3月5日，世界卫生组织（WHO）在其官方网站上发布了每日糖类摄取量指导方针（试运行），针对公众公开征求意见。在该指导方针中，肥胖指数（BMI）在正常范围内（18.5-25未满）的成年人，为预防疾病，每日白砂糖摄入量应当控制在每天6小勺（约25克）、总能量5%以下。公共征求意见在3月31日截止。 控制砂糖摄入预防肥胖与龋齿 WHO表示，出台该糖类摄取量指导方针的根本目的在于“限制大人与孩子的糖类摄入量，减少肥胖与龋齿，进而减少公共卫生问题”。 在此之前，相关指导方针（2002版）指出，每日糖类摄取量应不满每日摄取总能量的10%，在新指导方针中，将该数据修改为不足每日摄取总能量的5%，以追求更好的效果。对于BMI指数正常的人来说，每日总能量5%以下的白砂糖数量约为6小勺（25克）。 作为限制对象的砂糖包括葡萄糖、果糖等单糖类物质，蔗糖、麦芽糖等双糖类物质，另外，蜂蜜、糖浆、果汁、水果等也在限制范围内。 一罐碳酸饮料中含糖量大幅超标 但是，如果真要让人们将一天的糖类限制在6小勺以下并非一件简单的事情。糖类常以眼睛不可见的形式广泛利用于食品加工中。据WHO表示，一小勺番茄酱中含糖4克，一罐碳酸饮料含40克（约10小勺糖）。 // WHO指出，不加限制地摄入糖类可能造成肥胖和虫牙等，肥胖与糖尿病、高血压甚至心脏病、脑卒中等疾病紧密相关。想要维持健康和正常的体重，应当限制糖类摄入，保持人一天的能量收支平衡。业百科weixinnc.com（www.39.net）原创内容，未经授权不得转载，违者必究。内容合作请联系：020-85501999-8819或39media@mail.39.net
美国一项新研究显示，儿童吃盐太多，身体容易发胖。 新研究中，佐治亚瑞金斯大学公共与预防卫生研究院分子遗传学专家朱海东（音译）博士及其同事对766名健康儿童进行了研究。这些参试儿童中，97%的人每天摄入的钠超过了美国心脏协会建议的1500毫克的日摄入量。研究人员调解了参试者的饮食结构，结果依然发现，食盐摄入量与肥胖之间存在一定关联。钠摄入量偏高的参试者脂肪含量更高，其体内免疫细胞分泌的肿瘤坏死因子（TNF）-α水平也更高，这表明其体内有更多炎症，也更容易罹患狼疮和关节炎等自体免疫系统疾病。 // 新研究还发现，口味重的参试者体内瘦素水平更高。瘦素是脂肪细胞分泌的通常可抑制食欲燃烧脂肪的一种激素，但是瘦素长期偏高则会起到相反的作用，导致肥胖。在排除体力活动水平、食物及含糖饮料摄入量因素后，口味重与身体发胖之间的关联性依然存在。 朱博士分析，高盐饮食习惯本身与促进脂肪细胞变大、刺激大脑摄食中枢并导致过度饮食及肥胖有关。减肥的确不容易，但是这项新研究结果表明，通过减少钠摄入量，很多人完全可以成功减肥。为了防止身体发胖，朱博士建议，不主动给食物加盐，多吃新鲜水果蔬菜，尽量少吃或不吃油炸薯条、加工肉食或多盐零食。研究发现，75%的钠来自加工食品和快餐食品。
每天喝茶养生是中国人流传了几年的传统。据英国《每日邮报》近日报道，每天至少喝4杯茶可降低2型糖尿病危险。为了揭开喝茶与糖尿病之间的奥秘，杜塞尔多夫大学糖尿病研究中心科学家对欧洲人口展开了大规模的相关研究。 新研究负责人赫里斯蒂安·赫德博士表示，早期分析研究结果表明，肥胖症是2型糖尿病的一大风险因素，但是饮茶等饮食习惯也会直接影响到糖尿病的发病率。赫德博士分析指出，喝茶之所以能降低2型糖尿病危险，是因为喝茶能影响葡萄糖代谢，防止葡萄糖水平升高，同时还可以防止自由基破坏，保护β细胞。喝茶的这些好处与茶叶中含有的多酚类物质不无关系。 // 该研究涉及8个欧洲国家的26个研究中心，参试者包括12403名2型糖尿病患者以及数千名非糖尿病患者。调查显示，欧洲各国饮茶习惯从西班牙人的从不喝茶到英国人的4杯/天不等。结果发现，“喝茶降低糖尿病危险”在每天喝茶最多的人群中体现最明显。每天喝4杯红茶可使2型糖尿病危险降低20%。然而，每天喝茶1—3杯似乎起不到预防糖尿病的作用。
