一到冬天，大部分人就巨想吃火锅，而火锅里最好吃的就是羊肉火锅了，一口下去整个人马上变得暖洋洋的。羊肉不仅营养价值高，还是补虚益气的佳品。但是，有三类人却不适宜吃羊肉，否则会影响身体健康，下面就一起来看看吧。 三类人不宜吃羊肉 1、肝病患者 由于羊肉的蛋白质含量非常丰富，一下大量摄入蛋白质和脂肪，会加重肝脏负担。而且羊肉甘温大热，过多食用可能会导致肝炎加重。倘若患慢性病，尤其是患肝病者，均不宜食用羊肉。 2、内热者 羊肉性温热，常吃容易上火。患有热性病，如湿热、牙病、疖肿、痔疮等患者不宜吃羊肉。高血压、肝阳旺盛的人也不宜多吃羊肉，否则会引起头晕。经常口舌糜烂、眼睛红、口苦、烦躁、咽喉干痛、牙龈肿痛或腹泻者都忌吃羊肉。 3、儿童 不少人喜欢买羊肉回家自己焖煮或煲汤，全家一起食用。专家提醒，羊肉温热而助阳，小孩进补吃羊肉应谨慎，小孩的体质特别容易燥，不适合进补，也不宜吃羊肉，如果食用，尝一两块即可，无论是焖煮的羊肉还是涮羊肉片，羊肉更适合成年人食用。 羊肉不宜与哪食物同吃？ 1、忌与茶同食 因为羊肉中蛋白质含量丰富，而茶叶中含有较多的鞣酸，吃羊肉时喝茶，会产生鞣酸蛋白质，使肠的蠕动减弱，大便水分减少，进而诱发便秘。 2、忌与醋同食 酸味的醋具有收敛作用，不利于体内阳气的生发，与羊肉同吃会让它的温补作用大打折扣。 3、忌与南瓜同食 因为羊肉与南瓜都是温热食物，如果放在一起食用，极易“上火”。在烹调羊肉时，也应少放点辣椒、胡椒、生姜、丁香、茴香等辛温燥热的调味品。 // 4、忌与栗子同食 羊肉与栗子也不宜同食，因为两者都不易消化，同炖共炒都不相宜，同吃还可能会引起呕吐。 羊肉具有不少养生功效，滋补美味，很多人都喜欢。但是吃羊肉时也要留意饮食禁忌，这样才能吃得更健康。
急性乙型肝炎也可以是自限性的就是说不经过治疗也可以自动痊愈。成人患了急性乙型肝炎后90％可在6个月内痊愈，仅10％左右转化为慢性肝炎。而婴幼儿患者90％将演变为慢性肝炎或慢性HBV携带者。若母亲为HBeAg阳性，其新生儿约90％会感染HBV，患儿中98％发展成慢性。这可能与新生儿免疫机能尚不健全，不能清除病毒有关。 急性乙型肝炎患者在恢复期时还可能有以下情况： （1）肝炎后综合征 少数患者在肝功能恢复正常后仍自感乏力或食欲不振或肝区不适，其原因常常来自对肝炎的恐惧心理及思想负担过重。这部分患者宜加强心理治疗和护理，同时要密切观察，长期随访，注意慢性化倾向。 （2）残留的肝组织病理改变 急性乙肝在病后3～4个月内可临床痊愈，但肝组织病理要完全恢复则需在半年到一年以上。因此，在恢复期肝组织仍可看到轻微的炎症浸润，纤维化等。这种残留的表现与轻型慢性肝炎或HBV携带者很难分辨，应该定期观察。 （3）血清HBV-DNA阳性 以往认为，在急性乙肝病程中，只有清除病毒，产生抗体，疾病才可称痊愈。近年来分子生物学利发展很快，应用聚合酶链反应（PCR）技术检测患者恢复期血清或外周血单个细胞（PMHC）可发现HBV-DNA的存在。但是这时期病毒含量和复制水平都很低，对整个疾病的经过和最终痊愈没有大的影响。 （4）复发性肝炎 在疾病恢复过程中，约有2％～5％的患者会有ALT再次升高，肝组织有轻微炎症，这样的情况被认为是复发。复发的患者中多数人病情轻，可完全恢复。少数患者ALT可多次反复升高，容易发展为慢性肝炎。 （5）转化为慢性肝炎 从病程上判断急性乙型肝炎是否向慢性转化，临床常以6个月为判定期限，超过6个月时即考虑为慢肝炎。但部分患者病程即使超过6个月，临床症状仍逐渐在改善，肝功能继续好转，这些患者最终可以完全康复。
（1）病毒 感染乙肝病毒后病变反复活动，或重叠丙肝病毒（HCV）、丁肝病毒（HDV）感染，或病毒发生变异会加快向肝硬化发展的进程。 （2）机体 ①年龄：成年人感染急性乙型肝炎90％可治愈，仅5％～10％转为慢性，而婴幼儿有90％将转为慢性乙肝。老年慢性肝炎HBV清除率低，而中青年者HBV清除率高，抗病毒药物应答佳，肝组织学容易改善。②性别：抗HBe血清转换率女性＞男性，可能是女性激素的作用。③嗜酒：常作为肝炎炎症活动诱发和加重的因素。④免疫功能状态：长期处于免疫耐受状态不利于病毒清除，病程延续。特别是合并一些疾病如肿瘤，白血病等，常可加重肝炎病情。 （3）疾病 ①疾病分型与预后：慢性肝炎患者临床症状可有可无，有症状者症状也可轻可重，组织病理的变化也因人而异。临床根据病情轻重将慢性肝炎分为轻型，中型，重型，分型与预后关系很大。 