”。血容量一般包括血浆量及红细胞量，妊娠期虽然红细胞量不断增加，至足月时增长18%以上，但血浆量却增长50%左右，比红细胞增加的量多，因此，红细胞数及血红蛋白的浓度均因稀释而相对减少，形成“生理性贫血”。 妊娠中晚期需增加心率以适应血容量增多，分娩前l～2个月心率每分钟平均约增加10次。血流限制性损害的心脏病，如二尖瓣狭窄及肥厚性心肌病患者，可能会出现明显症状甚至发生心力衰竭。 妊娠晚期子宫增大、膈肌上升使心脏向左向上移位，心尖搏动向左移位2、5～3cm。由于心排出量增加和心率加快，心脏工作量增大，导致心肌轻度肥大。心尖第一心音和肺动脉瓣第二心音增强，并可有轻度收缩期杂音，这种妊娠期心脏生理性改变有时与器质性心脏病难以区别，增加了妊娠期心脏病诊断的难度。 2、分娩期 分娩期为心脏负担最重的时期，子宫收缩使孕妇动脉压与子宫内压间压力差减小，且每次宫缩时有250～500ml液体被挤入体循环，因此，全身血容量增加；每次宫缩时心排血量约增加24%，同时有血压增高、脉压增宽及中心静脉压升高，第二产程时由于孕女屏气，先天性心脏病孕妇有时可因肺循环压力增加，使原来左向右分流转为右向左分流而出现发绀。 胎儿胎盘娩出后，子宫突然缩小，胎盘循环停止，回心量增加，另外，腹腔内压骤减，大量血液向内脏灌注，造成血流动力学急剧变化，此时，患心脏病孕妇极易发生心力衰竭。 3、产褥期 产后3日内仍是心脏负担较重的时期。除子宫收缩使一部分血液进入体循环外，妊娠期组织间潴留的液体也开始回到体循环，妊娠期出现的一系列心血管变化，在产褥期尚不能立即恢复到妊娠前状态。心脏病孕妇此时仍应警惕心力衰竭的发生。 从妊娠、分娩及产缛期对心脏的影响看，妊娠32～34周后、分娩期（第一产程末、第二产程），产后3日内心脏负担最重，是心脏病孕妇的危险时刻，极易发生心力衰竭。 加强围生期监测和产前检查，做到早预防、早诊断、早治疗、早护理，积极治疗原发病，最大限度改善心功能，减少心力衰竭诱发因素，是降低妊娠期心脏病并发心力衰竭发生率和孕产妇不良妊娠结局的关键。 妊娠合并心脏病预防具体措施 1、减轻心脏负担和提高心脏代偿功能;限制体力活动，增加休息时间，保证足够睡眠，保持情绪稳定。 2、左侧卧位，以保持回心血量的稳定，增加心搏出量。 3、合理营养和适当控制体重，进高蛋白、少脂肪、多维生素，低盐饮食，防治水钠储留，以免加重心脏负担。整个孕期体重增加不宜超过10KG。孕16周后，每日食盐量不超过4～5g。 4、积极防治可导致心脏负荷加重、诱发心衰的各种疾病，如贫血、低蛋白血症、上呼吸道感染、妊娠高血压综合征、甲亢、心动过速等。 5、严重心脏病者妊娠晚期可适当预防性给予利尿剂等。