慢性乙肝患者众多，病情轻重迥然不同，根据2000年9月中华医学会颁布的《病毒性肝炎防治方案》制定的病毒性肝炎诊断标准，慢性乙肝依据病情轻重，分为轻度、中度、重度和重型4个阶段。 急性乙肝病程超过半年，或原有乙肝、或乙肝病毒表面抗原携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性乙肝。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可做出相应诊断。 为反映肝功能损害程度，慢性肝炎临床上可分为： (1)轻度：临床症状(疲乏无力、食欲减退、恶心、腹胀、尿黄等)、体征(肝脾大、肝区叩击痛等)轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常。具体如下：谷丙或谷草转氨酶40～120国际单位／升，血清胆红素17.1～342μmol／L，白蛋白大于等于35g/L，白蛋白／球蛋白比值大于14，电泳γ球蛋白小于等于21％，凝血酶原活动度大于70％，胆碱酯酶大于5.400单位／升。 (2)中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间，具体如下：谷丙或谷草转氨酶120～200国际单位／升，血清胆红素342～855μmol／L，清蛋白32～34g／L，清蛋白／球蛋白比值10～13，电泳γ球蛋白22％～26％，凝血酶原活动度大于60%～70％，胆碱酯酶4.500～5.400单位／升。 (3)重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、血管痣（蜘蛛痣）、脾大并排除其他原因，且无门脉高压症者。具体如下：谷丙或谷草转氨酶大于200国际单位／升，血清胆红素大于855μmol／L，清蛋白小于32g／L，清蛋白／球蛋白比值小于10，电泳γ球蛋白大于等于26％，凝血酶原活动度40％～60%，胆碱酯酶小于4.500单位／升。 (4)慢性重型肝炎：其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙肝病毒携带史；③无明确的肝病史及无乙肝病毒表面抗原携带史，但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高，白／球蛋白比值下降或倒置)；肝穿检查支持慢性肝炎；④慢性乙型或丙型肝炎，或慢性乙肝病毒表面抗原携带者重叠甲型、戊型或其他肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40%，血清胆红素大于正常值10倍)。 为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期。①早期：符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常值10倍，凝血酶原活动度30％～40%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦出现腹水。②中期：有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑)，凝血酶原活动度30％～20％。③晚期：有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿，凝血酶原活动度小于20％。 B超检查结果可供慢性肝炎诊断的参考。①轻度：B超检查肝脾无明显异常改变。②中度：B超检查可见肝内回声增粗，肝脏和(或)脾脏轻度大，肝内管道(主要指肝静脉)走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽。③重度：B超检查可见肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝、肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉和脾静脉内径增宽；脾脏大；胆囊有时可见“双层征”。
