今年11岁的四川绵阳市梓潼县女孩玲玲(化名)，对校外五毛钱一袋的辣条特别钟爱，近一年多来，每天至少2袋，多则达到5、6袋。正因为如此，玲玲出现严重腹泻和腹痛，每天腹泻10多次，体重减轻20多斤，父母最初以为只是简单肠炎，多次治疗无效，近日在绵阳医院被诊断出罕见的克罗恩病。 目前，玲玲的病情得到控制已经出院。16日，医生表示，玲玲爱吃的辣条是患病的诱因，该病不易根治，玲玲今后一定要注意饮食，不可再吃刺激肠胃的垃圾食品等。 严重腹泻 每天腹泻10余次误以为是肠炎 玲玲今年刚满11岁，瘦小而文弱，肤色暗黄，身高不足1.4米，俨然8、9岁的孩子。 去年7月之前，一直跟随在广东打工的父母生活上学，那时，玲玲偶尔会出现腹痛、腹泻的症状，玲玲妈妈李女士都以为只是吃坏了肚子，买了点药给玲玲吃。去年7月，玲玲转校到梓潼老家的小学，但腹痛、腹泻的频率越来越高，在这之后的一年多时间里，玲玲多次出现腹泻不止，并且伴有腹痛，每天大便至少有4、5次。 “当时我想的就是吃坏了肚子，得了肠炎，也想到孩子还是胖乎乎的，而且小孩也不可能得什么大毛病，就没有当回事。每次就在药店买点药，吃了也能管几天。”16日，李女士说。 直到今年9月，玲玲天天腹泻不止，每天大便多则10余次，同样出现腹痛，而且不想吃东西，体重一下就瘦了20多斤。这次吓坏了李女士，急忙带着玲玲在梓潼当地医院检查治疗。 “当时医院通过检查，在大便里面查出了脓细胞、白细胞、红细胞等，被诊断为感染性腹泻，但是经过抗生素输液治疗后，腹泻越来越严重。”李女士说，孩子还越来越瘦，无奈转院到绵阳市第八人民医院胃肠内科治疗。 联合会诊 被诊断为罕见“克罗恩病” 16日上午，绵阳市第八人民医院胃肠内科主任左小梅介绍，玲玲入院后，医院进行了多次大便常规检查，仍然发现明显脓细胞、白细胞、红细胞，多次大便培养均未发现菌落生长，大便细菌谱明显紊乱，相关血液炎性指标明显增高。 // “当时检查的所有指标，并没有典型的克罗恩病症状(黏液脓血便)，我们召集了医院多个科室联合会诊，经过反复讨论，认为玲玲出现腹痛、腹泻、体重减轻、发育迟缓等症状仍然要首先考虑炎性肠病，青少年起病尤其应该警惕克罗恩病的可能。”左小梅介绍，于是，医院决定对玲玲进行肠镜检查，以便确诊，“通过肠镜检查，我们发现孩子的整个大肠上分布着多个大小不等的溃疡，经过病理活组织检查后确诊为克罗恩病。” 同时，左小梅还与炎性肠病平台外聘专家——南京中医药大学博士生导师张苏闽教授取得联系，让张苏闽教授特地查看了患儿，认为诊断明确。明确诊断后，左小梅带领的炎性肠病团队给玲玲制订了正规的诊疗方案，通过肠内营养、气药灌肠仪灌肠及药物口服治疗后，玲玲病情很快得以控制，腹痛消失、大便次数逐渐减少，体重逐渐上升。 “克罗恩病非常罕见，不过近年来发病率增加，特别是青少年患者增加，而且，很多时候被老百姓误以为是慢性肠炎，所以就医不及时，误诊率也高。”左小梅说。
一直以来，网络上关于“小龙虾在污水里长大”、“吃小龙虾等于吃垃圾”等传言，让很多消费者开始对小龙虾心存芥蒂。吃小龙虾会导致肌溶解吗？事实真相究竟如何？ 吃小龙虾会导致肌溶解？ 近日，江苏省南京市接连曝出两起因食用小龙虾而患上“横纹肌溶解症”的案例。这些患者均表现为肌肉酸痛难忍，被诊断为肌肉溶解症。 针对此次的小龙虾致病事件，南京市疾控中心表示，目前医学界普遍认为横纹肌溶解症因小龙虾体内某种毒素引起。“可能是一种未知的毒素导致的横纹肌溶解，到目前为止没有这种证据表明，毒素是跟洗虾粉、重金属或农药残留有直接的关系。而毒素致病是龙虾还是烧制过程引起尚不清楚。”南京市疾控中心食品卫生科科长郭宝福在接受采访时说。 上海海洋大学食品学院水产品加工及贮藏工程系主任教授陈舜胜也告诉《生命时报》记者，目前关于吃小龙虾导致肌溶解的证据非常少。 为此，专业人士提醒，为了防范横纹肌溶解症，食用龙虾时除了剪腮、抽筋、清洗干净之外，也不能贪吃。“提倡一次性不要吃太多，”郭宝福说，“一般来说最好不要超过10只。因为就发现的这些病例来看，往往都是一次性吃的量比较大的。” “洗虾粉”究竟是个啥 2010年，南京市多家医院陆续收治了20余位因食用小龙虾而入院的病人。这些患者被诊断为肌肉溶解症，质疑为清洗小龙虾时所用“洗虾粉”所致。 中山大学生命科学院教授伦照荣告诉《生命时报》记者，小龙虾外壳凸凹不平，污渍较难清洗。商家每天要卖出大量小龙虾，如果每只都仔细清洗，花费成本太大。而用少量“洗虾粉”，10来分钟就能洗净小龙虾，且颜色会比用清水洗的鲜亮。 “洗虾粉”的主要成分为草酸，是有机酸中的强酸，对人体危害很大。草酸在100℃时可完全分解，但分解过程中可和多种化学元素形成有毒物质，威胁人体健康。不少人由此认为，洗虾粉中的“草酸”是导致肌溶解的主要原因。 美国普度大学农业与生物系食品工程专业博士云无心表示，其实草酸在食物中广泛存在，比如菠菜中就含有不少。