（一）“两对半”的概念 当乙肝病毒进入人体的血液以后，就要在里面生长繁殖。它们的繁殖方式，就是乙肝病毒在人体内的“复制”。顾名思义，“复制”就是按照病毒原来的样子，再产生一个新的病毒。当然这个过程十分复杂。 既然血液里有了乙肝病毒，医生就能通过化验的方法，把它们检查出来。一般检查乙肝病毒标志物的项目有5项，就是人们通常所说的“两对半”，它的具体内容包括：乙肝表面抗原（HBsAg）和它的相应抗体——乙肝表面抗体（HBsAb或抗HBs），乙肝e抗原（HBeAg）和它的相应抗体——乙肝e抗体（HBeAb或抗HBe）以及乙肝核心抗体（HBcAb或抗HBc）。 “两对半”的参考值定性标准为阴性，定量标准常州三院为：HBsAg为0~0.5ng/ml(纳克/毫升)，抗HBs为0~10mU/ml(毫国际单位/毫升)；HBeAg为0~0.03Ncu/ml，抗HBe为0~2Ncu/ml，抗HBc为0~0.2Ncu/ml。 （二）检查乙肝“两对半”的目的 检查乙肝“两对半”的目的，归纳起来主要表现在以下几个方面： 1.判断人体是否感染过乙肝病毒在没有接种乙肝疫苗情况下，只要血清“两对半”中任何一项阳性均提示正在感染或已感染过乙肝病毒。 2.判断目前体内是否携带乙肝病毒只要血清乙肝表面抗原（HBsAg）阳性均提示为乙肝病毒携带者。 3.判断体内乙肝病毒复制水平及传染性强弱若血清乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝核心抗体免疫球蛋白M（抗HBcIgM）阳性者，表明体内病毒复制活跃，传染性强。 4.判断是否需要接种乙肝疫苗，并评价乙肝疫苗的接种效果若乙肝“两对半”检查全部阴性者，需要接种乙肝疫苗。接种乙肝疫苗后出现血清乙肝表面抗体（抗HBs)阳性者，表明机体获得免疫能力，接种成功。如未出现乙肝表面抗体（抗HBs），仍需加大剂量进行预防接种。 5.评价抗病毒治疗效果血清乙肝e抗原（HBeAg）阴转，产生乙肝e抗体（抗HBe）提示抗病毒治疗有效。 6.对献血员筛选若血清乙肝表面抗原（HBsAg）阳性、乙肝e抗原（HBeAg）阳性，或高滴度乙肝核心抗体（抗HBc）阳性者，均视为不合格献血员，不能进行献血。 （三）乙肝“两对半”血清学检测常见结果及其临床意义 1.乙肝“大三阳”所谓乙肝“大三阳”，是指血清乙肝表面抗原（HBsAg)、乙肝e抗原（HBeAg)、乙肝核心抗体（抗HBc）均为阳性。乙肝“大三阳”提示病毒复制活跃，传染性强，如果有症状和肝功能异常一般需要抗病毒治疗。 2.乙肝“小三阳”所谓乙肝“小三阳”，是指血清乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗体（抗HBe）、乙肝核心抗体（抗HBc）均阳性。如血清乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）阴性，表明体内病毒复制不活跃，传染性小，不需进行抗病毒治疗；反之，如果血清乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）阳性，仍说明体内病毒复制较活跃，传染性强，如肝功能异常，需抗病毒治疗。 由以上可见，乙肝血清学“两对半”检查对指导临床诊断、制定治疗方案和评价疗效具有十分重要的意义。
你身边有乙肝病毒携带者吗？当我们谈及乙肝病毒携带者时，常常会有“乙肝病毒携带者可以接吻吗？”“乙肝病毒携带者可以结婚吗？”“乙肝病毒携带者会传染吗”等等一系列问题。今天带你走进乙肝病毒携带者的世界，一起去了解乙肝病毒携带者相关知识。 我国乙肝病毒携带者仍然在增长，乙肝病毒携带者虽然无明显症状，肝功能各项检查也正常，但是乙肝病毒所面临的危险性依旧是沉重的话题。乙肝病毒携带者的增长速度让人堪忧，据了解，我国乙肝病毒携带者的数量在以每年平均250万人左右的速度迅猛增长，这是庞大的人群体系，乙肝病毒携带者的飞速增长与潜在的恶化趋势着实令人担忧。为何乙肝病毒携带者的发病率增长速度如此快呢？ 乙肝病毒携带者面临的危险性尽管大部分乙肝病毒携带者的肝功能正常，但是通过肝脏穿刺病理活检发现大约有90%的乙肝携带者的肝脏有非特异性炎症反应，这称之为隐匿性肝炎，并有轻度的肝纤维化。这种情况很可怕，因为患者根本就没有任何症状，容易忽略肝脏内的炎症却悄悄的进行，最后许多患者突然出现了黄疸，腹水等肝硬化的症状，病情已经发展到了晚期，这时治疗起来已经很困难。 为何乙肝病毒携带者增长快？ 如今，由于紧张的生活，繁忙的工作，无形之中给人们带来了很多巨大的压力。