1慢性乙肝 (1)乙肝病毒e抗原阳性的慢性乙肝：血清乙肝病毒表面抗原、乙肝病毒DNA和乙肝病毒e抗原阳性，抗HBe阴性，血清谷丙转氨酶持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。 (2)乙肝病毒e抗原阴性慢性乙肝：血清乙肝病毒表面抗原和乙肝病毒DNA阳性，乙肝病毒e抗原持续阴性，抗HBe阳性或阴性，血清谷丙转氨酶持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。 根据生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，上述两型慢性乙肝也可进一步分为轻度、中度、重度和重型，主要判断依据是根据患者的血清胆红素、白蛋白、转氨酶和凝血酶原活动度数值。 2乙肝肝硬化 乙肝肝硬化是慢性乙肝发展的结果，肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成，两者必须同时具备才能做出肝硬化病理诊断。 (1）代偿期肝硬化：一般属ChildPugh A级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，谷丙转氨酶和谷草转氨酶可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压症，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。 （2）失代偿期肝硬化：一般属ChildPugh B、C级。患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白小于35g／L，胆红素大于35μmol／L，谷丙转氨酶和谷草转氨酶不同程度升高，凝血酶原活动度(PTA)小于60％。 3乙肝病毒携带者 (l)慢性乙肝病毒携带者:血清乙肝病毒表面抗原和乙肝病毒DNA阳性，乙肝病毒e抗原或抗HBe阳性，但1年内连续随访3次以上，血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常。对血清乙肝病毒DNA阳性者，应动员其做肝穿检查，以便进一步确诊和进行相应治疗。 （2)非活动性乙肝病毒表面抗原携带者：血清乙肝病毒表面抗原阳性、乙肝病毒e抗原阴性、抗HBe阳性或阴性，乙肝病毒DNA检测不到(PCR法)或低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，谷丙转氨酶均在正常范围。肝组织学检查显示：Knodell肝炎活动指数(HAI)小于4分或其他的半定量计分系统病变轻微。 4隐匿性慢性乙肝血清乙肝病毒表面抗原阴性，但清血清和(或)肝组织中乙肝病毒DNA阳性，并有慢性乙肝的临床表现。患者可伴有血清抗HBs、抗HBe和(或)抗HBc阳性。另约20％隐匿性慢性乙肝患者除乙肝病毒DNA阳性外，其余乙肝病毒血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。
急性肝炎转变成慢性肝炎的原因比较复杂，归纳起来有以下几点： 1隐性发病，诊断治疗不及时。这是比较多见的原因。相当多的人是在不知不觉中感染乙肝病毒的。隐性的乙肝患者症状轻微，不出现黄疸，仅有短期疲乏或食欲不佳，未及时就医或被医师忽略，一经发现已转变成慢性。乙肝和丙肝的亚临床感染者尤为常见。 2急性期疗程不够，治疗不彻底，休息时间不够。有的病人病情稍有好转，就参加工作，尤其过早参加体力劳动，加重了肝脏负担，使病程延长。 3治疗肝炎的同时忽略了合并症的治疗。当肝炎合并活动型肺结核、溃疡病、胆囊炎、风湿病等，如果只治疗肝炎，不治疗肺结核等病，肝脏病变恢复较慢。 4治疗过程中使用对肝脏有害的药物，加重了肝脏负担。如安眠药(苯巴比妥等)，某些抗结核病药(异烟肼等)可造成对肝细胞的损害。 5滥用激素。不适当地使用(不遵医嘱)肾上腺皮质激素，如泼尼松(强的松)、地塞米松等，抑制机体的免疫功能，使急性肝炎反复发作，成为慢性肝炎。 6肝炎类型不同。乙肝和丙肝发展成慢性肝炎的可能性较大。而甲型肝炎、戊型肝炎尽管一般说不会变成慢性肝炎，但近期报道，也有慢性化者。 7.年龄因素。新生儿和老年人患肝炎后，因免疫功能不健全或减退，肝脏的解毒等生理功能减弱，机体不能及时消灭进入体内的肝炎病毒，反复发作成为慢性肝炎。 8.性别因素。男性较女性乙肝患者易慢性化，女性较男性丙肝患者易慢性化。 9.嗜酒和营养不良。患病前长期大量饮用烈性酒，病后稍有好转就继续饮用，使病肝加重损害。有人做过调查，乙型肝炎表面抗原携带者，每天饮酒超过50g，就可能出现肝功能损害。饮食中蛋白质供应不足，受损肝脏得不到修复物质，病期会延长。 急性肝炎转为慢性肝炎，因素虽多，但相对的免疫缺乏是肝炎发展成慢性肝炎的关键。