虽说草酸本身具有腐蚀性，只有短时间内大量食用，才会因刺激人体消化系统导致呕吐恶心等症状。但目前肌溶解的病人没有类似症状，所以说明草酸并不是导致肌溶解的元凶。 小龙虾是臭水沟里长大的？ 一直以来，网络上关于小龙虾在臭水沟里长大等传闻不绝于耳。那么，这种说法究竟是真是假？陈舜胜告诉《生命时报》记者，小龙虾的适应能力很强，在干净和污泥环境中都能生存。 相比之下，在清洁水质中，小龙虾能吃到新鲜食物，繁殖能力更强，个头长得也大。而脏的环境会使其生长繁殖受到限制，这是因为，小龙虾在生长过程中要多次脱壳，污水环境会使其脱壳次数减少或不脱壳。 陈舜胜指出，虽然没有具体的统计数据，但可以说，现在市面上绝大多数小龙虾是清水养殖的。 小龙虾富含重金属？ 事实上，小龙虾对重金属十分敏感，一方面，在重金属超标的水体中，它们无法成功脱壳，也无法成活。另一方面，重金属具有可积累性，自然界中食物链越高端的生物体内重金属积累越多，而小龙虾处于食物链的底端，所以，在正常养殖情况下，其重金属残留一般不会超标。 陈舜胜告诉记者，他们曾对市场上的小龙虾做过初步调查，目前市售小龙虾中重金属镉、铅、汞含量几乎都没有超标。湖北省出入境检验检疫局技术中心也曾做过检测，除虾线部位外，小龙虾的重金属含量都达标。所以，吃小龙虾导致重金属中毒的可能性较小。 啤酒+龙虾，当心痛风找上你 如今正是吃小龙虾的时节，武汉市中心医院泌尿外科副主任护师李喆雯提醒，这时的龙虾各个虾黄肥满，嘌呤含量最高，如果短时间内食用过多，加上豪饮啤酒，很容易引起痛风急性发作。 痛风的发病原因与遗传、肥胖、高血压、糖尿病等许多因素有关，但它的急性发作常常与大吃大喝有关。无节制地饮食可使血尿酸浓度迅速达到高峰，导致痛风出现随时发作的风险。 控制高嘌呤的食物摄入，尤其防止短期内迅速聚积，是非常必要的。因此，调节饮食构成是预防痛风发作的非常重要环节。一般饮食分为高嘌呤、中嘌呤和低嘌呤三类。我们应该了解食物中嘌呤的大致含量，做到心中有数。 ①每100克食物中嘌呤含量大于150毫克以上的为高嘌呤类，主要有豆苗、黄豆芽、芦笋、香菇、鳕鱼、海鳗、动物肝脏、蚌蛤、干贝、带鱼、链鱼、鸡汤等。 ②每100克食物中含50毫克～150毫克嘌呤为中嘌呤类，主要有肉类、鱼、虾、螃蟹，豆类以及笋干等。 ③每100克食物嘌呤含量小于50毫克的为低嘌呤类，主要有五谷类、蛋类、奶类以及各种水果、蔬菜和油脂等。 不仅是痛风患者，普通人也应少吃中嘌吟食物，不吃高嘌呤食物。这样可以降低血尿酸水平，而不至于产生尿酸盐结晶，从而使关节组织免受损伤。 吃醉虾，小心感染寄生虫 在福建、江浙等东南沿海省份，流行一种叫“醉虾”的美食，就是把小活虾泡入酒中，使之变“醉”。 做法是：先把调料放入玻璃器皿中，然后放入活虾，最后倒入黄酒将其淹没，加盖数分钟后即可食用。这样既可以尝到虾的鲜香，同时可以品到酒的清冽。但厦门大学附属第一医院消化内科主任刘明提醒，醉虾虽然美味，但接近于生吃，所以存在一定的隐患。 以前的海水、河水水质好，污染少，安全性相对高一些。但现在污染严重，很多寄生虫和细菌就会附着在虾体上。如果不经高温蒸煮，就算用高度白酒、辣椒等充分腌制，也很难杀死寄生虫和细菌。 少量食用醉虾，胃酸可将寄生虫和细菌杀死；而食用过多或长期食用，可能导致寄生虫感染，尤其是肝脏和大脑比较常见。轻度感染者可无明显症状，或仅有食欲不振、进食后上腹胀痛等消化道症状；慢性重复感染的重症病人上消化道症状明显加重。 寄生虫进入肝内会损害肝组织，甚至诱发肝硬化和门静脉高压，表现为肝脾肿大、腹水、黄疸、贫血、消瘦和浮肿；进入脑内可能出现头痛、头晕等症状。一旦出现上述症状，必须及时就医。 专家教你放心吃小龙虾 小龙虾虽然有不少健康隐患，但是很多人对这美味还是难以舍弃。上海华东医院主任营养师陈霞飞介绍，小龙虾的营养还是值得肯定的。其最主要营养是蛋白质，含量要高于大多数鱼虾；脂肪含量却很低。小龙虾还富含钙、钠等矿物质。 对于如何吃到放心的“麻小”，专家们给出了以下几点建议。 第一，尽量选择信誉好的大型饭店，少去大排档、小餐馆等卫生状况无法保障的地方吃小龙虾。 第二，不论是在家还是餐厅，吃小龙虾时都要格外注意卫生。在家吃小龙虾，买回后，要先用清水冲洗干净，最好在水中放养一两天。烹调前，要先去头。再用刷子刷洗虾壳。此外，小龙虾一定要煮熟，一般应用中火煮30分钟。 第三，在餐厅就餐，如看到特别鲜亮，但虾钳较少的小龙虾，使用“洗虾粉”的可能性就比较大，应慎食。 吃小龙虾前，首先看小龙虾的外壳，如果表面颜色很深，并且发暗，说明虾的质量不好。其次看小龙虾的腹部，如果有发黑发暗或者有油泥也不要食用。最后扒开虾头部分，如果里面是黑的，说明烹调前虾就死了，不建议食用。 第四，小龙虾去了头吃。由于小龙虾生长环境污浊，吃小龙虾确实存在一些卫生隐患。 它的体内易积聚有害物质，特别是头部很容易吸附重金属和细菌。因此，吃小龙虾可能引起过敏和急性肠胃炎，龙虾的头颈有导致肺吸虫病的危险。 // 第五，除了要去掉虾头和虾壳外，吃小龙虾时还要除去虾线。这是因为，虾线里面装的是粪便，烹饪温度和时间达不到要求可能藏有病菌。 具体做法是，把小龙虾的头去掉后，剥开虾背壳，将虾肉中间的一条从头部延伸到尾部的细线去除，这条细线有的呈黑色，有的呈白色。 最后，陈舜胜提醒，小龙虾虽然美味，但每周食用最好别超过两次。