轻型慢性肝炎，病变轻，症状较少，组织病理学多属于A亚型和B亚型。轻型慢性肝炎经过治疗后血清ALT渐正常，HBeAg转换成抗HBe，HBV-DNA复制水平降低，这些患者可能最终清除病毒，不直接发展为肝硬化。但也有少数人可长期自觉有不适症状，如乏力，肝区隐痛。一旦出现ALT升高，病情明显加重，提示病变进展。 中型慢性肝炎组织学改变以桥样坏死为特征，伴有血清ALT异常。这类患者可以隐袭起病，病程缓慢进展，也可以反复发作，病变持续活动，部分患者最终发展为肝硬化。 重型慢性肝炎长期存在肝炎症状和体征，血清ALT持续升高，组织病理有桥样坏死和融合性坏死，并且有早期肝硬化表现。这类患者病变反复活动，持续加重，5年病死率为30％～50％。 ②病变的活动性与预后：病变的活动性和非活动性对预后的影响很大。活动性的病变肝组织呈融合坏死和桥样坏死，病程进展迅速，病情多恶化。静止的病变常无此病理表现，也极少发展为肝硬化和肝功能衰竭。但静止病变有少数发生再活动，导致病变加重，甚至发生肝功能衰竭。
重型乙型肝炎病势凶猛，发病10日内快速出现肝性脑病，肝功能衰竭症状，死亡率远远高于甲型肝炎。国内外对治愈的重型乙型肝炎患者跟踪观察发现，绝大多数人远期恢复良好，并不发展为慢性肝炎或肝硬化。患者的预后常与下列因素有关： （1）自然因素 ①年龄：年龄不是肝衰竭患者预后的决定因素，但一般认为年龄大于50岁、低于14岁者预后差。有资料统计显示，年龄在14～25岁之间的患者存活率可达69％。②性别：我国曾对121例患者进行分析，死亡率女性为66.7％，男性为51.1％，认为男性比女性预后好。但多数人认为性别对预后的影响不大。 （2）病原因素 单一乙肝病毒感染和重叠丙肝病毒（HCV）、丁肝病毒（HDV）感染所致急重肝的病死率和肝衰竭后的存活率有所不同。单独乙肝病毒（HBV）感染病死率为38.1％，而重叠HCV或HDV、或HBV、HDV、HCV三重感染则病死率高达80％。乙肝变异病毒感染后更易发生急性重型肝炎。 （3）病期因素 患者在接受治疗时，病情处于早期、中期或晚期与预后关系很大。治疗越早，治愈率越高；治疗越晚，死亡率越高。早期接受治疗的患者病死率仅为4.08％；中期患者已合并有肝性脑病和出血倾向，病死率上升至48％；晚期患者已形成难治性并发症，死亡率高达79.4％以上。 （4）肝脏坏死程度 肝脏的重量与体积的变化常能提示肝细胞的坏死、再生和修复。肝脏的重量1000克以下的患者死亡率达80％以上。肝脏体积缩小（肝浊音界叩诊和B超），并且连续观察没有改善者，预后多很差。如果肝脏体积由小渐大，就有恢复的希望。肝组织病理分为坏死型和水肿型。水肿型患者的治疗效果要好于坏死型者。对疾病有益的指标如肝脏的肝细胞生长因子＞40纳克／毫升。肝容积不低于最小值1098毫升等可作为患者生存的重要参考指标。 （5）并发症 重型肝炎的并发症主要有四个：肝性脑病，感染，消化道出血，肝肾综合征。它们也是导致重肝死亡的最主要原因。国内有人报告，急性重型肝炎有并发症者死亡率为88％。若存在两种以上并发症者，死亡率在93.1％。而无并发症者，死亡率仅为6.1％。 （6）实验室检查 ①凝血酶原时间或凝血酶原活动度（PT，PTA）。肝脏是合成凝血因子的极重要场所。肝功能衰竭时，凝血因子合成减少，消耗增多，PT时间延长，PTA降低，病死率增高。若PT＜30％，死亡率高达57.8％；当PTA＞60％时，死亡病例明显减少。②血清胆红素。血清胆红素水平高低与疾病的严重程度是一致的。但是患急性重型肝炎时，由于病情发展极快，血清胆红素可能尚未达到很高的水平时患者即已经因肝功能衰竭而死亡了。③血清转氨酶。血清门冬氨酸转氨酶与血清丙氨酸转氨酶比值（AST/ALT）反映肝细胞损伤严重程度。一般情况下，肝细胞受损时，ALT升高程度大于AST。但对急性重型肝炎的研究结果显示，存活者的比值在1.20～2.26之间，平均1.73。④酶胆分离现象。ALT从肝细胞中释放入血流的半衰期极短，大约在出现肝功能衰竭10天时，ALT的绝对值开始从高水平下降，而血清胆红素却持续升高。临床称这种现象为“酶胆分离”。这提示了肝细胞急剧坏死，预后不良。但这种现象仅在部分急性重型肝炎患者可以见到。 （7）治疗用药 随着对重型肝炎治疗研究的广泛和深入，人们在坚持以支持疗法为基本治疗的同时，不断探索新途径和新药物，使治愈率显著提高。“六五”期间注重综合基础治疗，使病死率降至54.5％。“七五”期间采用早期应用大剂量抗病毒药物和免疫调节疗法，使存活率达50％～57％。近年来，加用促肝细胞生长素，使存活率升至61.63％。国外近年也采用肝移植术治疗重症肝炎，存活率在50％～70％左右。可见治疗方法的改善有效地提高了治愈率。