慢性乙肝是指感染乙肝病毒半年以上，病毒没有得到彻底清除，体内乙肝病毒潜伏或引起肝炎发病。慢性肝炎可由明确的急性乙肝演变而来：半年前有过急性黄疸型或无黄疸型肝炎发作病史，治疗或自愈不彻底，留下“祸根”潜伏下来，半年后，或多年后，再次发病。也可能从小就感染了乙肝病毒，但是一直不知道，到了中青年时，才开始发病，首次发病很像是急性肝炎，有的首次发病就已经是肝硬化了。 从目前情况看，我国现有乙肝病例，绝大多数都是慢性乙肝，这主要由于现有的乙肝患者，几乎都是自小(母体宫内、分娩时、哺乳时、学龄前感染等)感染乙肝病毒，当时由于免疫功能尚不健全和完善，病毒长驱直入，潜伏于肝脏，经过长期的免疫耐受期的沉寂后，大约到了青壮年时期，便开始发病(有的一辈子也可不发病，有的发病年龄稍早一点)。后天感染，尤其是成年人感染乙肝病毒，一般很少形成慢性化，要么引起一次急性乙肝发作，很快会自愈，乙肝病毒被彻底清除；要么感染乙肝病毒后，体内会自然动用正常的免疫防卫体系，在不知不觉中，将乙肝病毒彻底清除。 辨别是否为慢性乙肝，如下临床特点和资料具有重要的参考和诊断价值： (1)特征性的体征：面色晦暗，皮肤(颜面部明显)有毛细血管扩张，手掌可见朱砂一样的密集红斑，以大小鱼际处最明显，称为肝掌。面、颈、胸、手背等部位可见血管痣。脾脏呈渐进性增大。 （2)肝功能检查异常：转氨酶、胆红素反复升高，白蛋白与球蛋白的比值降低，球蛋白升高，凝血酶原时间延长，活动度降低，白细胞、血小板均减少。 (3)乙肝病毒主要指标阳性，包括：表面抗原、e抗原、核心抗体、乙肝病毒脱氧核糖核酸等。 （4）B超可见肝内回声增粗，分布不均匀，肝表面欠光滑，边缘变钝，门静脉或脾静脉内径增宽，脾脏增大。 （5）肝组织学检查异常：肝小叶内有不同程度肝细胞变性和坏死，汇管区及汇管区周围炎症明显，常伴有不同程度的纤维化，主要病变为炎症坏死和纤维化。
慢性乙肝患者虽多，但预后各不相同，决定慢性乙肝的结局主要取决于患者的遗传基因、病毒复制及变异情况和宿主的免疫状态，这些因素并非十分容易掌握，为了更好、更加容易了解慢性乙肝的预后，现可根据乙肝病变活动程度来判断预后，临床上把慢性乙肝分为活动性和非活动性两种。活动性慢性乙肝的病变是在进展中的病变，有发生肝硬化或肝癌的高危性；非活动性病变是相对稳定的，即使迁延，或已有纤维化和小叶改建，只要炎症吸收，预后仍然较好。 活动性慢性乙肝主要包括：一部分轻度慢性肝炎(炎症侵入肝实质）、破坏界板(界面性炎症)；中度慢性肝炎(肝细胞出现融合性坏死，可连接汇管区与终末小静脉，也称桥接坏死)；重度慢性肝炎(融合坏死、间隔形成)；活动性肝硬化(结节周围界面性炎症)。非活动性肝炎包括：病毒携带者中肝组织学表现为灶性炎症或反应性炎症；轻度慢性肝炎(汇管区炎症)；非活动性肝硬化。 目前通过临床症状、体征和实验室检查的种种参数来判断活动性或非活动性，尚不够准确，因为它们都是非特异性的，肝穿组织学检查虽然是慢性肝炎诊断的“金指标”，但有时由于病变分布不均匀，仍有可能误诊。因此目前最好的鉴别活动性与非活动性慢性肝炎的方法是将症状、体征、化验指标和肝穿结果三者相结合，综合进行判断：患者症状明显(疲乏、食欲不振、恶心、腹胀等)，出现黄疸，肝脾大，转氨酶持续高值，肝穿结果显示明显的界面性炎症伴桥接坏死，就可以确诊为活动性肝炎；另外，还有几个主要的参考指标，也是确诊的辅助指标：出现肝外表现(肝源性肾病、糖尿病等)，或自身免疫肝炎并发(化验自身免疫抗体呈阳性)，血清白蛋白偏低，球蛋白偏高，血象中一种或数种血细胞降低，虽然乙肝病毒e抗体为阳性(乙肝“小三阳”)，病情仍在活动之中。非活动性肝炎的确诊条件是：肝穿结果显示汇管区炎症、界板完整；乙肝病毒e抗体阳性，病情平稳。主要的辅助指标是：症状轻微，长期稳定，肝功系列指标正常，没有肝外表现；没有血象降低；没有蛋白系列的改变。 对于慢性乙肝结局的判断可根据是否为活动性肝炎，最主要的判断因素是肝组织学检查有无融合性坏死或桥接坏死，肝组织无桥接坏死的病例一般不发展为肝硬化或肝衰竭。