这是认识上的第一个误区，对任何疾病，早期发现、及时明确诊断，采取积极的防治措施都是非常重要的。乙肝尤其如此，必须早发现、早治疗。据有关病例资料统计显示，由于出现疲乏、腹胀以及肝区不适等症状在就医过程中确诊的肝硬化者只占肝硬化总发患者者数的1/10左右。有相当一部分病例，在出现腹水、上消化道出血等表现时才被明确诊断。据不完全估计，该患者群中，大约有近一半患者并不知道自己已经得了肝硬化。
有不少人认为感染了乙肝病毒就可以诊断为乙肝。其实，根据临床表现的不同，感染乙肝病毒后常分为以下几种类型。 （1）乙肝病毒携带者：如果没有症状和体征。肝功能正常，仅仅是表面抗原阳性，不论是“大三阳”或是“小三阳”，也不论乙肝病毒-DNA阳性或阴性，均称乙肝病毒携带者。它占乙肝感染者中的大多数。值得注意的是，有的人虽然没有症状，甚至肝功能也正常，但是肝脏存在慢性炎症，如果不治疗，最终可以发展为肝硬化，这些人其实不是真正的携带者。因此，如果没有肝组织学检查的证据，要进行长期的、动态的观察，才能作出准确的诊断。 （2）急性乙肝：病程在半年内称急性乙肝，一般起病较急，有轻重不等的症状，多数人表面抗原多在半年内消失，少数可变成慢性乙肝。 （3）慢性乙肝：病程超过半年称慢性乙肝，可有轻重不同的症状，迁延不愈，反复发作。如果没有乙肝病史，也没有近期的化验结果，首次发病有时很难判断是急性乙肝还是慢性乙肝。 （4）重型乙肝：病情发展迅猛，症状很重，如不积极抢救，可危及生命。 正确观点：感染乙肝病毒但检测肝功能正常者，不能戴“乙肝”的帽子，只能诊断为“乙肝病毒携带者”，包括只有表面抗原阳性及大、小三阳在内。只有同时伴有谷丙转移酶（ALT）升高时，才能诊断为乙肝。乙肝病毒携带者，因为临床上没有症状，所以仍可照常学习、工作，因而有不少乙肝病毒携带者就不引起重视，或讳疾忌医。有学者对多例乙肝病毒携带者作肝穿刺检查，显微镜观察发现在这些乙肝病毒携带者中，只有10％的肝细胞基本正常，而90％的携带者有不同程度的肝细胞炎症，少数携带者已有部分早期肝硬化表现。所以说，乙肝病毒携带者决不应轻视已感染乙肝病态的现状，应该及时到正规医院就诊。
乙肝主要是经过血液传播的疾病，血液中的乙肝病毒会通过破损的皮肤、黏膜伤口进入机体而传染，一般接触不会造成感染。而在不正规的医院和小诊所拔牙或做流产手术，夫妻双方共用牙刷、在清洁指标达不到的理发店刮脸等，都有可能感染乙肝。尤其是现在的青年为追求时髦做文身、打耳洞，在卫生设施简陋的地方，也有感染的可能。 夫妻双方共餐，使用同一个杯子喝水，以及接吻，会不会使乙肝病毒由一方传染给另一方？乙肝患者唾液中虽然含有乙肝病毒，但是乙肝属于非消化道传染疾病，除非双方都有口腔黏膜损伤出血情况出现，一般情况下是不会引起感染的，所以共餐、喝同一杯水或是接吻传染上乙肝的可能性微乎其微。为了防止特殊情况的出现，未患乙肝的一方可注射乙肝疫苗，以有效预防传染。 虽然大人一起共同生活也许不会相互传染，但家里有5岁以下小孩，就要在生活上特别注意。婴幼儿抵抗力比较差，有乙肝的大人不要去料理孩子的食物，他们的餐具也不要和小孩子的餐具混用。专家提醒，父母要有给小孩注射乙肝疫苗的意识。 乙肝通过血液传播的另外两种主要形式是母婴传播—多发生在分娩时，以及性传播。很多夫妻对通过性传播感染乙肝病毒的可能性过于紧张。其实相比血液和母婴传播，性传播发生的可能性很小。如果注射乙肝疫苗，就能很有效地预防这种传染。 乙肝的传播途径以血液传播为主，夫妻共同生活导致感染的可能性并不大。总体来说，一方为乙肝患者的夫妻，另一方注射了乙肝疫苗，生活中只要稍加注意，就完全不必如临大敌，甚至以离婚收场。
像其他一切微生物一样，乙肝病毒普遍存在于日常生活的许多角落和场合，人们往往在不经意之间感染上乙肝病毒，据不完全统计，我国约有60％以上的人口感染过乙肝病毒，感染乙肝病毒的后果各有不同，多数人(尤其是成年人)感染乙肝病毒后都会凭借自身正常的免疫能力将乙肝病毒彻底清除，不留后患，少数人(尤其是年幼者)感染乙肝病毒后，由于自身免疫能力的缺陷，不能将乙肝病毒彻底清除，致使乙肝病毒滞留于体内，形成慢性病毒携带，到了一定时候，导致慢性活动性肝炎发生，重者形成肝硬化。