1963年Blumberq在两名多次接受输血治疗的病人血清中，发现一种异常的抗体，它能与一名澳大利亚土著人的血清起沉淀反应。直到1967年才明确这种抗原与乙型肝炎（简称乙肝）有关，1970年在电子显微镜下观察到HBV的形态，1986年将其列入嗜肝DNA病毒科。 乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科，是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7～8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链或部分单链的环状DNA、DNA聚合酶、核心抗原及e抗原。HBV-DNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口，此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HBV复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV-DNA的长链有4个开放性读框，即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1、前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBV-DNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 1.乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒： （1）直径22nm的小球形颗粒。 （2）管状颗粒，长100～700nm，宽约22nm。 （3）直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂（如苯酚，硫柳汞等）均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸（100℃）20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸（0.5%）7.5分钟以上则可以灭活。 黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。 2.HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。 （1）乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗-HBs）：HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2～12周，谷丙转氨酶（ALT）升高前即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HB-sAg自血中消失后不久或数星期或数月可自血中测到抗-HBs，抗-HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 （2）乙型肝炎前S抗原及前S抗体：前S1及前S2蛋白具有与HBsAg不同的抗原性。完整的HBV颗粒含有S1蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒颗粒则无前S2蛋白。血清中出现前S1、前S2抗原是HBV活动性复制的标志。前S2蛋白具有较S1蛋白更强的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg诱生的抗-HBs，其滴度明显高于不含前S2蛋白的HBsAg所诱生者。前S2蛋白具有聚合人血清白蛋白受体（PHSAR）的功能，能使HBV与聚合人血清蛋白结合，以致免疫系统不易识别，且可通过肝细胞膜上的PHSAR而吸附于肝细胞膜上，从而侵入肝细胞。 （3）乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）：HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释放到胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 抗-HBc在HBsAg出现后2～5周，临床症状未出现即可由血内测到。早期出现者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚体IgM抗-HBc为主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低。抗-HBcIgM一般在血内维持6～8个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到，主要是7-8S单体IgM抗-HBc。抗-HBcIgG出现较迟，但可长期存在。抗-HBc对HBV感染无保护作用。血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；若抗-HBcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。 HBV-DNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBV-DNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBV-DNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。 （4）乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体（HBe）：HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBV-DNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBV-DNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，则易于转为持续感染。 抗-HBe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染性降低。但抗-HBe阳性者的血清中仍可查到少数Dane颗粒，且在患者肝细胞核内可检出整合的HBV-DNA片断。抗-HBe在临床恢复后尚可持续存在1～2年。
乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。HBV感染呈全球性分布，可能半数以上世界人口曾受感染，每年发生5000万例新感染，每年100万人死亡。约世界人口的5%为慢性HBsAg携带者。根据乙肝表面抗原（HBsAg）携带率可分为高流行区（＞8%）、中流行区（2%～7%）、低流行区（＜2%）。中国是高流行区之一。据统计，我国目前乙肝病毒感染率概况是抗HBc及/或抗HBs阳性者约为60%；非感染人群占26%；慢性乙型肝炎达2%；HBsAg阳性的慢性无症状HBsAg携带者为10%；HBsAg阴性的慢性无症状HBV携带者为2%。由此可见，我国乙肝流行状况是十分严峻的。 乙型肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势，主要与流行状况、卫生习惯、居住条件、人群免疫水平及防治措施等有关。乙型肝炎流行态势已发生明显改变。首先，传播途径发生改变，由于新生儿乙肝疫苗计划免疫的普遍推行使得母婴传播比例下降。其次，医源性传播、性传播及肠道外传播（如静脉内注射毒品等）出现明显上升。据统计，全球每年新发生的乙肝患者中约32%是由不安全注射引起的。而我国的一项调查显示，部分地区不安全注射率达到37%。
乙型肝炎病毒进入人体后定植于肝脏。病毒复制后从肝细胞释放出来进入血液，通过血液循环进入唾液、乳汁、汗液、精液、羊水、阴道分泌物、月经、胎盘等多种体液中。其可经血液传播，也可经母婴传播及消化道传播，因为乙肝患者的精液和唾液中乙肝病毒阳性率甚高，性接触或接吻都会传染，因此，世界卫生组织把乙肝也列为性传播疾病的范围。
吸过乙型肝炎表面抗原阳性者血的蚊虫体内和口器中，可以检测到乙型肝炎表面抗原。虽然迄今尚未找到蚊虫传播乙肝的更为确切的证据，如乙肝病毒能否在蚊体内复制而达到一定感染浓度，但蚊虫成为乙肝传播媒介的可能性是有的。因此，对乙肝的预防不但要注意输血、注射、手术等，还应消灭蚊虫，露宿时要设蚊帐或驱蚊，防止被叮咬。