最近，南京大学模式动物研究所徐璎领衔的生物钟研究团队发现，当一种名为PER1的基因发生突变时，就可能会导致所谓的“夜食综合征”。这一研究结果发表在5月22日的《Cell Reports》(《细胞》子刊)上。 “夜食症的病根”怎么找到的？ 人有三个基因 PER1 管吃饭 PER2 管睡觉 PER3正常情况下两个基因是同步的 一旦PER1突变，睡觉的时候就想吃饭 1 美国有一个家族 晚上六七点睡，凌晨三四点就起来 谜底：原来是管睡觉的基因发生突变 “我对生物钟基因的研究要追溯到2003年，那是对一个早起早睡家族的基因研究。”徐璎教授说，当时她在美国加州大学旧金山分校神经科学部门进行博士后研究工作，“这个家族成员都是在凌晨3、4点起床，而到晚上6、7点就睡觉。通过研究，发现这个家族成员身上的一种名为‘PER2’的基因发生了突变，而‘PER2’是一种管睡觉的基因，正是这突变导致他们的早起早睡。” 2 把突变的基因转给小鼠 同样早睡早起，而且进食变得更早了 启示：其他基因也突变会怎样呢？ “通过遗传工程，我们把这个突变基因转到小鼠中，去观察小鼠发生什么样的变化。因为小鼠是夜行动物，在晚上活动晚上吃饭。但实验发现，有着基因突变的小鼠生物钟周期开始变短，从24小时变成21小时。与此同时，它们的行为也随之发生变化，不等到夜晚就开始活动并进食，同样变得早起早睡了。我们将这一家族性早起早睡的症状命名为ASPS。”徐璎教授说。 这一研究成果也给徐璎带来了新的启示，“人类作为最高级的哺乳类动物，有三个PER的基因，分别是PER1、PER2和PER3，各自精准地控制着人体的不同功能。如果PER1和PER3发生突变，会不会有新的表征出现呢？” 3 发现了另一个“管吃饭”的基因 它一突变，吃饭时间就乱了 结论：亲，“夜食症”真不是你的错 从2009年起，徐璎带领的研究小组便开始对小鼠进行实验。“我们发现有着PER1基因变异的小鼠要比其它小鼠的吃饭时间提前了——也就是虽然小鼠为夜行动物，但是在白天休息时候吃更多的食物。这个实验表明，吃饭的时间也是由生物钟所控制的。如果说此前的实验证明了PER2突变的小鼠睡觉的时间要比平时早。那么，PER1变异就使吃饭的行为提前了。” “吃饭是PER1，睡眠则是PER2。在正常情况下，PER1和PER2是保持同步的，它们会在相同的时间打开和关闭，以保持睡眠和饮食周期的均衡。但是如果其中一个基因发生突变，就可以打破这一环节，从而使得机体的各种生物钟不能步调一致。” 很多人在睡觉前喜欢吃东西，常常引起肥胖。为了进一步证实，研究小组给突变小鼠喂高脂饮食，如果只让这些小鼠在晚上规定的时间吃饭，即使PER1基因突变，小鼠也能够保持正常的体重。而如果让它们自由进食，这些PER1突变小鼠由于提前进食，导致能量消耗与储备不在合适的时间，从而迅速导致肥胖。 而这一研究成果，也让夜食者们有了一个心安理得的解释：夜食，并不是我的自控能力差，也许是基因出了问题。 另据悉，发表在《Cell Reports》(《细胞》子刊)上的文章的第一作者是南京大学的刘志伟博士和苏州大学的黄茉莉。 得了“夜食症”还有得治吗？ 