从医学角度来说，对于那些感染乙肝病毒后，经过机体免疫防御机制的启动和作用，彻底将乙肝病毒清除的人群，称为乙肝病毒既往感染者；对于那些感染乙肝病毒后，机体未能发挥免疫防御功能，以至病毒长驱直入，侵入肝脏，并潜伏下来，不断进行病毒复制的人群，称为现症感染者，现症感染者与既往感染者是性质完全不同的两类人群，乙肝病毒既往感染者应划归正常人群，他们没有传染性，可以从事一切工作，甚至可以献血。而乙肝病毒现症感染者，不能划归正常人群，他们一般都有一定传染性，不宜献血，不宜从事餐饮、幼教工作。 乙肝病毒现症感染者是指现在体内存在有完整的、复制状态的乙肝病毒，乙肝病毒在体内、尤其是在肝脏进行着程度不同的破坏活动，并通过感染者的体液、血液污染环境，造成对他人传染的危险。怎样知道是否为乙肝病毒现症感染者呢?以下4种检查一旦符合其中任何1项，就可诊断为乙肝病毒现症感染者：①如果体检抽血化验乙肝病毒5项指标，发现乙肝病毒表面抗原(抗HBs)为阳性，包括乙肝“大三阳”和“小三阳”。②抽血化验乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)为阳性。③抽血化验乙肝病毒核心抗体免疫球蛋白M(抗HBcIgM)为阳性。④肝组织活检发现肝内乙肝病毒核心抗原(HBcAg)和（或）表面抗原，或乙肝病毒脱氧核糖核酸为阳性。在我国，乙肝病毒现症感染者为数众多，乙肝病毒现症感染者包括：乙肝病毒携带者、慢性乙肝患者，部分肝硬化患者，处于发病状态的急性乙肝患者等。其中以乙肝病毒携带者最多，他们多无症状，存在于社会的各个地方，多在偶然的查体检查时才被发现。对待乙肝病毒现症感染者应采取区别对待的态度，对于乙肝病毒携带者强调积极预防，定期随访，不主张特殊用药治疗；对于慢性乙肝患者、肝硬化患者主张积极治疗、合理用药。 乙肝病毒既往感染者是指过去曾经感染过乙肝病毒，有的有过明确的急性肝炎病史，后来完全治愈；有的没有明确的肝炎病史，不知是什么时候感染过乙肝病毒，但是凭借身体的免疫抵抗能力，已将乙肝病毒清除体外，现在已完全正常，没有传染性，对别人没有威胁，是一个正常人。怎样知道是乙肝病毒既往感染者呢?如果在进行体检抽血化验乙肝病毒5项指标时发现，乙肝病毒表面抗体(抗HBs)为阳性，而自己从未注射过乙肝疫苗，此时说明已经感染过乙肝病毒，并已产生了具有保护性的表面抗体，只要表面抗体一直存在，以后就不会再得乙肝了。乙肝病毒既往感染者还有以下几种情况：如果乙肝病毒5项指标检查出现3项抗体(表面抗体、e抗体(抗HBe)和核心抗体(抗HBc))同时阳性；乙肝病毒5项指标出现e抗体和核心抗体同时阳性；乙肝病毒5项指标仅为核心抗体阳性。以上3种情况同时检查乙肝病毒脱氧核糖核酸以及肝功能都正常，说明就是乙肝病毒既往感染者，乙肝病毒既往感染者无须用药治疗，可以从事各种不同的工作。
携带有乙肝病毒的患者，其血液、体液、分泌物都有不同程度的传染性。所以，日常生活中和乙肝患者接触是在所难免的事，任何一个人随时都有可能被感染。一旦感染乙肝病毒，只有少数可能发展为肝炎，大多数人可能以亚临床感染或既往感染形式存在。是否成为乙肝患者和每个人感染的乙肝病毒数量、毒力和感染方式有关，每个人的身体素质、免疫反应状态，在乙肝病程转归上起着重要作用。 1如果患者机体的免疫调控功能正常，一旦乙肝病毒侵入人体，便会很快被特异性的抗体(表面抗体的抗前S)所中和，那么这个人除在肝细胞遭攻击破坏时出现相应的临床症状外，随着乙肝病毒被清除，感染被中止，随着肝细胞的修复，病情就趋向痊愈。 2上述过程中，如果乙肝病毒数量较少，毒力较弱，仅部分肝细胞受损，临床可表现为无黄疸型肝炎或无明显临床症状发生。感染病毒后，产生抗乙肝表面抗原的抗体(抗HBs)，能够使人体对乙肝病毒产生较为持久的免疫力。 3上述过程中如果乙肝病毒数量较多，毒力较强，有较多肝细胞受损，则临床表现为黄疸型肝炎。 4如果人体免疫功能较低下，病毒得不到彻底清除，肝细胞不断地受到一定程度的损害，则表现为慢性迁延性肝炎。 5如果人体免疫功能低下，抗体(表面抗体及抗前S抗体)形成不足，不能有效地中和循环中的乙肝病毒，细胞毒T细胞不能消灭和清除肝细胞内的乙肝病毒；还由于抑制性T细胞功能亦低下，无法阻止乙肝病毒与肝细胞膜结合产生肝细胞膜特异性抗体，导致肝细胞持续损伤；另外大量抗原抗体复合物的形成，使肝细胞和其他器官脏器亦遭受更严重、持久的损害(如肾小球肾炎、结节性动脉周围炎等)，则表现为慢性活动性肝炎。 6如果机体免疫功能严重失调，初期特异性细胞免疫反应增强，对大量入侵的乙肝病毒和感染的肝细胞发生强烈的免疫反应，造成大量肝细胞坏死。随之细胞免疫功能衰竭，非特异性免疫反应降低；T、B细胞功能失调，激发免疫复合物反应及ADCC作用；再加上肿瘤坏死因子、血清抑制因子、中分子物质的聚集，内毒素血症和微循环障碍等多因素的交叉协同作用，导致肝脏大块坏死、萎缩，患者表现为出血、昏迷，即发展为重症肝炎。 7.如果人体免疫功能发生耐受和麻痹，虽然肝细胞里有乙肝病毒在复制，而机体却缺乏有效的免疫反应，肝细胞没有或仅有轻度损伤，则表现为慢性无症状带毒者。