HBV主要侵犯肝脏，在肝内繁殖复制，但对肝细胞无明显的直接损害作用。只有人体对侵入的HBV发生免疫反应才出现肝脏病变。细胞免疫、体液免疫及可能出现的自身免疫相互关联参与发病才能引起疾病。不同疾病类型以不同的免疫反应为主。 1.急性肝炎 HBV在肝细胞内繁殖，并不损伤肝细胞，肝细胞病变主要取决于宿主的免疫应答，其确切机制尚待阐明。急性肝炎患者的免疫功能正常，HBV在肝细胞内复制，在肝细胞膜上表现为特异性抗原。HBsAg可能是主要的靶抗原。肝细胞膜上的靶抗原与致敏的T淋巴细胞结合，通过淋巴细胞活素杀死肝细胞，同时，特异性体液免疫应答产生抗体（如抗-HBs），释放入血，中和病毒，将病毒清除，感染停止，疾病痊愈。 2.慢性肝炎 乙型肝炎的病变主要由细胞免疫异常所致。免疫效应所攻击的靶抗原为肝细胞膜上的抗原，如HBsAg、HBcAg、肝特异性脂蛋白及肝膜抗原等。免疫反应低下者，所产生的抗-HBs不足以清除体内HBV，病毒大量复制，持续不断地导致部分细胞病变，即为慢性迁延性肝炎。HBcAg较少表达，不引起宿主的免疫反应，肝细胞不受累，即为慢性HBsAg携带状态。 3.重症肝炎 宿主的免疫反应亢进，产生抗-HBs过早过多，与HBsAg形成过多的复合物，导致局部过敏坏死反应，肝细胞大块或亚大块坏死。或过多的HBsAg和抗-HBs复合物在肝窦内沉积，造成微循环障碍，导致缺血坏死，波及全肝。除强烈的体液免疫反应外也发生强烈的细胞免疫反应。T细胞介导细胞毒作用也发挥效应，促进肝细胞坏死，引起急性或亚急性重症肝炎。
当乙型肝炎病毒侵入人体后，约65%的感染者并不发病，仅表现为短暂的亚临床症状，出现轻度、一时性疲乏和纳差，大多数受染者并不介意，而体内的HBV已被清除，抗-HBs已经产生，并获得了较持久的免疫力，约25%的感染者发病，表现为典型的急性黄疸型或急性无黄疸型的临床经过。约10%的感染者常由急性变慢性或一开始就表现为慢性乙型肝炎。乙肝慢性化主要有以下几方面因素： 1.最初感染乙肝病毒时的患者年龄。新生儿感染HBV，90%～95%要成为慢性携带者；儿童期感染后约20%、成人约10%发展为带毒状态。 2.急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎患者比急性黄疸型肝炎患者容易发展为慢性。这与不能得到及时休息和治疗有关系。 3.免疫功能低下者，如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析患者感染HBV后常易演变为慢性肝炎。乙肝急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。 4.既往有其他肝炎或肝病史者或有并发症者，再感染HBV时不仅容易急转慢，而且预后较差，如原有酒精性肝硬化、血吸虫病、疟疾、结核、糖尿病等。 5.其他因素，如急性期的肝炎患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的药物、营养不良、有其他病原微生物的严重感染或滥用药品等均可由急性转为慢性。 临床上发现ALT持续高水平超过1个半月不降者，急性肝炎HBsAg持续阳性在12周以上，HBeAg阳性8～10周以上不转阴者，就可能发展为慢性乙肝。
乙型肝炎免疫球蛋白系用经乙型肝炎疫苗免疫健康人后采集的高效价血浆或血清分离提取制备的免疫球蛋白制剂，其抗体效价在100IU/ML以上。 1.乙型肝炎免疫球蛋白的适应证 （1）乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性以及HBsAg和e抗原双阳性的母亲和其所生的婴儿。 （2）意外感染的人群。 （3）与乙型肝炎患者或HBsAg携带者密切接触者。 （4）免疫功能低下者。 2.乙型肝炎免疫球蛋白的使用方法 （1）HBsAg阳性的母亲的使用：从产前3个月起，每月注射一针乙型肝炎免疫球蛋白，每次剂量200～400IU。 （2）HBsAg阳性的孕妇所生婴儿的使用：出生后24小时内注射乙型肝炎免疫球蛋白，剂量100～200IU，并可同时注射乙型肝炎疫苗或按医生推荐的方案使用。
急性乙肝慢性化的发生率，国外报道为5%～10%，国内则报道为18.7%～30.2%，甚至有更高者。如果严格掌握急性乙型肝炎诊断标准，排除慢性乙肝病毒携带者的急性发作病例，发现真正的急性乙肝预后良好，80%以上患者可以痊愈。HBsAg阳性的急性乙型肝炎患者中，其自然阴转率为85%，持续阳性率为15%。凡HBsAg持续阳性者均演变为慢性乙型肝炎及带毒者。