药先别指望，还是在正确的时间做正确的事吧 吃夜宵的人很多，但不能轻易说“基因突变” 徐教授告诉扬子晚报记者，实际上，真正在生活中得夜食症的人并不多。不过，也有很多的正常人因为夜生活丰富或者工作压力大，而把吃夜宵当成习惯。 徐璎认为，即使你患了这“夜食病”，也不能轻易下结论，是因为你的基因突变了。 对付夜食的办法是“正确的时间做正确的事” PER1小鼠的实验，至少提示了我们，生物钟能够控制饮食的习惯。“虽然知道了基因突变的点，在理论上，我们可以说有可能通过调节基因的点的方式去控制饮食，但想要研发出针对性的调控药物还需要一个相当长的过程。”徐璎如是说：“不过，调控药物也并非是唯一的方法。其实，研究生物钟的科学家们最喜欢说的一句话就是：在正确的时间做正确的事。这是因为生物钟也可以通过人为的活动来调节。” 在地球上，人体生物钟的周期是24小时左右，与地球自转时间相同。但具体到每个人，不会都是像原子钟那样精准的24小时，而是根据个人情况不同重新加以设定的24小时。这种设定会受到外界的影响。比如通过光线的调控，或者是深夜“上班”族，长期以往就有可能出现生物钟紊乱。 尽量好好睡觉好好吃饭 能重新设定你的生物钟 不过，人体自身也能对环境进行适应调控。 如到美国、欧洲出差就会出现时差，这种时差的调整就是人体一种自我调节。因此在飞机上，就会通过调整饮食供应的时间来帮助你调节时差。比如，本该是平时睡觉的时间，却给你来一份正点的正餐。 // 对此，徐璎的解释是“这些例子说明良好的睡眠习惯，或者有规律地吃饭，都会对人体的生物钟起一个重新设定的作用。生物钟能够控制人体20%以上的基因表达。因此，有规律的生物钟，毫无疑问会让你更健康。” 看来，“夜食症”患者们，所需要的还是强大内心，“在正确的时间做正确的事。”
英国研究人员表示 五个因素让你暴饮暴食 郭五陵 编译 春节将至，面对家中一桌美味佳肴，很多人都不自觉地暴饮暴食，导致肥胖、血糖升高等健康问题。近期，英国萨塞克斯大学研究人员通过实验，总结出五个让人吃得更多的因素，提醒大家注意。 食物的量。实验中，被试者需要喝光盘子中的汤。其中部分盘子暗中与导管相连，研究人员通过导管给盘中加汤。结果表明，虽然部分被试者比其他人多喝了汤，但他们并没有觉察到。 菜品是否丰富。身体无法从食物中获得乐趣时，人们才会有饱腹感。如果餐桌上菜肴过于丰富，饱腹感也会“迟到”，让人不知不觉吃下成倍的食物。 聚餐。当很多人一起吃饭时，人们易受到他人饮食影响，尝遍别人喜欢的菜。 // 看电视或阅读。注意力分散时，身体会难以感受到“吃饱了”，让人吃得更多。 饮酒。饮酒后，酒精会降低大脑的运转速度，接受“吃饱”信号的速度也会变慢。▲以上内容仅授权业百科weixinnc.com独家使用，未经版权方授权请勿转载。
据美国《赫芬顿邮报》报道，一项最新研究结果显示，快餐已不仅仅是导致孩子肥胖的重要原因，还会对学生的学习成绩造成影响：快餐的食用量与学生成绩的提升成反比。 据了解，美国俄亥俄大学教授凯利3年前曾带领其研究团队采集了1.2名5年级学生一周内吃快餐的次数，而近日，该团队将采集的数据与3年后这些学生的学业成绩进行了比较，结果发现，3年前接受采访的学生中，那些称自己每天都食用快餐的学生在数学、阅读和科学成绩上提高速度较慢，而那些说自己很少吃快餐的学生的成绩较3年前增长较快。而这种影响在数学成绩上尤其明显。同时，研究显示，一周吃4至6次甚至天天吃快餐的学生，科学成绩的提高才会受到影响。而只有天天吃快餐才会对阅读成绩的提升有影响。 // 凯利在接受采访时说：“经常吃快餐会对孩子学业造成影响是可以理解的。”研究专家称，让孩子一点快餐都不碰的想法是不现实的，他们只是建议逐渐减少快餐食用次数。 该研究中还分析了为什么很多孩子都喜欢吃快餐食品，而家长也愿意给孩子买这些食品的原因。首先，家长认为这些快餐更方便，价格也较低廉，可以免去很多麻烦。其次，许多学校门口也有很多快餐点，这也是学生经常食用快餐的重要原因。