我国目前众多的乙肝病毒现症感染者(包括乙肝病毒携带者、慢性乙肝患者、乙肝肝硬化和肝癌)，其中大部分是通过母婴垂直传播所致，每年还有80万～100万的新生儿因母婴传播进入今后乙肝病毒携带者的行列。乙肝母亲血液、体液中含有复制状态的乙肝病毒，母亲和胎儿通过胎血循环，促进患儿生长发育，这一过程中乙肝母亲可以将乙肝病毒传播给胎儿，同时将乙肝病毒易感基因传递给下一代。经过长期和多方协作研究，利用分子生物学、免疫学等技术和方法，检测乙肝孕妇的羊水，以及产妇分娩下的死胎，发现孕妇羊水中及胎儿的脑、心、肝、肾、脾、胸腺、肺、脐带、胎盘中的乙肝病毒表面抗原、核心抗原、脱氧核糖核酸及产妇血清中的乙肝病毒标记物，发现乙肝病毒可能通过胎盘感染胎儿多脏器，乙肝病毒可在胎儿多脏器中独立复制；产妇血清中乙肝病毒呈高度复制状态，是乙肝病毒宫内传播的高危因素；乙肝病毒感染可能是引起胎盘发育不良的因素，可能是胎儿死亡的重要原因之一；黄疸性肝炎产妇比无黄疸性肝炎产妇更易引发胎盘发育不良；乙肝病毒感染后可出现胎儿肺泡上皮细胞和肾实质细胞变性、胸腺小体减少和胎盘屏障功能障碍。
乙肝病毒与其他一切微生物一样，存在于日常生活的许多角落和场合，人们往往在不经意之间感染上乙肝病毒。据不完全统计，我国将有60%左右的人感染过乙肝病毒。但各人感染过乙肝病毒的后果各有不同，部分人（尤其是成年人）感染乙肝病毒后都会凭借自身正常的免疫能力将乙肝病毒彻底清除，不留后患；少数人（尤其年幼者）感染乙肝病毒后，由于自身免疫能力的缺陷，不能将乙肝病毒彻底清除，致使乙肝病毒滞留于体内，成为乙肝病毒携带者，到了一定时候，导致慢性乙肝，重者形成肝硬化，甚至演变为原发性肝细胞癌（HCC）。 《防治指南》提示：人感染乙肝病毒后，病毒持续6个月仍未被清除者称为慢性乙肝病毒感染。感染时的年龄是影响乙肝慢性化的最主要原因。乙肝病毒可以感染任何年龄的人，不同的感染方式和年龄有不同的自然过程。乙肝病毒感染后的慢性携带率与感染的年龄密切相关，年龄越小，慢性化的可能性越大。通常新生儿期感染乙肝病毒慢性化率为90%，5岁以下儿童感染乙肝病毒后的慢性化率为30%，而≥5岁人群感染乙肝病毒后的慢性化率为＜5%。 《防治指南》提示：乙肝病毒感染的自然史，一般可分为三个时期，即免疫耐受期、免疫清除期及非活动或低（非）复制期。 一、免疫耐受期 患者因免疫系统受到干扰或功能不足而无法在急性感染时将乙肝病毒清除而成为乙肝病毒携带者。这种对外来病原体不产生免疫反应的现象称为免疫耐受。在此期中由于机体免疫系统不对躲藏在肝细胞内的乙肝病毒发动攻击，宿主与病毒均和平共处相安无事。 免疫耐受期的主要特点是乙肝病毒复制活跃，血清乙肝表面抗原（HBsAg）和e抗原（HBeAg)阳性，乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）滴度较高（＞105拷贝/ml），血清谷丙转氨酶（ALT）水平正常，肝组织学无明显异常。 二、免疫清除期 免疫耐受是一个主动而可变的免疫步骤，在免疫耐受期的患者会随着时间推移而递减其对乙肝病毒的免疫耐受，逐渐会对乙肝病毒产生免疫清除反应，并使肝细胞受到损伤。临床上患者可有轻至中度的疲倦或不适感，但有许多人没有任何症状。血清乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）滴度＞105copies/ml（拷贝/毫升），谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）持续或间歇升高，肝组织学有坏死炎症等表现，严重者可出现黄疸甚至发生急性肝功能衰竭（重型乙肝）的临床表现。在病毒未被完全清除前，血清乙肝e抗原（HBeAg）及乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）仍阳性，但滴度较免疫耐受期时低。 三、非活动或低（非）复制期 当机体免疫系统将绝大多数的乙肝病毒消灭之后便进入此期。这时，病毒数量极少，故血清乙肝病毒e抗原（HBeAg)及乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）多转为阴性，乙肝e抗体（抗HBe）阳性。由于机体免疫反应已经停止，血清谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）均恢复正常，肝组织学无明显炎症。所以有的资料称为感染后恢复期。但乙肝表面抗原（HBsAg）仍持续阳性。阴转率极低，最多为1％~2%。有资料称＜8%。 《防治指南》提示：在青少年和成人期感染HBV者中，仅5%~10%发展成慢性，一般无免疫耐受期。