尤其是四十岁左右的中年人，四十岁以上的乙肝病毒携带者的发病几率大增，在劳累、喝酒、发脾气等其他疾病发生时，乙肝症状更为明显。 很多人认为乙肝病毒携带者肝功能正常，且无任何症状，不会发生癌变。有资料透露仅2003年上半年新增乙肝病毒感染人数就达265万人，较前一年同期增长21.37%。乙肝的传染途径，在这些肝炎病毒携带者中，慢性乙肝患者近4000万人，部分患者可发展为肝硬化和肝癌，每年因此而致死人数高达 300多万。它已成为威胁我国人民健康的一个重要疾病。 在在乙肝病毒感染历程中，随着机体免疫功能的变化，肝脏也有着不同程度的损伤，尤其在劳累、喝酒、生气及患有其他疾病时，肝脏受损更为多见。同时，乙肝的起病隐匿，有时在不知不觉中已经发展为慢性乙肝，甚至为肝硬化或肝癌。 乙肝病毒携带者中，大约有25%的患者会在某一时期发病，乙肝病毒携带者慢慢的发展成为慢性乙肝。还有10%-30%慢性乙肝发展为肝硬化，随着时间的发展，乙肝病毒会越来越多，大大的增加了患肝硬化的几率。 尤其是四十岁以上的乙肝病毒携带者，即使肝功能正常，肝脏B超检查未见异常者，经肝组织穿刺活检发现大约50%的肝脏有病变的情况也比较常见，其中有31%的肝脏受损明显，13%的肝脏为肝硬化。因此，中年乙肝病毒携带者要警惕病情恶化。 专家建议，40岁以上的中年人要定期做好肝脏检查工作，50%的患有慢性乙肝疾病，13%的肝脏为肝硬化。这就需要广大中老年朋友做好乙肝防治工作，随着预防乙肝，控制乙肝病毒的增加。 综上所述，我们了解到乙肝病毒携带者的发展的严峻趋势，因此我们要积极预防乙肝等肝病，高度警惕乙肝等肝病。同时乙肝病毒携带者千万不能掉以轻心，一定要及时接受治疗，争取早日康复。
其实乙肝病毒本身并不致病，它对肝细胞损伤主要是由机体的免疫系统清除反应引起的。乙肝病毒感染机体后，侵入到肝细胞内，致使肝细胞的某些结构发生变化。激发机体对自身的肝细胞产生免疫反应，便会引起会细胞损伤。在严重的肝损害病例中，机体免疫系统甚至将没有被HBV侵犯的肝细胞也一同杀死。 所以乙肝病毒最常见的是导致肝脏的损害，表现为慢性肝炎长期不愈，影响患者的生活质量，甚至影响工作。少数患者可发展为重症肝炎，危及生命。 其次，慢性乙肝病毒感染是我国肝硬化和肝癌发病的主要病因，而肝硬化和肝癌是导致死亡的主要原因之一。 另外，长期的慢性乙肝病毒感染状态使很多患者在升学、就业及参军入伍等方面多次失去机会，给患者造成了巨大的心理压力，容易引起心理疾病。
怎样阻断乙肝病毒的传播 福建 主任医师 孙鸿飞 导 读： 目前，我国约有1.2亿人携带乙肝病毒，有2000～3000万乙肝病人。由于至今还没有特效药物能够根治乙肝，所以，人们在日常生活中应加强对乙肝病毒的防范，特别是要切断乙肝病毒的传播途径。然而人们怎样切断乙肝病毒的传播途径呢？这首先要弄清乙肝病毒有哪些传播途径，然后再采取相应的防范措施。 1．血液传播 研究证实，被确诊为“大三阳”的乙肝病毒携带者，其体内每毫升血液中含有1000万至几亿个成熟的乙肝病毒颗粒。被其污染的医疗器械，如注射器、针灸针、口腔器材、内镜以及血液和血制品等若消毒不彻底或处理不当，就可以引起乙肝病毒的传播。虽然随着医疗条件的改善，这种传播的可能性已经有所降低，但这种情况在农村可能会长期存在，对此广大农民和农村医疗工作者应予以足够的重视。此外，人们在日常生活中还应避免与他人共用牙刷、剃须刀、指甲刀等。 2．体液传播 乙肝病人或乙肝病毒携带者的唾液、汗液、精液、阴道分泌物、乳汁等体液中均可含有乙肝病毒。性行为是乙肝病毒传播的一个主要途径，世界卫生组织已把乙肝定为性传播疾病。因此，人们应该谨守性道德，尤其是易感人群（乙肝表面抗体为阴性者）在过性生活时应主动采取安全措施，如使用避孕套等。另外，人们在与乙肝病人或乙肝病毒携带者亲密接触（如接吻等）时，若接触部位的皮肤或黏膜上有破口，也有被传染乙肝的可能。 3．垂直传播 垂直传播包括母婴传播（宫内感染、围产期传播和分娩后传播）和父婴传播。在我国，因垂直传播而感染乙肝病毒的人数占所有感染乙肝病毒者的70％以上。有关研究还表明，人们感染乙肝病毒时的年龄与乙肝的发病及其病情的发展有着密切的关系。1个月大的婴儿感染乙肝病毒后，有80％以上的人将来会成为乙肝病毒携带者，且预后相对较差。但成年后感染了乙肝病毒的人，只有6％左右的人将成为乙肝病毒携带者，因为大部分人会自动产生乙肝表面抗体，可以将乙肝病毒从体内清除。所以乙肝的基础免疫以及阻断母婴的传播，是我国防止乙肝传播的重点。有报道称，患有乙肝的父亲所生子女感染乙肝的概率为26％。 4．其他途径 除上述传播途径以外，乙肝病毒还有可能通过人们破损的消化道和呼吸道黏膜，以及被昆虫叮咬等得以传播，但研究证实，这种传播的概率很低。 临床实践证明，人们只要切实阻断了乙肝病毒的传播途径，那么我国被乙肝病毒感染的人就会大大减少。