佐治亚大学研究人员已经发现，咖啡中常见的一种化合物，可以帮助防止肥胖的某些破坏性影响。 相关研究发表在Pharmaceutical Research杂志上，科学家发现绿原酸（Chlorogenic acid，CGA）显著降低喂以高脂饮食小鼠的肝脏胰岛素抵抗和脂肪堆积。 以前的研究表明，饮用咖啡可降低慢性疾病，如2型糖尿病和心血管疾病的风险。而新的研究扩展了这个特定的化合物CGA的好处，该化合物在咖啡中大量存在，同时也在其他的水果和蔬菜如苹果，梨，西红柿和蓝莓中有发现。 在过去的20年中，美国肥胖人数显著增加。超过三分之一的美国成年人和大约17％的孩子是肥胖的。除了体重增加，肥胖的两种常见的副作用是胰岛素抗性增加和肝脏中脂肪的积累。如果不进行治疗，这些疾病可导致糖尿病，肝功能损伤。 为了测试CGA的治疗效果，研究人员喂食一组小鼠高脂肪饮食15周，同时注射CGA溶液每周两次。他们发现，CGA不仅有效地防止体重增加，同时也有助于保持正常的血糖水平和健康的肝脏。 // CGA是一种强大的抗氧化剂，能减少炎症。很多证据表明，与肥胖有关的疾病是由慢性炎症引起的，所以如果我们可以控制炎症，我们希望可以抵消体重增加所导致的部分负面影响。 但作者也很快指出，CGA不能包治百病。适当的饮食和规律的运动仍然是减少与肥胖相关的风险的最佳方法。
饮食垃圾食品不仅会使大鼠变胖，而且还降低了它们对新型食品的“胃口”，这种对新型食品的胃口偏好通常驱使它们寻求均衡的饮食，发表在Frontiers in Psychology杂志上一项研究有助于解释过多食用垃圾食品可以改变人们的行为，削弱自我控制能力，导致暴饮暴食和肥胖。 研究人员组教年轻雄性大鼠，将两个不同的声音提示与一个特定的糖水味道--樱桃和葡萄关联起来。健康大鼠，提高了健康的饮食，会停止对它们最近溺爱味道相关线索的响应。这种与生俱来的机制，在动物中广泛存在，能防止暴饮暴食，促进健康、均衡的饮食。 但2周的饮食后，包括馅饼，饺子，饼干和蛋糕后，获得了150％更多的热量，大鼠的体重增长了10％，而他们的行为发生了巨大变化。 他们在他们的食物选择中变得冷漠，不再回避熟悉味道的线索。这表明他们已经失去了对新奇的天然偏好。在老鼠恢复到一个健康的饮食习惯后，这种变化甚至持续了一段时间。 研究人员认为，垃圾食物引起大鼠大脑的奖赏回路部分出现持久的变化，例如，眶额皮层，其是负责决策的大脑区域。他们说，这些结果可能对人们限制某些种类食物摄入量的能力有影响，因为大脑的奖赏回路在所有哺乳动物中是相似的。 // 关于这一发现的有趣的事情是，是否同样的事情发生在人类身上，吃垃圾食品可能会改变我们对与食物奖励相关信号的反应。这就像你刚刚有冰淇淋当午饭，但当你听到冰淇淋车来了的时候，你还是去吃更多的冰淇淋。 据世界卫生组织估计，全球成人人口的10％以上为肥胖，至少280万人每年死于超重或肥胖。超重和肥胖的主要危险因素为一些慢性疾病，包括糖尿病，心血管疾病和癌症。