早期即为免疫清除期，表现为活动性慢性乙型肝炎；后期为非活动或低(非)复制期，肝脏疾病缓解。无论是围生(产)期和婴幼儿时期，或是在青少年和成人期感染HBV者，在其非活动或低(非)复制期的HBV感染者中，部分患者又可再活动，出现HBeAg阳转；或发生前C或C区启动子变异，HBV再度活动，但HBeAg阴性，两者均表现为活动性慢性乙型肝炎。 儿童和成人HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者中，于5年和10年后发展为非活动或低(非)复制期的比例分别为50％和70％。在我国和亚太地区对非活动或低(非)复制期慢性HBV感染者自然史的研究尚不充分，但有资料表明，这些患者可有肝炎反复发作。对一项684例慢性乙型肝炎患者的前瞻性研究表明，慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为2．1％。另一项对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者进行平均9年(1～18．4年)随访，进展为肝硬化和HCC的发生率分别为23％和4．4％。发生肝硬化的高危因素包括病毒载量高、HBeAg持续阳性，ALT水平高或反复波动、嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。HBeAg阳性患者的肝硬化发生率高于HBeAg阴性患者。 慢性乙型肝炎患者中，肝硬化失代偿的年发生率约3％，5年累计发生率约16％。慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5年病死率分别为0％～2％、14％~20％和70％~86％。其影响因素包括年龄、血清白蛋白和胆红素水平、血小板计数和脾大等。自发性或经抗病毒治疗后HBeAg血清学转换，且HBVDNA持续转阴和ALT持续正常者的生存率较高。 HBV感染是HCC的重要相关因素，HBsAg和HBeAg均阳性者的HCC发生率显著高于单纯HBsAg阳性者。肝硬化患者发生HCC的高危因素包括男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV或HDV感染、持续的肝脏炎症、持续HBeAg阳性及HBVDNA持续高水平(≥105拷贝／毫升)等。在6岁以前受感染的人群中，约25％在成年时将发展成肝硬化和HCC。但有少部分与HBV感染相关的HCC患者无肝硬化证据。HCC家族史也是相关因素，但在同样的遗传背景下，HBV病毒载量更为重要。
《防治指南》提示：根据乙肝病毒感染者的血清学、病毒学、生化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性乙肝病毒感染分为携带者（慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者）、隐匿性慢性乙肝、慢性乙肝（HBeAg阳性慢性乙肝、HBeAg阴性慢性乙肝）、乙型肝炎肝硬化（代偿期肝硬化、失代偿期肝硬化）。 HBV感染急性HBV感染急性乙肝 （彻底清除HBV） 痊愈不留隐患慢性HBV感染 隐匿性慢性乙肝携带者 慢性HBV携带者 非活动性HBsAg携带者 慢性乙肝HBeAg阳性 慢性乙肝HBeAg阴性 慢性乙肝乙型肝炎肝硬化代偿期 肝硬化失代偿期 肝硬化 HBV感染可分为急性感染和慢性感染两种。急性HBV感染的结局有两种可能：一种是发生急性乙肝，另一种是慢性HBV感染。慢性HBV感染的转归有四种：一是携带者，携带者又分慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者两类；二是隐匿性慢性乙肝；三是慢性乙肝，在慢性乙肝中又分HBeAg阳性慢性乙肝和HBeAg阴性慢性乙肝两类；四是乙型肝炎肝硬化，在乙型肝炎肝硬化中又可分代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化两类。 在我国，感染过HBV的人数达57.6％，他们大多数是在不知不觉中感染上的，却又极少成为真正的乙肝患者，基本上都是一过性感染。成年人机体免疫功能健全和完善，病毒一旦进入体内，凭借自身强有力的免疫识别和防卫能力，即可将HBV彻底清除，不留隐患，他们可能在日后的某一次体检化验时，发现乙肝病毒的表面抗体（抗HBc）为阳性，获得了较持久的免疫能力。最能说明成人不怕乙肝病毒感染的实例是与乙肝患者零距离密切接触的配偶很少得乙肝，这主要就是成人所具有正常的免疫机制，使得HBV无可奈何。 乙肝病毒入侵人体后，约20％的感染者要发病，表现为典型的急性黄疸型或急性无黄疸型乙肝的临床经过。绝大多数急性乙肝患者预后良好，病毒彻底被清除，不留隐患；尚有一部分患者由于病原及机体免疫方面的原因，特别是未成年人、儿童、母体垂直感染的婴儿基本上属慢性HBV感染，而成年人由于症状不明显，误诊、漏诊或急性乙肝恢复期生活方式不注意等，也可演变为慢性HBV感染；约10％的乙肝病毒感染者常由急性乙肝变为慢性乙肝或一开始就表现为慢性乙肝。一般认为，临床上若发现转氨酶持续升高超过1个月不降者，急性期乙肝病毒表面抗原阳性在12周以上，乙肝病毒e抗原阳性在8～10周以上不转阴者，就可发展成为慢性乙肝。