我国慢性乙肝病毒携带者及乙肝病人为数众多，约占总人口数的1／10，绝大多数是处于潜伏状态的，被发现的仍是少数，多数都处于相对稳定的携带阶段，生活、工作在社会的每一个地方，慢性乙肝病变的过程，是量变向质变转化的过程，量变过程漫长且相当“沉默”，由于“沉默”而易被忽视，一旦发生质变，已跃入肝硬化甚至于肝癌阶段，所以，必须针对乙肝“沉默”的特点，早下手、早预防、早治疗。 1慢性乙肝多来自于家族内部的血亲传播，自幼而得，幼小时感染乙肝病毒，基本上形成慢性乙肝病毒携带状态，携带过程漫长而“沉默”，有的甚至携带终身而不知晓。我国慢性乙肝及慢性乙肝病毒携带者多来自于家族性的垂直传播，医学上称之为母婴或父婴垂直传播，垂直传播涉及到遗传基因、宫内感染、围生期感染等因素，婴幼儿一旦感染乙肝病毒，基本都是“沉默”状态的，不会引起显性发病，因为婴幼儿机体的免疫识别和免疫防御能力不健全，根本无法识别和清除乙肝病毒，病毒一旦入侵体内，轻易安居于肝脏，由于婴幼儿处于免疫麻痹状态，病毒携带状态可以相当漫长，机体和病毒“和平相处”，如果免疫麻痹阶段结束，机体会进入免疫清除阶段，此时患者会出现症状(疲乏、食欲不振、肝区不适等)，检查肝功出现异常(转氨酶升高等)；也有可能病毒携带过程更加漫长，甚至于终身都不发病。 2由于慢性乙肝多“沉默”不显，绝大多数病例是在偶然查体时才被发现，慢性乙肝患者几乎都说不清自己是由于什么原因，在何时何地染上的乙肝。乙肝病毒潜伏期相当漫长，潜伏过程是一个由量变向质变发展的过程，潜伏过程中，乙肝病毒携带者大多体内乙肝病毒处于高复制状态，乙肝病毒指标呈现为“大三阳”，乙肝病毒脱氧核糖核酸也为阳性，肝脏组织表现为轻度或中度的炎症反应，但是患者本人并无明显不适，因此，有人把病毒携带者称为“无症状乙肝病毒表面抗原阳性携带者”，病毒携带者多在偶然、意外的查体过程中被发现，如上学、入托、参军、婚检、招工、办理健康证等检查身体时或在检查其他疾病过程中意外发现有乙肝，其实在偶然的发现之前，就早已是病毒携带者了。 3病变可以在不知不觉中向严重和恶化方向演变，症状与肝损害程度不一致；病变也有可能在不知不觉中，平静地消退，甚至于痊愈。对于慢性活动性肝炎患者来说，病情稳定往往是相对的，暂时的，病情可能在相对“沉默”一段时间甚至于多年后，突然暴发。乙肝病情的发展过程是一个由量变向质变转化的渐进过程，病变往往受患者机体免疫功能和遗传因素的影响，呈现出不同的发展归宿，只有少部分人在不知不觉中(或是某种对症治疗后)病变得到彻底清除；大多数人将走向一个漫长的、缠绵的病变渐进过程。乙肝病毒的肝细胞膜特异性抗原对肝细胞的杀伤作用始终健在，时轻时重，患者自身免疫力不足，抗病毒的干扰素产生不足，血清抑制因子、肿瘤坏死因子表达异常，病毒难以彻底清除，再加上乙肝病毒自身产生的基因突变、氨基酸序列的变异，病情向恶化方向渐进。许多患者定期复查肝功，转氨酶、蛋白及其他相关指标都正常，好像是病情稳定住了，但是如果有一个明显的诱因，如饮酒，劳累等，患者病情会急转直下，发展为重度或重型程度。也有的患者平素一直很好，身体健壮，但是第一次发病就有可能已是肝硬化了，由一个正常的肝脏发展成为硬化的肝脏，是要经历漫长过程的，10年、甚至于几十年，也就是说，一个慢性乙肝患者可能在不知不觉的几十年后，一下就表现为肝硬化，其“沉默”的特点可见一斑。 4多数人都感染过乙肝病毒，但是感染乙肝病毒后最终成为乙肝现症感染者的人却很少。感染后身体内部会发生积极的免疫清除过程，这一过程往往是在不知不觉中“静默”完成的。现实生活中，人人都有可能接触到乙肝病毒，如餐饮、医院中的各种治疗、公共汽车等，如果乙肝病毒接触到身体破损的皮肤或黏膜，可以进入血液循环，引起乙肝病毒感染，如果感染者为婴幼儿，就很可能无法彻底清除病毒，引起慢性乙肝病毒携带；对于成年人来说，感染往往是一过性的，机体可以凭借自己正常的免疫识别和免疫清除能力，将乙肝病毒彻底消灭，据不完全统计，我国乙肝病毒既往感染者达总人口数的60％以上，这些人在检查乙肝病毒指标时都会发现一项或多项抗体(包括乙肝病毒表面抗体或e抗体或核心抗体等)阳性，询问其既往感染情况，几乎都无明确病史，也说不出曾经有过肝炎症状，这说明乙肝病毒在体内的清除过程也是在“沉默”中完成的。 针对乙肝感染及发病多为“沉默”的过程这一显著特点，日常生活中一定要引起注意，做好预防工作。 (1)按照计划免疫程序，对所有的新生儿进行乙肝疫苗的接种，这样可以控制未来乙肝的发生，也是摆脱我国乙肝大国的惟一行之有效的方法。 (2)如果家族中有血亲成员还有慢性乙肝，应对所有家庭成员进行一次全面、认真的体查，项目包括乙肝病毒“两对半”和肝功能，检查医院应选择在正规的大医院。没有问题者可及时注射疫苗预防；有问题者该治疗的就积极治疗。 (3)出现某些身体不适现象，如疲乏、食欲不振、尿黄、眼黄、皮肤发黄、腹胀等，应想到是否为肝炎，及时到医院就诊。