大学最新研究显示，不吃早餐确实能减肥，这是治疗澳大利亚人肥胖和脂肪肝等疾病的好方法。 据报道，研究是在澳莫纳什大学进行的。研究得出结论，在规定的时间范围内吃饭，要比每日计算摄入的卡路里量更容易减肥。研究还发现，卡路里的摄入、运动水平、饥饿水平和生活质量等因素，在早晨节食和不节食的两组人中差别不大。 饱受非酗酒型脂肪肝困扰的32位病人，从晚上8点至第二天中午不进食，不摄入任何能量，结果发现他们在最初的12周内成功减肥。全澳一共有超过550万澳人患有脂肪肝，该研究成了他们的福音。研究称，这些节食的患者的腰围还变细了，腰围变细被医疗专家认为是缓解肝脏损伤的特征。 墨尔本肠胃病学家霍奇(Alex Hodge)参与了这次的研究。他说，此前类似的实验曾经被应用于动物，不过新结论暗示澳人的肥胖病症有了希望。他说：“实验研究显示，限制饮食，不限制卡路里，可以防止动物患上脂肪肝。虽然这次参与研究的澳人人数不多，但间歇性的禁食，确实对于健康有利。当正常饮食、计算能量摄入的参与试验者，也进行12周的间歇禁食操作后，也出现了明显的肝状况改善。” // 报道称，这些禁食者的内脏脂肪、胰岛素耐受性、血压和其它肝脏损伤程度都有所改善。 但是，据澳大利亚营养协会高级营养学家何丽甘(Aloysa Hourigan)说，减肥只是健康的一个组成部分，某些营养的缺失会在长期禁食中展现出来。
如今随着生活节奏的加快，快餐越来越受到人们的喜爱，而传统佳肴反而被很多人丢弃，这之间是否存在联系呢？澳大利亚新南威尔士大学科学家研究发现，垃圾食品会使人不再喜食健康食品。 垃圾食品通常是指高热量、高脂肪和低营养的食品。专家以实验鼠为对象进行一项研究，结果发现，实验鼠在食用垃圾食品后，在短期内对其产生很大的依赖，并拒绝食用更多的健康食品。而在停止食用垃圾食品后，实验鼠需要很长时间才能恢复正常的健康饮食。 // 该实验结果同样适用于人类，过度食用垃圾食品会减弱人的自制力，使其不再喜食健康食品，并导致暴饮暴食，引发肥胖症等问题。
居住在我们肠道的细菌，很有可能影响到我们的欲望和情绪，让我们吃这些细菌想要的食物，而这些食物往往驱使我们肥胖。 在杂志BioEssays发表的一篇文章中，加州大学旧金山分校，亚利桑那州立大学和新墨西哥大学研究人员审查了最近的科学文献，发现肠道微生物能影响人类的饮食行为和饮食选择。 虽然目前还不清楚究竟是如何发生这种情况，但研究人员认为肠道微生物可以通过释放信号分子进入我们的肠道内，影响我们的决定。因为肠道与免疫系统，内分泌系统及神经系统都是相关联的，这些信号可能影响我们的生理和行为反应。 // 研究表明，肠道细菌可能部分通过迷走神经作用，来影响我们的饮食决定。微生物通过改变迷走神经的神经信号，改变味觉受体，产生毒素使我们感觉不好，以及释放奖励类化学信号使我们感觉良好，来拥有操纵我们行为和情绪的能力。 在小鼠中，已经发现细菌中的某些菌株能增加焦虑行为。 在人类中，一项临床试验中发现，那些情绪低落的人，饮用含有干酪乳杆菌的益生菌后心情得到改善。Maley、Aktipis和第一作者Joe Alcock提出需要进一步研究，肠道细菌影响我们的头脑。例如，移植需要海藻营养的细菌到肠道，是否会引导人类宿主多吃海藻？