乙肝病毒复制指标反复转阳怎么办 吉林 副主任医师 万众一 编辑同志： 我今年65岁，4年前，因患乙肝住进了医院。出院时，我的肝功能正常，乙肝病毒脱氧核糖核酸为阴性。但半年后，我的乙肝病毒脱氧核糖核酸又转为阳性。因此，我服用拉米呋啶治了2年。现在，我的肝功能及B超检查结果均正常，但乙肝病毒脱氧核糖核酸仍为阳性。请问，乙肝病毒脱氧核糖核酸反复转阳该怎么办？ 北京 王晶英 王晶英读者： 乙肝病毒复制指标（乙肝病毒脱氧核糖核酸等）反复转阳是临床上乙肝病人常有的表现。目前，尚无可以根除乙肝病人体内病毒的特效药。现在常用的抗乙肝病毒药物，有干扰素和拉米呋啶等。这些药物虽有一定的抗病毒作用，但也有缺点。这些缺点主要是指：1．病人在停药后，病情易复发。2．长期使用这些药物后，病人体内的乙肝病毒易发生变异或产生耐药性，这将给治疗带来更大的困难。3．这些抗病毒药，只对那些乙肝病毒复制指标呈阳性且谷丙转氨酶升高（至少比正常值高2倍以上）者疗效显著，而对谷丙转氨酶正常者疗效差。 你的肝功能正常，说明你的谷丙转氨酶正常，服用拉米呋啶效果不佳也是意料之中的事。专家认为，只要你的谷丙转氨酶正常，经B超检查肝脏的变化不大，即使乙肝病毒复制指标为阳性，也不必用药，只需定期复查即可。如果你的转氨酶升高，B超检查表明肝脏的损害较明显，届时服用拉米呋啶等抗病毒药，疗效也会提高。临床实践证明，像你这样的慢性乙肝病毒携带者可终身处于病毒携带状态，如果不发展为慢性肝炎或肝硬化，对身体并无大碍，如盲目求医，多方治疗，只能反受其害。
乙肝病毒会引起哪些新疾病 湖北 副主任医师 贾雨亭 导 读： 过去，人们一般都认为乙型肝炎病毒是一种嗜肝性病毒，只能引起肝脏疾病，并不侵犯其他器官组织。可是，近几年来的研究发现，在肝外的很多器官组织中，也能检测到乙型肝炎病毒抗原（HbsAg、HbcAg、HbeAg）和乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBV-DNA）。它们以免疫复合物的形式沉积于肝外的器官组织中，在临床上可以引起很多疾病。这些疾病主要是： 一、肾、胰、胆、心脏等器官的炎症 乙型肝炎病毒侵犯肾、胰、胆、心脏等器官时可引起肾小球肾炎、急性胰腺炎、胆管炎、胆囊炎、心肌病和粒细胞缺乏症等疾病。还有人认为乙型肝炎病毒很可能在艾滋病病因学中起着重要的作用。 二、关节疼痛 在急性乙型肝炎前期，约有20％～40％的患者会发生关节痛，但这种症状往往被忽视。这种关节痛的临床特点是起病突然，关节长期强直，严重者伴有肌肉痛。在此类患者中，80％以上的人为近端指间关节受累，约有30％的患者为膝关节受累，且多为对称性，其表现颇像风湿性关节炎急性发作。这种关节疼痛症状一般可持续20天左右。 三、皮肤病变 乙肝患者的皮肤病变常出现在其关节症状出现后不久。有半数的乙肝病人可出现红斑、丘疹或淤斑，最后发展成为血管神经性水肿或伴有发热，形成血清病样综合征。而丘疹性皮炎常出现于肝炎发病前。成人丘疹的直径约为5～10毫米，儿童为1～2毫米，常呈滤泡状排列，并且容易剥脱，手部和足背的皮疹易融合。另外，乙肝患者的四肢和面部还常出现单一皮疹，但黏膜及躯干部位的皮疹少见。此类患者在急性期局部淋巴结肿大明显，同时伴有肝脾肿大。 四、血液病变 急性乙型肝炎患者常有不同程度的血液改变和骨髓再生障碍。开始时其白细胞、血小板和淋巴细胞均会出现减少，以后会相继出现淋巴细胞及巨幼红细胞的相对增多，并伴有红细胞寿命缩短等现象。被确诊为肝炎后，患者可发生再生障碍性贫血，且男多于女。此病进展较快，患者宜早期进行骨髓移植。 五、动脉炎 乙型肝炎病毒可侵犯患者的动脉血管而发生结节性多动脉炎。此病的特点是起病时有发热现象，表现为多发性关节炎、肌肉痛、荨麻疹或其他皮疹，同时存在着进行性多发性神经炎、高血压、嗜酸性坏死等症状，另外，该病患者的血管周围还有细胞浸润。约有1／3患者的病情发展较快，预后差。大多数此类患者常与慢性迁延性肝炎或慢性活动性肝炎一起形成双重炎症。 六、混合性冷凝球蛋白血症 此病是指含有两种以上免疫球蛋白（通常是IgG、IgM）的冷凝球蛋白血症。该病患者常有典型的三联征：乏力、紫癜、关节痛。此症与结节性多动脉炎不同的是，患者无嗜酸性粒细胞增多，而且腹部和神经症状少见，但可有各部位的脉管炎，而且这种典型的脉管炎特别易侵犯肾脏。 七、脑炎和神经炎 乙型肝炎病毒侵犯患者的神经系统时易并发脑膜脑炎，同时还可引起多发性神经根炎或多发性神经炎，且伴有上升麻痹及细胞蛋白分离，即格林-巴利综合征。 近几年的新发现提醒人们：在诊治乙型病毒性肝炎的同时，要注意有无其他器官组织受到损害。在诊治其他疾病时，也要考虑到是否与肝炎病毒的感染有关，以防因误诊或漏诊而贻误治疗。