慢性乙肝（慢性乙型病毒性肝炎的简称），从临床角度看，情况比较复杂，随着医学科学技术的发展、检测手段的进步和完善，人们对它的认识也在不断深化，观念不断更新，但一般说来，慢性乙肝是指感染HBV半年以上，HBV没有彻底清除，在体内潜伏或引起肝炎。慢性乙肝可由明确的急性乙肝演变而来，即半年前有过急性黄疸型（或无黄疸型）肝炎发作史，治疗或自愈不彻底，留下祸根潜伏下来，半年后或多年后，再次发病。也可由婴幼儿时期感染了HBV，一直不知道，大多数到了青壮年时期才开始发病，首次发病很像是急性肝炎，有的首次发病就已经是肝硬化了。 从目前情况来看，我国现有慢性乙肝患者基本上都是幼小时（母体宫内、分娩时、哺乳时、学龄前等）感染HBV，当时由于免疫功能尚不健全，不能将HBV清除，病毒潜伏于肝脏，经过长期的免疫耐受期的沉寂后，大约到了青壮年时期，便开始发病（有的一辈子也不发病，有的发病年龄稍早一点）。 另外一种情况，就是后天感染，尤其是成年人感染HBV，一般很少形成慢性化，要么引起一次急性乙肝发作，乙肝病毒被彻底清除，很快会自愈；要么感染HBV后，体内会自然动用正常的免疫防御体系，在不知不觉中将HBV彻底清除。但也有少数人因免疫功能等因素由急性演变成慢性乙肝。 根据慢性乙肝的不同情况，国内在不同时期，曾作出不同的分类。 1.1995年以前的分类1995年以前，国内把慢性乙肝分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎两类，这种划分依据主要是从其不同的特点来考察的。 （1）慢性迁延性乙肝：慢性迁延性乙肝（CPH）相当于轻度慢性乙肝，它的主要特点多半为起病隐匿，病情较轻，主要表现为轻度乏力、食欲欠佳、劳累后肝区不适、腹胀、嗳气等。部分患者肝脏有轻度增大，ALT有轻、中度升高，胆红素偶有一过性轻度升高。肝脏组织学改变主要为汇管区的炎症浸润，肝小叶结构完整，肝实质内可见少量肝细胞变性或点状坏死，肝细胞中可以找到乙肝核心抗原（HBcAg）、乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）和乙肝表面抗原（HBsAg）的标志物，但不如急性乙肝或慢性活动性乙肝多见。 总而言之，慢性迁延性乙肝虽然病程较长，但预后良好。近年研究证明，因乙肝病毒在肝细胞中活跃复制时，有些慢性迁延性乙肝的肝组织可以转变为慢性活动性乙肝的病理改变，临床症状与慢性活动性乙肝很难区别；而有的慢性活动性乙肝的病情缓解期，肝脏组织学可好转，而呈现为慢性迁延性乙肝的病理变化。 （2）慢性活动性乙肝：慢性活动性乙肝（CAH），临床症状一般较慢性迁延性乙肝明显。劳动能力逐渐减退，乏力、纳差、厌油腻、腹胀持续且明显，常有齿龈出血及鼻出血。有的人常有低热、月经失调、性功能减退，部分患者兼有关节炎、肾炎、糖尿病、干燥综合征等肝外损伤表现。 体检可见：一般健康状况下降，虚胖或脸色灰暗，皮肤有毛细血管扩张，手、足掌可见朱砂一样的密集红斑，以大小鱼际明显，称为肝掌。面、颈、胸、臂、手背部位可见血管痣（蜘蛛痣）。脾脏呈动态性增大。多数患者反复或持续出现黄疸，肝功能检查ALT持续或反复升高，有的高酶可持续数月；白蛋白与球蛋白的比值降低，球蛋白增多，胆红素升高，凝血酶原时间延长，活动度降低，可有轻度贫血，白细胞和血小板均减少。乙肝表面抗原（HBsAg）和e抗原（HBeAg）及乙肝核心抗体（抗HBc）持续阳性，即“大三阳”。 按照肝脏组织学改变情况，还可将慢性活动性乙肝分为轻度、中度及重度3级。轻度慢性乙肝特点类同于慢性迁延性乙肝，中度特点介于轻度和重度之间。 2.2000年度西安会议的分类2000年在西安召开的第10次全国病毒性肝炎学术会议上将慢性肝炎分为轻度、中度、重度，取代原有的慢性迁延性和慢性活动性肝炎的诊断。①轻度慢性乙肝：临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅１或２项轻度异常。②中度慢性乙肝：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。③重度慢性乙肝：具有上述慢性活动性肝炎更为明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压症者。实验室检查血清ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L,胆红素>85.5微摩/升，凝血酶原活动度40%~60%，3项检查中有1项达上述程度者即可诊断为重度慢性乙肝。 3.《防治指南》的分类《防治指南》将慢性乙肝分为HBeAg阳性慢性乙肝和HBeAg阴性慢性乙肝两类。 （1）HBeAg阳性慢性乙肝：HBeAg阳性慢性乙肝的主要指征是血清HBsAg、HBVDNA、HBeAg阳性，抗HBs阴性，血清ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。