耳部感染是儿童期最经常发生的病痛之一，这种常常反复的感染带给孩子们极大的痛苦。目前,科学家正在研究的一项预防措施是让孩子们咀嚼含有木糖醇的口香糖。科学家们注意到,木糖醇能阻止引起很多耳部感染的细菌的生长,这就使得他们开始研究嚼口香糖的孩子是否比不嚼的孩子更少遭受耳部感染。 发表在科克伦资料库的一项研究中,加拿大多伦多一个大学研究组对日间托儿中心3100名健康的孩子进行了几项分析研究。他们发现,咀嚼木糖醇口香糖的孩子比不嚼的孩子患急性耳部感染的几率少25%。但是,因为孩子被要求一天嚼口香糖高达5次,吃更少量的口香糖是否会有同样的效果尚不明确。而且,木糖醇也会引起腹部不适,未来尚需更长期的研究。 // （责任编辑：王健淇）
英国《新科学家》周刊网站9月30日报道过度饮酒不光会使你思维迟钝，还会削弱你的免疫系统,使你更容易感染包括艾滋病病毒在内的多种病毒。 为了研究酒精如何影响免疫系统,马萨诸塞大学医学院的真吉·绍博及其同事将单核细胞(直接参与抵抗感染的白细胞)放入模拟病毒和细菌的化学物质中。其中一半的细胞同时还被浸在酒精中,酒精的浓度相当于一个人连续一周每天饮酒4到5杯的程度。 酒精损伤了单核细胞的抵抗能力。当那些酒精超标的细胞接触到模拟的病毒时,它们产生的抗病毒信号分子——I型干扰素的量仅为未接触酒精的单核细胞的四分之一。 “干扰素是关键,是对任何病毒感染作出的首要反应,”绍博说:“没有它就无法消灭病毒。” 在模拟细菌环境的试验中,那些“喝醉”的单核细胞表现更糟。不仅产生的干扰素少了一半,它们还过度产生了一种叫作肿瘤坏死因子α的炎性化学物质。尽管这种化学物质对激发针对细菌的炎性反应很重要,但过度制造它也会损坏组织。 绍博说,这一研究结果与医疗记录有关长期酗酒的艾滋病感染者比不饮酒者死亡更快的证据相符。此前也有研究显示,酗酒者的免疫系统对癌症的警惕性也更差。 澳大利亚阿德莱德大学的马克·哈钦森说,这一研究结果与尸检显示的长期酗酒者血液中免疫物质低于正常水平的数据相符。 在本周发表的另一项研究中,哈钦森及其同事用老鼠做实验发现,大脑中的单核细胞与酗酒者的迟钝可能有关系。 // “我们研究的是大脑免疫细胞,其对酒精的反应似乎与血液免疫细胞不同。”哈钦森说。 他的研究小组发现,阻断大脑中单核细胞的一个抗菌受体可以防止老鼠在接触酒精后变得迟钝。 （责任编辑：王健淇）
日常生活中，难免接触乙肝患者或乙肝患者用过的东西，例如陪护乙肝患者时接触到患者的血液或体液；不小心被乙肝患者用过的针头或针灸针刺中；与乙肝患者发生性接触、接吻；使用了乙肝患者用过的医疗器具、生活用具等。乙肝患者的血液和体液(汗液、尿液、唾液和精液等)都含有乙肝病毒，如果意外接触到这些带有乙肝病毒的血液和体液，有可能导致乙肝病毒感染，没有注射过乙肝疫苗或没有自然产生保护性抗体的人，就会引起乙肝发病，有的人会转化为慢性病毒携带者，终身被乙肝困扰。正常人如果平常意外接触乙肝病毒而被感染该咋办?如果接触者从未接种过乙肝疫苗或未完成全程乙肝疫苗接种者，一旦意外接触乙肝病毒，应在接触后24小时以内，及时注射高效价乙肝免疫球蛋白(效价滴度＞200国际单位)，等到2天后，再在不同的注射部位(最好是上臂三角肌)接种1次乙肝疫苗，过1个月后和6个月后，分别再接种1次乙肝疫苗，目前国内使用的基本都是基因工程乙肝疫苗，每支5μg，1次1支即可。如果接触者已接种过乙肝疫苗，但未按要求进行全程免疫，应在免疫球蛋白之后，重新按0、1、6方案进行乙肝疫苗的接种。对于已经按要求全程接种过乙肝疫苗的接触者，如果保护性抗体——乙肝病毒表面抗体始终存在，而且抗体滴度较高，说明机体处于免疫应答状态，虽然有乙肝病毒侵入，但是不会造成感染发病。如果表面抗体滴度较低，可以加强注射1支乙肝疫苗。如果打过乙肝疫苗，但是始终没有产生抗体者，需要尽早注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗各1支。 乙肝免疫球蛋白是一种具有高滴度乙肝病毒表面抗体的球蛋白，对乙肝病毒感染有快速预防作用。成人皮肤、黏膜的伤口一旦感染乙肝患者的血液或体液后，24小时内注射乙肝免疫球蛋白，免疫力可持续3周，所以在3周内，再给予乙肝疫苗接种，可以提高预防效果，刺激机体产生乙肝病毒表面抗体。