有人认为乙肝（乙型肝炎）病毒总是伤肝的。 乙肝病毒一旦进入人体内，在血液中就象一条鱼在大江大河遨游一样，一部份随血液到处乱跑，一部分跑到病毒老窝——肝脏，与肝细胞紧密结合在一起，在肝细胞内“生儿育女”——复制繁殖。这时候，别看乙肝病毒在人体内“拳打脚踢”、“生儿育女”及“招兵买马”准备与人体大干一场时，可人体竞不知乙肝病毒的存在，因为这时人体没有任何症状。等到病毒的队伍强大了，把人的肝脏破坏了，出现了一系列的肝炎症状时，才知道是乙肝病毒捣的鬼。 正确观点：其实乙肝病毒本身并不伤肝，它对肝细胞损伤主要是由于机体清除病毒时，“误伤”肝细胞所致。乙肝病毒感染机体后，侵入到肝细胞内，致使肝细胞的某些结构发生变化。当人体的免疫系统开始努力清洗“入侵者”的时候，不可避免地会损伤到感染了病毒的肝细胞，肝脏就会发生炎症，这就是乙肝。 而在乙肝病毒携带者体内，免疫系统还没有对乙肝病毒展开大规模攻势，乙肝病毒和肝脏处于“和平共处”、“相安无事”的状态。此时如果用了抗病毒药，就可能打破这种平衡，使肝脏功能发生改变，谷丙转移酶升高，进而使乙肝病毒携带者变成了乙肝患者。这种治疗是得不偿失的，真正应了“没病找病”那句话。
有不少人认为感染了乙肝病毒就可以诊断为乙肝。其实，根据临床表现的不同，感染乙肝病毒后常分为以下几种类型。 （1）乙肝病毒携带者：如果没有症状和体征。肝功能正常，仅仅是表面抗原阳性，不论是“大三阳”或是“小三阳”，也不论乙肝病毒-DNA阳性或阴性，均称乙肝病毒携带者。它占乙肝感染者中的大多数。值得注意的是，有的人虽然没有症状，甚至肝功能也正常，但是肝脏存在慢性炎症，如果不治疗，最终可以发展为肝硬化，这些人其实不是真正的携带者。因此，如果没有肝组织学检查的证据，要进行长期的、动态的观察，才能作出准确的诊断。 （2）急性乙肝：病程在半年内称急性乙肝，一般起病较急，有轻重不等的症状，多数人表面抗原多在半年内消失，少数可变成慢性乙肝。 （3）慢性乙肝：病程超过半年称慢性乙肝，可有轻重不同的症状，迁延不愈，反复发作。如果没有乙肝病史，也没有近期的化验结果，首次发病有时很难判断是急性乙肝还是慢性乙肝。 （4）重型乙肝：病情发展迅猛，症状很重，如不积极抢救，可危及生命。 正确观点：感染乙肝病毒但检测肝功能正常者，不能戴“乙肝”的帽子，只能诊断为“乙肝病毒携带者”，包括只有表面抗原阳性及大、小三阳在内。只有同时伴有谷丙转移酶（ALT）升高时，才能诊断为乙肝。乙肝病毒携带者，因为临床上没有症状，所以仍可照常学习、工作，因而有不少乙肝病毒携带者就不引起重视，或讳疾忌医。有学者对多例乙肝病毒携带者作肝穿刺检查，显微镜观察发现在这些乙肝病毒携带者中，只有10％的肝细胞基本正常，而90％的携带者有不同程度的肝细胞炎症，少数携带者已有部分早期肝硬化表现。所以说，乙肝病毒携带者决不应轻视已感染乙肝病态的现状，应该及时到正规医院就诊。
有些女性乙肝患者不敢结婚，不敢生产，怕将病毒传染给孩子。倪武表示，这其实不必要。乙肝孕妇只要采取必要的预防措施，完全可以生下健康宝宝。一是在分娩前母体注射乙肝高效加免疫球蛋白；二是婴儿出生后，除了注射乙肝疫苗，还要加注乙肝高效加免疫球蛋白。通过这样的措施，就能避免80%以上的婴儿感染乙肝病毒。 此外，怀孕本身对孕妇身体的内环境是个是个比较大的压力，乙肝患者在受孕前最好密切随访肝功能，保持肝功能稳定。如果怀孕期间出现肝功能异常，用药处理就应相对比较谨慎。怀孕前半年至一年间最好不要使用干扰素等抗病毒药物。
国际医学界对慢性乙肝的抗病毒治疗目标有一个形象的比喻：乙肝病毒-DNA转阴是“铜牌”，乙肝病毒ｅ抗原转阴，并有可能出现抗体是“银牌”，乙肝病毒表面抗原转阴是“金牌”。 乙肝治疗摘“金”非常难，大约只有0.1％-1％的患者有可能病毒表面抗原转阴。因此，我国发布的《慢性乙肝防治指南》提出治疗的总体目标是“最大限度地长期抑制或消除乙肝病毒”，而不是乙肝表面抗原转阴。 乙肝患者不应盲目追求“转阴”。各种乙肝的所谓转阴治疗是目前乙肝治疗中最复杂、疗效最不明显、最易导致治疗紊乱的一个环节。科学地说，最有可能转阴的肝炎病毒指标是e抗原和乙肝病毒-DNA。表面抗原的转阴比较困难，即便是转阴了，仍需观察转阴是一过性的还是永久性的，是属血清转阴还是变异转阴，若属变异转阴则更不好。