病毒复制活跃，有传染性。 HBeAg阳性慢性乙肝，过去称经典型慢性乙肝。经典型慢性乙肝即“大三阳”慢性乙肝，最终的转归为“大三阳”转为“小三阳”，HBVDNA转阴，肝功能复常，预示病情好转，传染性低。另一种转归，即虽然HBeAg不是阳性，是“小三阳”或是“小二阳”（表面抗原、核心抗体阳性），病情却越重，其结局却更加不好，这类乙肝《防治指南》定名为HBeAg阴性慢性乙肝。 （2）HBeAg阴性慢性乙肝：HBeAg阴性慢性乙肝的主要指征是血清HBsAg、HBVDNA阳性，HBeAg持续阴性，抗HBe阳性或阴性，血清ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。乙肝的特点是乙肝病毒指标为“小三阳”，或是“小二阳”，有时仅见核心抗体为阳性；但HBVDNA检测往往为阳性，此时病情非但没有好转，反而出现恶化或加重，肝功能反复异常，症状突出。 HBeAg阴性慢性乙肝血清乙肝病毒e抗原虽为阴性，但是肝组织内HBVDNA进行性复制，肝脏有严重而迅速进展的慢性活动性炎症，血清转氨酶水平忽高忽低，波动性很大，易发生重型肝炎、肝硬化或肝癌，干扰素治疗疗效不佳。HBeAg阴性慢性乙肝多数有HBV前C基因和（或）基本核心启动子（BCP）区变异。 因此，如果是“小三阳”患者，在发现肝功能异常时，只要检测血清的HBVDNA水平就可知道，如果HBVDNA是阳性，就很有可能是这种前C区变异的乙肝病毒感染，则就要定期复查，必要时应进行抗病毒治疗。 必须指出，对HBeAg阴性的慢性乙肝应备加重视。据文献报道，HBeAg阴性的HBV感染者，在亚洲和欧洲南部占HBV感染者的比例为30％～80％。在欧洲北部和美国为10％～40％；亚洲慢性乙肝患者中，HBeAg阴性的乙肝在日本占19％，中国大陆为21％～40％；中国台湾为20％，并有逐年上升的趋势，还发现HBeAg慢性乙肝在慢性乙肝的自然史中处于晚期阶段，其肝病变和纤维化较重，临床上病情波动更常见，且很少能自发缓解，预后较差，抗病毒治疗的持续应答率较低，核苷（酸）类似物抗病毒治疗的耐药比率高，所有这些都应引起医患双方的高度重视。 由于乙肝的发病机制十分复杂，有些问题还有待于医学研究者攻关成功后得出科学的解答，导致乙肝慢性化的原因也是如此。但一般说来主要包括以下因素： （1）年龄因素：许多慢性乙肝患者实际上自幼就已感染上了乙肝病毒，只是自己不知道而已，在日后的某一次偶然查体或明显发病时才被发现，他们实际感染病毒的年限可能已相当长了。最初感染乙肝病毒时的患者年龄与慢性乙肝有密切关系。有研究表明，胎儿、新生儿感染乙肝病毒的，90％~95％可成为慢性病毒携带者，儿童期感染乙肝病毒后约20％会成为慢性乙肝病毒携带者，成人只有3%~6％会发展为慢性乙肝病毒携带状态。 （2）免疫功能因素：免疫功能低下者主要是指合并其他感染，如结核病、麻风病等，肿瘤化疗或放疗、器官移植、血液透析或因其他疾病使用免疫抑制剂均可引起免疫抑制，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。或既往有其他肝炎或肝病史者，或有并发症者，当再感染乙肝病毒时，不仅易转为慢性乙肝，而且预后较差。 （3）误诊、漏诊因素：许多急性期隐匿起病的无黄疸型乙肝患者易转化为慢性乙肝，这与隐匿起病症状不明显、容易造成误诊或漏诊、不注意休息等有关。 （4）病毒因素：①感染乙肝病毒的数量。若初次感染的乙肝病毒数量少，就可引起潜伏期延长和慢性化；②乙肝病毒的变异。 （5）其他因素：如急性期乙肝患者过度劳累、酗酒、性生活过度、应用损害肝脏的药物、营养不良、有其他病原微生物的严重感染等均可由急性转为慢性。
春节应酬多，聚会多，抽烟喝酒、大鱼大肉、夜夜麻将通宵，慢性咽炎又犯了。怎么办？ 在日常生活中可常吃以下食物，来缓解和治疗慢性咽炎： 1、吃富含胶原蛋白和弹性蛋白的食物，如猪蹄、猪皮、蹄筋、鱼类、豆类等，有利于慢性咽炎损伤部位的修复。 2、多摄入富含B族维生素的食物，如动物肝脏、瘦肉、鱼类、新鲜水果、绿色蔬菜、奶类、豆类等，有利于促进损伤咽部的修复，并消除呼吸道黏膜的炎症。 3、少吃或不吃煎炸、辛辣刺激性食物，如：油条、麻团、炸糕、辣椒、大蒜、胡椒粉等，减少对口咽部粘膜的刺激，以免加重炎症和延长病程。 慢性咽炎虽然多发，但却是可以感知的。避免急性发作，重在预防。千万不要自己乱吃抗生素，饮食上要注意清淡、避免辛辣刺激饮食，最好也不要喝酒和抽烟，减少对咽部刺激。