慢性乙型肝炎是我国一种常见的疾病，已危害到人们的健康与生命。由于病情的反复发作，疗程长，致使患者生理、心理都受到影响，加上病情的发展，严重影响患者的生存质量。不过通过健康教育，可增强患者的自我保健意识，提高患者的生存质量，从而收到较好的效果。 1.饮食指导 高蛋白、高维生素，低脂肪、低胆固醇饮食。慢性乙型肝炎患者适量补充多种维生素，如西红柿、柑橘等，以促进消化功能、提高食欲，对促进肝细胞的修复有一定作用。多食新鲜蔬菜、水果，忌用油煎、炸的方法，少食多餐，避免刺激性食物，以保证营养物质的摄入，又可减轻肝脏的负担。 2.治疗与休息 病情活动期应住院治疗，卧床休息，卧床休息可以减轻体力消耗，增加肝脏的血流量，保证肝细胞再生修复时所需要的营养物质。肝功能恢复正常后逐渐增加活动量，以不感觉疲劳为度，保证充足的睡眠时间。 3.养成健康生活方式 绝对禁酒、禁烟。酒精对肝脏而言是一种毒品，它影响蛋白质的合成，可加速肝细胞的变性、坏死，导致严重的肝损害和酒精性肝硬化。烟草含有许多对人体有害的物质，这些有害物质需要在肝脏中分解。因此，吸烟可使肝脏负担加重，影响肝功能。患者应遵医嘱，不可乱用药，以免损害肝功能或加重肝脏负荷。在服药期间不应擅自停药，要定期复查肝功能，及时了解病情进展，在医生指导下调整治疗方案。转氨酶正常后亦要坚持每半年复查一次肝功能。 4.保持乐观情绪，树立战胜疾病的信心 要正确对待疾病，避免忧郁、愤怒等不良情绪刺激。严重的情绪紊乱可使机体产生应激反应，应激下的心理和生理反应可加重已有的疾病或造成复发。过度兴奋、愤怒都会直接或间接地伤害肝脏，只有保持愉快的心情，才有利于肝病的康复。
急性乙型肝炎临床上分黄疸型及无黄疸型。基本病变相同，病变程度有轻重之分，85%可恢复正常，10%～12%可转变为慢性迁延性肝炎，约3%可转变为慢性活动性肝炎，1%可转变为急性重症型肝炎。 临床上在黄疸前期大多数患者发病缓慢，可有发热、乏力、食欲不振或恶心呕吐等消化道症状。有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状，尿色发黄，肝区胀痛，肝轻度肿大，血清ALT升高。黄疸期，巩膜皮肤黄染，尿色更深。此时发热消退，乏力、胃肠道症状逐渐好转。肝大有压痛及叩击痛，少数患者脾轻度肿大。血清胆红素含量升高，ALT显著升高。恢复期，黄疸渐退，食欲恢复，体力逐渐恢复，肝功能恢复正常。肝炎病程约一月，亦有延期恢复者。急性无黄疸型肝炎远比黄疸型多见，症状较轻，有肝功能异常，但不出现黄疸。
母婴传播是乙型肝炎病毒家庭内传播的主要因素，凡HB-sAg、HBeAg双阳性的母亲几乎所有的孩子都被感染，其中35%～60%是乙型肝炎病毒的家庭聚集现象，很大原因是母婴传播造成的。 乙肝病毒的母婴传播主要包括4种途径： （1）妊娠期：乙肝病毒通过胎盘，使胎儿受到宫内感染。 （2）分娩期：胎儿在分娩的过程中，因为接触到母亲的血液、羊水和分泌物而被感染。 （3）产褥期：婴儿在喂养的过程中被感染。 （4）日常生活中：因为与母亲接触频繁，受到母亲的唾液、血液以及其他体液的感染。 在4种途径中，以第一种为主要途径。所以女性在怀孕前，应做全面体检，确认自身健康，健康的母亲最好接种乙肝疫苗。已经怀孕的女性若已经受到感染，孕妇可从怀孕7个月起，每月打1支乙肝高效免疫球蛋白；如果是临近生产的孕妇发现得了乙肝，在发现时可立即打1支乙肝高效免疫球蛋白。胎儿出生后，24小时内立即打1支乙肝高效免疫球蛋白，同时打第一支乙肝疫苗，以后婴儿1个月和6个月再分别进行乙肝疫苗的加强注射。
（1）不抽烟、不喝酒。因为抽烟喝酒的人比一般人患肝癌的危险性增加4～5倍，同时肝硬化机会也会增加。 （2）避免食入含黄曲霉素来源的食物，如花生制品、臭豆腐、豆腐乳、豆瓣酱等。 （3）多食蔬菜、水果。 （4）不随便食用所谓的“补肝”物品，有时愈补会愈加重病情。 （5）若体力允许，可做适度的运动。 （6）避免使用民间所谓的“治肝草药”，这样会加重病情，增加患肝癌及肝硬化的机会。 （7）少食寒凉食物，如冰类制品等。 （8）不可劳累过度，应在晚上11点前休息。 （9）避免罹患其他肝炎的机会，如丙型肝炎及药物性肝炎等。应该避免打针、输血、针灸、穿耳洞、共用牙刷、共用刮胡刀、服用未知的药物。