因此，目前乙肝的治疗不应一味追求转阴，治疗的目标应重点放在病毒复制指标转阴以及防止传染性和纤维化上。治疗原则应该是免疫疗法与抗病毒相结合的综合治疗，治疗的最佳时机是转氨升高的乙肝患者，因为此时免疫细胞已被激活，往往收到事半功倍的效果。这些病例双转阴（乙肝病毒-DNA和E抗原）可能性很大。 正规用药，使乙肝病毒-DNA转阴 治疗慢性乙肝的方法包括多个方面，如规范生活行为，绝对禁酒，避免劳累，少吃生、冷、硬、刺激性大的食物等，还要定期到医院就诊，在医生指导下进行药物治疗，这包括“治本”和“治标”两个方面。所谓“治本”就是要使肝功能恢复正常，其中清除乙肝病毒是治疗乙肝的根本措施。目前公认的抗乙肝病毒的主要药物是干扰素和拉米夫定(贺普丁)，二者犹如一辆战车上的两个轮子，对抗乙肝病毒都有较好疗效。 拉米夫定能迅速抑制患者体内乙肝病毒，使DNA转阴和肝功能恢复正常，并能减缓病情的进展，减轻肝纤维化和肝硬化。拉米夫定每天100毫克，一次口服，使用方便且副作用小。目前已经广泛用于治疗慢性乙肝患者。但是，任何事物都不是十全十美的，该药因难以彻底清除乙肝病毒，故需长期用药。疗程至少一年。如停药过早易导致病情复发，不按时正规服药也不易使病情稳定。因此，患者用药前应清楚该药特点，和医生密切配合，这样才能取得预期效果。如一位患者起初和医生配合良好，按时服药、定期复查、治疗到一年时肝功能正常，乙肝乙肝病毒-DNA转阴，感觉良好，他自以为痊愈。后由于经常出差，逐渐放松了治疗，偶尔还忘记服药，有时甚至饮酒应酬，不出数月，便旧病复发。还有的患者道听途说，以为拉米夫定是万能的“转阴药”。不经医生的处方自行购药，最后产生不良后果。 如何合理使用来米夫定呢？ （1）在用药前与医生充分沟通，了解自己是否需要服用这种药。拉米夫定的治疗对象主要是有病毒复制和肝功能异常的慢性乙肝患者。 （2）了解用药总疗程。用药总疗程至少一年，有的患者需要2-3年，甚至更长时间。结束疗程必须得到医生认可。不要擅自停药。 （3）按时服药。一般在每天清晨服药，养成习惯，避免遗忘，万一漏服，可于当天补上。 （4）不管是在治疗过程中还是在治疗结束后都应定期到医院复查。一般是起初每月一次，以后每3个月一次，常规检测的项目包括肝功能、乙肝病毒-DNA和“二对半 ”，目的是让医生随时掌握治疗反应，必要时调整治疗方案。 （5）对病毒变异有正确的认识，既不要过于紧张，又不要掉以轻心，一般地说，拉米夫定使用一年时有15%-20%的患者会出现病毒变异，但变异的病毒复制能力不强，患者出现的症状也轻微，经医生治疗后多很快恢复。
乙肝病毒是在20世纪60年代后发现的。科学家们在电子显微镜下观察到的受到乙肝病毒感染的血液里有一种叫脱氧核糖核酸基因（DNA）病毒，即乙型肝炎脱氧核糖核酸病毒（HBVDNA）。在电子显微镜下观察到该病毒颗粒呈多样性，大致有以下三种形态。 1.小球形颗粒直径约22纳米(nm)。 2.管形颗粒直径与小球形颗粒基本相同，长度为50~230纳米(nm)（也有资料称长度为200~700纳米、100~1000纳米等）。 以上这两种颗粒均由与病毒外壳相同的脂蛋白乙肝表面抗原（HBsAg）组成，不含核酸，故没有传染性，也不是病毒的直接证据，但具有抗原性，可刺激机体产生相应的乙肝表面抗体（抗HBs），如果人体内有抗HBs，就可以保护他不得乙肝，故它是制备乙肝疫苗的主要物质。 乙肝表面抗原是由医学科学专家1965年在研究人血清蛋白多样性的过程中发现的。因为首先是在澳大利亚土著人血清中发现的，所以最初起名为“澳大利亚抗原”，简称“澳抗”。在血液中如有HBsAg，迄今都认为是乙肝病毒感染的标志之一。 3.大球形颗粒即丹氏（Dane)颗粒，或完整的乙肝病毒，其直径为42纳米，脂蛋白外壳（HBsAg)厚7nm(纳米)，核心直径28nm(纳米)，它的核心部分也有抗原，叫做核心抗原；核心的外膜同样具有抗原性，叫做e抗原（HBeAg）。核心抗原（HBcAg）在肝炎细胞的细胞核中形成。感染乙肝病毒的血清中，会出现与其相应的核心抗体（HBcAb或抗HBc），核心抗体与表面抗体不同，表面抗体（抗HBs）对人体有保护作用，而核心抗体（抗HBc）对人体无保护作用。核心抗体持续升高，说明乙肝病毒在体内继续复制。核心抗体分为IgM、IgG两部分，一般认为IgM是在急性感染早期出现的抗体，消失较早。而IgG为急性感染后期或慢性感染的抗体，对判断病人的预后有一定意义。 乙肝e抗原（HBeAg）是科学家1972年才发现的，一般只有在“澳抗”（HBsAg)阳性人的血清中才能检测到，血液中如果查到e抗原（HBeAg），说明病人体内仍有乙肝病毒在复制，且有传染性强等特点。 