常饮用蜂蜜水和百合绿豆汤，罗汉果茶等，可利咽生津。平时要加强体育锻炼，增强体质和自身的抗病能力。还要经常开窗通风，保持室内合适的温度和湿度。以上是个人对患慢性咽炎的一些体会，希望可以帮到大家，最后祝所有患有慢性咽炎的病友能够早日康复！！ // 链接：治慢性咽炎偏方 早晚用淡盐水漱口，漱口后不妨再喝一杯淡盐水，为咽部杀菌、清洁和湿润，改善咽部的环境，预防细菌感染，炎症加重。坚持半年到一年，慢性咽炎就能得到非常有效的控制。淡盐水的配置方法也很简单，用温开水250ml+2g食盐配置（用我们平常使用的牙膏盖来量取，大概2盖子就差不多了），配置好的盐水浓度接近生理盐水。我自己在咽炎急性发作的时候，每天早晚都用这个方法，坚持了一周的时间就有非常明显的效果了。在平时生活中，也要注意用嗓不要过度，避免口咽部干燥，诱发咽炎。另外准备一些咽喉片，在咽部不适时含服。 （责任编辑：王健淇）
肝细胞对胆红素的摄取、结合、转运和排泄的代谢环节中有任何障碍，均可引起肝细胞受损。其摄取、结合及排泄胆红素的能力发生障碍，以致有相当量的胆红素游离于血中，血中的非结合胆红素增加，已结合的胆红素不能顺利地排入毛细胆管，在坏死的肝细胞周围，经血窦间隙反流入血循环。同时，因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，胆红素同样不能正常地排入细小胆管，亦反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。 黄疸的轻重可以表明肝细胞坏死的程度。黄疸越深越重，说明肝细胞有广泛的变性坏死，肝功能损害严重。肝功能受损越重，肝脏摄取结合和排泄胆红素能力越低，加之肝细胞肿胀，汇管区细胞浸润和水肿使胆汁排泄通路受阻，同时还有胆管扭曲，上皮通透性增加、胆汁漏出，从而造成血中胆红素升高。所以说，肝细胞的变性坏死越重，肝功能损害就越重、黄疸也就越深。相反，黄疸轻，说明肝功能损害也轻，故对胆红素的摄取、结合和排泄能力的降低也轻，病情亦较轻。那么没有黄疸就不是肝病吗?这也不对。因为血清胆红素稍高于正常(17.1～342μmol／L)并无可见的黄疸，因此易被忽略，而这种病人亦无症状或症状轻微，自己尚未认识到有病，使疾病拖延。故没有黄疸而有食欲不振、恶心、呕吐、肝区疼痛、腹胀等症状者也要注意肝病的可能性。
隐匿性慢性乙肝，《防治指南》提示：是指血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBVDNA阳性，并有慢性乙肝的临床表现。患者可伴有血清抗HBs、抗HBe和（或）抗HBc阳性。另约20%隐匿性慢性乙肝患者除HBVDNA阳性外，其余HBV血清学标志物均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。
异型慢性乙型肝炎的特点是乙肝病毒指标为“小三阳”或“小二阳”[HBsAg（乙肝表面抗原）]和抗-[HBc（乙肝核心抗体）]，有时甚至仅见乙肝病毒核心抗体（抗-HBc）为阳性，但是乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）检测往往为阳性。 此时，病情非但没有好转，反而出现恶化或加重，肝功能反复异常，症状突出。异型慢性乙型肝炎患者血清乙肝病毒e抗原虽为阴性，但是肝组织内乙肝病毒脱氧核糖核酸呈进行性复制，肝脏有严重而迅速进展的慢性活动性炎症，血清转氨酶水平忽高忽低，波动性很大，容易发展为重型肝炎、肝硬化或肝癌，干扰素治疗效果不佳。 据不完全统计，我国现有乙型肝炎患者中1/3以上的病例属于异型慢性乙型肝炎，现有的肝硬化病例，乙型肝炎“小三阳”患者远远多于“大三阳”患者，提示我国异型慢性乙型肝炎占据十分重要的位置，绝不可小视。 异型慢性乙型肝炎的识别方法：乙型肝炎患者检查乙肝病毒指标发现为“小三阳”或“小二阳”，切不可误认为一定是病情好转，还需进一步检查肝功能系列和乙肝病毒脱氧核糖核酸。如果肝功能指标异常（转氨酶、胆红素反复升高）、乙肝病毒脱氧核糖核酸为阳性，就应该诊断为异型慢性乙型肝炎。对于异型慢性乙型肝炎的治疗主张综合治疗、联合用药，一般不主张使用干扰素治疗，因为干扰素对于乙肝病毒变异引起的异型病毒疗效比较差。