对于“大三阳”孕妇，妊娠的第7、8、9个月分别注射1支乙肝免疫球蛋白，待新生儿出生后，立刻注射1只乙肝免疫球蛋白，过半个月或1个月后，再按0、1、6方案接种乙肝疫苗，可以有效阻断母婴传播，对新生儿保护率可达97％。乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗联合应用阻断乙肝母婴垂直传播是我国计划免疫法规和《病毒性肝炎防治方案》规定的，具有法律效应，其效果和作用是不容置疑的。预防乙肝的最佳免疫方案是乙肝疫苗与乙肝免疫球蛋白联合使用，前者承担主动免疫预防作用，后者担负被动免疫预防作用，两者相辅相成、相得益彰，正确合理的配合使用才能达到完满的预防效果。但是，多年以来，由于乙肝免疫球蛋白生产质量控制及一些技术环节未能过关，致使该药一度缺乏，长期以来，乙肝疫苗单枪匹马地应用于临床，乙肝预防的成功率有所下降。乙肝免疫球蛋白是血制品，曾引起争议，重要原因是未经严格筛选的血制品很可能潜伏有乙肝、丙肝或艾滋病病毒，通过注射乙肝免疫球蛋白有可能引起其他病毒的感染。但是现在使用的乙肝免疫球蛋白非常安全，高效价乙肝免疫球蛋白是乙型肝炎疫苗免疫健康人后采集的高价血浆，经低温乙醇分离提取，结合低pH孵放病毒灭活处理的高效价乙型肝炎免疫球蛋白制剂，抗体效价不低于100国际单位／毫升。乙肝免疫球蛋白进入人体与乙型肝炎病毒形成免疫复合物，中和乙型肝炎病毒(HBV)颗粒，并产生一系列的免疫反应，最终清除乙型肝炎病毒。 乙肝免疫球蛋白注意事项：只限肌内注射，不得用于静脉注射。与乙肝疫苗同时使用时，不能同时使用同一注射部位，应该一个在左臂三角肌，一个在右臂三角肌。新生儿在大腿前外侧肌肉。应一次注射完毕，不得分次使用。保存于2～8℃暗处，在有效期内使用。
因为乙肝患者的唾液中含有乙肝病毒，所以在和乙肝病毒感染者接吻时由于皮肤黏膜破损造成传染的可能性还是存在的，特别是深吻有可能造成乙肝病毒的传播，尤其是在对方口腔有溃疡时。但由于唾液中病毒含量较少，所以通过接吻传播感染HBV的可能性也小。预防的最好办法仍然是健康方注射全程的乙肝疫苗。
与主要通过消化道传染的甲型肝炎、戊型肝炎不同，乙肝病毒主要通过血液传播的，其具体的感染传播途径有以下几种： （1）血液传播 如输入全血、血浆、血清或其他血制品，通过血源注射传播。 （2）母婴垂直传播 如孕妇携带病毒者通过产道对新生儿垂直传播或妊娠晚期发生乙型肝炎的孕妇对胎儿的感染及乙肝母亲通过哺乳对婴儿的感染等。在我国，大约50％的乙肝患者是源于胎儿期的母婴传播。 （3）医源性传播 如医疗器械被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当后使用可引起传播。用1个注射器同时对几个人预防注射亦是医源性传播的途径之一。血液透析患者常常也是乙肝传播的对象。 （4）性接触传播 通过近年国外报道对性滥交、同性恋和异性恋的观察，乙肝的性传播是性伙伴感染的重要途径。 （5）生活密切接触传播 与乙型肝炎患者或病毒携带者长期密切接触，其唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁可污染器具、餐具、物品，经破损皮肤、黏膜而传播乙型肝炎。事实上，这种传播严格地来说也是血液传播，皮肤和黏膜没有破损是不会传播乙肝病毒的。 （6）昆虫叮咬传播 在热带、亚热带的蚊虫以及各种吸血昆虫可能对乙型肝炎的传播起一定作用，但还没有确实的证据来证明昆虫的传染性。
HBsAg是筛检HBV感染的常用检测项目，是采用HBsAg的抗体利用免疫测定技术检测HBsAg的a抗原决定簇表位。当人体感染的HBV表达HBsAg的a抗原决定簇表位的S基因位点发生变异时，它表达的HBsAg的a抗原决定簇表位的氨基酸序列及其构象发生变化，这种“a”抗原决定簇的空间构型改变可逃避野毒株乙肝病毒所诱生的抗HBs的中和作用，产生以下现象：①采用抗HBs试剂检测HBsAg的a抗原决定簇表位可显示HBsAg（－），这种情况在乙肝肝硬化肝移植后长期应用乙肝免疫球蛋白的人群中较为常见（其发生概率有高达28%的研究报告）。②抗HBs和HBsAg均（－）的慢性HBV感染者（称为：隐匿型慢性乙型肝炎），在一般人群中占1.9%～3.4%。③HBsAg与抗HBs共存（3%～5%）。④乙肝疫苗免疫失败。⑤导致抗HBs不能预防肝移植后HBV再感染。当感染的HBV含量很低导致其表达的HBsAg含量低于检测范围下限时，虽然有HBV感染也表现为检测阴性。这种情况在感染HBV后的表达HBsAg的窗口期和慢性非活动性HBV携带者中常可见到。当感染的HBV表达或分泌HBsAg功能障碍时也可出现实为HBV感染者但检测HBsAg阴性的结果。上述情况下在筛检献血员和器官移植供体时应增加检测项目，例如增加检测抗HBc和HBVDNA，以提高HBV感染者的检测率。 所以检测乙肝表面抗原（HBsAg）阴性不能完全排除HBV感染。