HBV对外界环境的抵抗能力很强，在室内常温下可存活3~6个月；煮沸20min(分钟)或高压消毒才能把它们完全杀灭。用0.3%~0.5%的过氧乙酸、3%的漂白粉溶液也可以把它们杀灭。 丹氏（Dane）颗粒的存在意味着体内病毒复制活跃，是人的血液和体液具有传染性的真正原因。一旦乙肝病毒进入血液，它将最终到达肝脏并进入肝细胞。它在这里将繁殖、复制重新进入血液，扩散到其他的肝细胞。机体的免疫系统对此的反应是引起炎症的主要原因，而肝脏的损害也就从此开始。病毒本身并不引起任何直接的损害，因此，那些免疫系统没有对病毒进行反应的人们，则有可能成为乙肝病毒的携带者，但是他们可将病毒传染给其他人，而这些人的免疫系统有可能引起对入侵的病毒反应，进而导致肝损害。 然而，肝脏具有修复自己的卓越功能，在肝损害发展到极端严重及肝硬化之前，肝脏仍可能完全康复。但是严重的肝损害可导致肝坏死和肝硬化，现在已知慢性乙肝是发生肝癌的一个主要危险因素，虽然尽管初期感染常常是缓和及不易察觉的，但慢性乙肝的长期感染，却具有潜在的极其严重的后果。
乙型肝炎病毒基因组为一半环状双股脱氧核糖核酸，全长约4761个碱基对（bp)，其负股（长链）有4个主要开放读码框架（ORF）：S基因区、C基因区、P基因区和X基因区。 1.S基因区全长1167个碱基对，由S基因、前S1基因及前S2基因组成。S基因区编码产物均属于乙型肝炎病毒囊膜蛋白，即乙型肝炎表面抗原（HBsAg）的范畴。 2.C基因区全长636个碱基对，由前C基因和C基因组成。前C基因（87个碱基对）编码含29个氨基酸的多肽，称功能性信号肽；C基因（549个碱基对）编码乙型肝炎核心抗原（HBcAg）；前C基因和C基因连续编码，则产生乙型肝炎e抗原前体蛋白。功能性信号肽将乙型肝炎e抗原前体蛋白引导至肝细胞内质网膜，其氨基端和羧基端被部分削减，即形成乙型肝炎e抗原。 3.P基因区全长2496个碱基对，编码含832个氨基酸的多肽，称为乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸多聚酶（聚合酶）。此酶为乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸生物合成所必需。血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸多聚酶阳性是乙型肝炎病毒复制活跃和传染性强的标志。 4.X基因区全长462个碱基对，编码154个氨基酸的多肽，即乙型肝炎x抗原。乙型肝炎x抗原也是乙型肝炎病毒复制活跃和传染性强的标志。血清乙型肝炎x抗原及其抗体（抗HBx）动态变化和乙型肝炎e抗原及其抗体大体一致。乙型肝炎x抗原有反式激活(transactivation）功能，可激活肝细胞基因组内的原癌基因，促使肝细胞癌变，故与原发性肝癌的发生有关。血清乙型肝炎x抗体阳性提示乙型肝炎病毒复制减弱，但乙型肝炎e抗原阳性的慢性活动性肝炎、肝硬化和原发性肝癌患者血清中也常检出乙型肝炎x抗体。
乙肝病毒具有复制性、病毒的泛嗜性及病毒基因的变易性等特点。 （一）乙肝病毒的复制性 由上述乙肝病毒的结构显示，科学家们发现乙肝病毒是目前已知的感染人类最小的双链DNA病毒，其大小只有一个普通鸡蛋的百万分之一。揭开其外壳后，乙肝病毒的核心颗粒就暴露出来了：两条螺旋的乙肝病毒DNA链围成的一个环形结构和依附在上面的乙肝病毒DNA聚合酶（HBVDNAP）。其中一条较长负链已经形成完整的环状；另一条较短的正链呈半环状。当HBV感染肝细胞之后，半环状的乙肝病毒DNA正链就会以负链为“模块”，在乙肝病毒聚合酶（HBVDNAP）这个催化剂的作用下延长，最终形成完整的环状。这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股基因（DNA）即cccDNA。病毒基因以其中的一条cccDNA为“模块”，利用肝细胞基因中的酶和乙肝病毒DNA聚合酶的“催化”，一股基因、一股基因的复制，形成负链和正链。最后再装配到一起形成新的乙肝病毒颗粒。 （二）乙肝病毒的泛嗜性 过去认为乙肝病毒是专一嗜肝性病毒，近年发现它是一种泛嗜性病毒，它不仅在肝脏，而且还在胆管上皮细胞、胰腺、淋巴等组织和细胞中存在和复制。抗病毒药物较容易清除血液中的乙肝病毒，但对组织细胞中的就不易清除或清除较晚，这既是乙肝复发的重要原因，也是乙肝难治的重要因素。 （三）乙肝病毒基因的变异性 乙肝病毒基因的变异性主要表现乙肝病毒基因开放读码区的点特变与耐药变异两种情况。 1.乙肝病毒基因开放读码区的点特变通常检测的乙肝病毒称为野毒株(野生株)，具有典型的HBV血清学标志。