德国弗赖堡大学近日发表新闻公报说，该校研究人员最新发现，西兰花、卷心菜这类常见十字花科蔬菜可充当“肠道安全卫士”的角色。这是因为其中含有一种名为硫代葡萄糖苷的物质。 研究人员先用一种不含任何植物成分、也无硫代葡萄糖苷的食物喂养实验鼠，结果实验鼠肠道免疫功能减弱。研究人员随后在食物中添加了硫代葡萄糖苷，实验鼠肠道免疫功能得到了提升。这表明，硫代葡萄糖苷在保卫肠道免疫细胞中起着重要作用。研究人员表示，这项研究成果在未来有望用于防治肠道感染和慢性肠炎。 // 除西兰花、卷心菜外，十字花科植物还包括甘蓝、菜花、白菜等。 （责任编辑：王健淇）
慢性乙肝持久不愈受病原和机体两方面因素的影响。病毒因素主要是乙型肝炎病毒（HBV）进入肝细胞后以共价、闭合、环状DNA（cccDNA）的形式存在，并且在复制过程中可发生基因变异和病毒基因整合到肝细胞基因中，变异或整合后的HBVDNA均不易被抗病毒药物清除。机体因素主要是免疫耐受或免疫功能低下，使机体不能产生有效抗病毒免疫应答，或选择性免疫抑制使机体不能清除病毒，而使病毒持续存在于肝细胞内并可保持活动性复制状态。目前的抗病毒药物仅是抑制乙肝病毒复制而不能彻底根除HBV，且对肝细胞内的cccDNA尚无治疗方法，形成HBV在体内的长期持续的感染状态，肝炎反复发作，一部分发展为肝硬化和肝癌。所以人们常说慢性乙肝是顽症，但随着抗乙肝病毒的药物研究进展，乙肝已成为一个完全可控制的疾病，因此只要乙肝病人科学诊断，规范治疗，乙肝并不可怕。
急性乙型肝炎病程超过半年，或原有乙型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性乙型肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出慢性乙型肝炎的诊断。
目前的研究提示，导致隐匿性HBV感染有下列多种可能的原因： （1）HBV基因变异：HBVDNA的变异，尤其是S区及前S区变异可影响HBV蛋白表达而导致HBsAg阴性。 （2）HBV病毒低水平复制，抗原表达量低：隐匿性HBV感染血清中HBVDNA的水平较低，临床常规酶免疫测定试剂灵敏度不能检测出，是临床诊断隐匿性HBV感染的主要原因。 （3）HBV整合到宿主染色体中：不论在急性和慢性HBV感染，HBVDNA都能整合到肝细胞染色体DNA中，HBVDNA的整合可导致病毒DNA序列重排，进而影响HBsAg表达。 （4）宿主免疫应答异常：有力的细胞免疫介导的免疫应答是终止HBV持续感染的主要机制，但在机体免疫功能低下或免疫耐受状态下，可能无法清除低水平的病毒而出现隐匿性HBV感染。 （5）受其他病毒感染的干扰：HBV与其他嗜肝性病毒重叠感染时，可相互干扰导致HBV复制受限制而呈低水平。 （6）国产试剂的灵敏度和质量问题：在我国HBV血清学标志检测试剂的灵敏度可能是诊断隐匿性HBV感染的原因之一。 在我国的《慢性乙肝防治指南》中，按照循证医学的原则，暂给出了１条解释，即S基因变异可导致隐匿性HBV感染。
临床上，常常将慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、慢性HBV携带者和隐匿性慢性乙型肝炎统称为“慢性乙肝”。目前，慢性乙肝的治疗是世界性的难题。很多慢性乙肝患者，使用了多种药物治疗，但疗效均不明显，病情总是发生反复。慢性乙肝之所以成为顽症，与乙肝病毒的结构、复制特点、感染方式、免疫特性等因素有着密切的关系。 首先，人感染乙肝病毒后，血液中的乙肝病毒有坚硬的蛋白质外壳，治疗乙肝的药物很难直接对病毒产生作用，必须依赖人体的免疫功能。其次，乙肝病毒的复制是在肝细胞内进行的，而治疗药物必须是小分子物质才能进入肝细胞内发挥抗病毒作用，乙肝病毒在人体肝脏以外的组织中的潜伏期平均为90～120天，因此抗病毒药物要发挥作用，必须要有足够的疗程、系统的治疗。第三，目前所用的抗HBV药物的作用靶位在乙肝病毒复制的原始模板cccDNA水平以下，对cccDNA没有抑制和降解作用，所以不论用什么抗病毒药物，不论胞浆内的DNA受到多大的抑制，也不论用药的时间有多久，均很难清除它们。只要肝细胞内有很少量的cccDNA，当停药后，核内的cccDNA又可以再次成为病毒复制的“模型”，继续复制乙肝病毒的DNA。这样就造成了一些抗病毒药物停药后的“反跳现象”。第四，乙肝病毒在某些药物作用下，会发生病毒基因变异，产生耐药性或免疫逃避。因而在选择治疗药物时应当慎重。第五，乙肝病毒感染肝细胞后，随着病程的延长，病毒可能与肝细胞的基因产生整合。一旦发生这种现象，治疗难度就会明显加大。因此，乙肝治疗必须及时。 此外，乙肝垂直传播容易形成免疫耐受。尤其是感染乙肝病毒的母亲通过胎盘感染胎儿，孩子出生后，由于免疫系统发育不完善，免疫功能不健全，不能有效地识别乙肝病毒，从而造成乙肝病毒感染。治疗起来，更是没有很好的办法。