近年来，科学家们发现野毒株可发生基因变异而形成突变株，其中包括点突变和多位点突变。点突变可发生在HBV的4个开放读码区，即S区、C区、X区和P区等的任一区；而多位点突变则在一个区内或多个区内同时发生多个突变。 由于HBV前核心区(前C区)1896核苷酸位点突变，使编码色氨酸的28位密码子转化成终止密码子，导致前C区顺序丧失表达乙肝e抗原(HBeAg)的能力，不能分泌HBeAg，所以血清中测不出HBeAg，在“两对半”检测报告中只能表示为HBeAg阴性，而且前C区变异还影响α干扰素的治疗，给治疗带来困难，成为乙肝慢性化的主要原因之一。一项研究显示，我国抗HBe阳性的慢性乙肝病人约30％仍有HBV复制，主要是由于乙肝肝病基因产生前核心区突变的缘故。本人就属此例，乙肝病毒脱氧核糖核酸多态性化验结果。1896位碱基、1814位碱基、1762位碱基和1764位碱基都发生了特变株病毒基因，增加了治疗的难度。 2.乙肝病毒基因的耐药变异由于拉米夫定是一种核苷(酸)类反转录酶抑制剂，它可抑制HBV反转录酶的活性，但又不损伤细胞的线粒体，从而能阻止乙肝病毒的复制。国内外许多权威性资料证明，每日口服100毫克(mg)，1～4周患者血清中HBVDNA显著下降，6个月内大部分转阴，能改善肝组织病变，疗效及安全性均较好，一般需治疗至发生HBeAg转换时，才能考虑逐渐减量停药，停药后还需注意反弹现象。但是它对HBeAg转阴率较低，连续治疗1年为19％，长期使用会发生病毒变异及形成耐药株。 用拉米夫定治疗慢性乙肝半年以上者，可发生乙肝病毒的YMDD变异。所谓YMDD，是指酪氨酸(Y)、蛋氨酸(M)、天门冬氨酸(D)，发生变异后，蛋氨酸(M)被缬氨酸(V)或异氨酸(I)代替，变成YVDD或YIDD。YMDD变异株的复制能力低于野生株，因此血清中HBVDNA水平较低。当发生YMDD变异时，病情可以复发，出现恶心、乏力等症状，并表现为ALT升高，血清HBVDNA转阳。因此，用拉米夫定治疗半年后，若肝功能指标升高，应警惕YMDD变异。由于绝大多数病毒变异者继续用拉米夫定治疗仍有效，肝组织影像亦有改善，故发生YMDD变异者可继续用拉米夫定治疗，或用阿德福韦酯或恩替卡韦等新一代抗病毒药物取代，具体方法在乙肝治疗中作介绍。
《防治指南》指出：从流行病学角度看，乙肝病毒感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性乙肝病毒感染者，每年约有100万人死于乙肝病毒感染所致的肝功能衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(简称肝癌，代号为HCC)。 我国属HBV感染高发区，一般人群的乙肝表面抗原(HBsAg)阳性率为9.09％。接种与未接种乙型肝炎疫苗人群的HBsAg阳性率分别为4.51％和9.51％。 乙肝病毒主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜及性接触传播。围生(产)期传播是母婴传播的主要方式。 孕妇将乙肝病毒传给子代，主要发生在以下三个时期，即产前、产时和产后。 1.产前传播产前传播，也就是宫内传播，即乙肝病毒通过胎盘感染给胎儿。这一传播途径目前专家们尚有争议，有人认为HBV颗粒不能越过胎盘的绒毛膜屏障。但经过大量医学研究和观察发现，HBV可以通过胎盘的破损处，引起宫内感染。 2.产时传播产时传播是最主要的传播途径，即分娩时胎儿接触HBV阳性母亲的血液和体液感染。 3.产后传播产后传播是指产后母婴密切接触，吞咽母亲的唾液和母乳，使新生婴儿受到HBV的感染。 HBV经血和血制品传播是指输入乙肝病毒感染的血液和使用血制品传播。但随着对献血者进行严格的筛选，经输血或血液制品已不再是主要的传播途径。 经皮肤黏膜传播主要发生于使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术以及静脉内滥用毒品等。通过推广一次性注射器和针灸针，由注射传播所占的比例也逐渐下降，但是在吸毒者(药瘾者)中因共用注射器和针头而感染，仍是这类人群的主要传播方式。此外，医务工作者因手术或针头误伤引起的感染也应值得重视。其他如修足、文身、扎耳环孔、共用剃须刀和牙刷等也可传播乙肝病毒。 与HBV阳性者性接触，特别是有多个性伴侣者，其传染HBV的危险性明显增加。因为HBV可以从唾液、精液和阴道分泌物中排出，因而这些液体具有传染性。近年来，国内外相关研究证明：不良性行为确为多种肝炎病毒(包括乙肝、丙肝和丁肝病毒)传播的危险因素。 关于蚊虫和臭虫等吸血昆虫能否传播乙肝，目前尚未被医学专家证实。 日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传播乙肝病毒。
抗HBs阳性检出率：发生关节炎和皮疹并伴有免疫复合物的乙肝患者，在HBsAg血症期和肝炎症状发作时，10%～20%可检出抗HBs。绝大多数自限性HBV感染者，仅在血中HBsAg转阴后才可检乙型肝炎病毒表面抗体(AntiHBs)，其中约1／2自限性HBV感染者，HBsAg消失到出现抗HBs的间隔期可长达数月(5～6个月)；一过性HBsAg血症患者中，10％不出现抗HBs；可检出抗HBs的乙肝患者肝炎恢复期时抗HBs呈缓慢上升，在HBsAg消失后6～12个月滴度仍继续升高。 抗HBs出现迟早与既往是否感染过HBV有关：初次感染者出现较迟缓，再次感染者出现较早。多数病例在感染后4～5个月时出现抗HBs，但滴度不高，持续0.5～3年后逐渐消失。再次感染者一般于2周内可检出抗HBs，且滴度较高。 抗HBs是保护性抗体，但也有例外。抗HBs属于抗HBV外壳(HBsAg)的抗体，能阻止HBV穿过细胞膜进入新的肝细胞,能中和HBV的感染，保护机体免受HBV再次感染。但血中抗HBs滴度须l∶64(RPHA)或P／N值>10以上时方具有保护作用。另有报道：虽含有高滴度抗HBs者仍未能阻止HBV的再次感染，例如抗HBs强阳性者受HBsAg阳性血污染针头刺伤后发生重症乙肝，或发生急性乙肝。未显示保护作用的更多见于不同亚型HBsAg的HBV感染。 HBsAg／抗HBs的同时阳性：HBsAg／抗HBs同时阳性者占25％～42％，其中同亚型双项阳性者多见于免疫功能低下或减退的病人，如HBsAg阳性的结核病、酒精性胰腺炎、肝硬化、肝癌等。再有，HBsAg与异型抗HBs双阳性，提示受不同亚型HBV感染，此种情况多见于多次HBV暴露的病人。如为HBsAg、抗HBs和抗HBc三项同时阳性，多见于暴发性肝炎或慢性肝炎，且预后欠佳。 抗HBs阳性表示曾感染过HBV或预防接种成功，不论临床上有无肝炎症状表现，均已得到恢复，并且对HBV有一定的免疫力。
HBeAg是由Pre C及C基因编码，整体转录及转译后成为e抗原(如仅由C基因转录则转译为HBcAg)。HBeAg是一种可溶性抗原,有三种亚型：e1、e2及e3。由于HBeAg与DNA多聚酶在血液中的消长相符，故HBeAg的存在可作为体内有HBV复制及血清具有传染性的一种标记，血中HBsAg滴度越高，HBeAg的检出率亦愈高。近年发现存在HBV Pre C区突变株，在Pre C区出现终止密码子，使Pre C基因不能与C基因共同转译出HBeAg，故受染细胞常不能被抗HBe及相应的细胞免疫所识别而清除，从而使变异株在抗HBe阳性的情况下仍大量增殖。因此，对抗HBe阳性的患者也应注意检测其血中的病毒DNA，以全面了解病情判断预后。 1乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）HBeAg存在于HBV的核心，是Dane颗粒核心中的一种成分。在急性原发性感染时，HBeAg的出现及其滴度几乎与HBsAg平行升降，且常于HBsAg转阴之前先消失。如HBeAg阳性持续10周或更长，则可能进展为慢性持续性感染，患者肝组织常有较严重损害，易演变为慢肝和肝硬化。由于血中HBeAg、DNAP和HBVDNA常呈明显平行关系，且血清HBeAg阳性和DNAP活性高的病人血中HBVDNA亦可阳性。因而，HBeAg阳性可表示肝内HBV复制活跃、可作为有传染性的可靠指标。HBeAg阳性孕妇有垂直传染性，90％以上的新生儿将受HBV感染，其HBeAg也为阳性。 2乙型肝炎病毒e抗体(AntiHBe)抗HBe阳性常伴随抗HBc阳性，而且抗HBe检出阳性率在慢性乙肝为48.3％、肝硬化为68.3%、肝癌为80％，呈逐渐递增的现象。抗HBe阳性率增高，提示多数患者HBV感染时间较长，可长达7～27年。抗HBe的出现常早于抗HBs阳转。 抗HBe主要见于低滴度的HBsAg或抗HBs阳性的急、慢性肝炎患者。其中肝活检多为正常或基本正常，表示传染性明显降低或相对降低。但有报道：抗HBe的阳性孕妇分娩婴儿中可有20％感染HBV，提示抗HBe阳性者仍有一定的传染性，从抗HBe阳性者血中检出HBVDNA也证实这一事实。另外，乙肝急性期即出现抗HBe阳性，易进展为慢性肝炎；慢活肝出现抗HBe可能进展为肝硬化；若HBsAg阳性、伴有抗HBe，且ALT升高，须密切注意原发性肝癌的可能性，宜定期检测AFP和肝脏超声探测。