一项刊登在国际杂志the American Journal of Preventive Medicine上的研究论文中，来自匹兹堡大学的研究人员通过研究指出，每周吃一次烤鱼有益大脑健康，当然这和鱼肉中所包含的ω-3脂肪酸并无关联，这就揭示了生活方式因素对个人后期大脑健康的重要性。 一些研究已经发现生活方式，比如身体活动不足、吸烟、肥胖等因素的减少会降低阿尔兹海默氏症的发病率，而鱼肉、种子、坚果及特殊的油类中高水平的ω-3脂肪酸的抗氧化效应往往和机体的健康尤其是大脑健康直接相关。 研究者Becker博士表示，我们的研究显示，烤鱼的摄入和个体的大脑记忆以及认知功能的改善直接相关，我们并没有发现ω-3脂肪酸的水平和个体大脑改变之间的关系。文章中我们对来自260名个体的饮食摄入数据进行了分析，并且对其进行了高分辨率的大脑MRI扫描和其它检查。 // 与此同时，研究者也让参与者填写了饮食习惯调查问卷，比如他们吃鱼的频率以及鱼肉的做法等等，结果显示，每周至少摄入一次烤鱼的个体其大脑中的灰质脑容量较高，而该区域往往是和记忆力以及认知功能直接相关；而相比没有摄入鱼肉的个体，摄入烤鱼的个体更易于具有高等教育的可能性。 研究者表示，个体大脑的差异和其机体血液中ω-3脂肪酸水平之间并无关联。最后研究者说道，生活方式因素，比如吃鱼，往往可以引起机体大脑的结构性改变，而多种生活因素的融合往往会对大脑的健康带来一定的效应，这或许会抑制个体在老年阶段的大脑认知障碍等神经疾病。
你知道吗？高脂肪饮食给人带来的坏处不仅是肥胖，据英国《每日邮报》网站近日报道，美国佛罗里达州立大学研究人员发现，高脂肪饮食会导致嗅觉系统发生明显的结构性和功能性改变。 研究人员通过对实验鼠进行为期6个月的研究，发现高脂肪饮食导致实验鼠大脑中识别气味的细胞损失50%。研究人员就两组实验鼠对特定气味的辨别能力进行测试，结果发现高脂肪饮食组表现明显要差。当研究人员变换气味，高脂肪饮食组不能很快调整，这表明它们的嗅觉功能受到损伤。 // 该研究首次找到不良饮食习惯同嗅觉能力下降之间存在确切联系，研究成果发表在《神经科学》杂志上。
肥胖与多种合并症密切相关，包括2型糖尿病（T2D）、炎症、肝脏和胰腺内的多余脂肪、高血压和某些类型的癌症。肥胖症管理可以推迟从糖尿病前期到T2D的进展，并导致T2D的持续缓解。流行病学研究表明，含有乳清蛋白和植物蛋白的饮食可以防止肥胖，而以增加肉类消费为特征的饮食则与体重增加有关，但是潜在机制尚不清楚。与肠道微生物群的相互作用、食欲调节、对胰岛素和递增素分泌的影响以及适口性是值得深入分析的因素。近日，研究人员进行了一项前瞻性试验研究，比较了含有乳清蛋白、植物蛋白或动物蛋白的VLCKDs对代谢和身体组成参数以及对肥胖和胰岛素抵抗患者群体的肠道微生物群组成的有效性和安全性，研究结果已发表于J Clin Endocrinol Metab。 研究共纳入了48名肥胖症患者（19名男性和29名女性，HOMA指数≥2.5，年龄56.2±6.1岁，体重指数[BMI]35.9±4.1 kg/m2），随机分配到三个45天的等热量VLCKD方案（≤800千卡/天），包含乳清、植物或动物蛋白。评估了人体测量指标；血液和尿液化学成分，包括肾脏、肝脏、葡萄糖和脂质代谢的参数；身体成分；肌肉力量；以及肠道微生物组的分类成分。记录不良事件。 // 结果显示，所有患者的体重、BMI、血压、腰围、HOMA指数、胰岛素以及总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇都有所下降。摄入乳清蛋白的患者在肌肉力量方面有更明显的改善。动物蛋白组的肾功能标志物略有恶化。摄入VLCKDs后，厚壁菌门的相对丰度下降，拟杆菌属增加，而在食用动物蛋白的患者中不太明显。综上所述，该研究结果表明，在45天内，VLCKDs导致明显的体重减轻和代谢参数的明显改善。基于乳清或植物蛋白的VLCKDs比含有动物蛋白的VLCKDs更安全，并能产生更健康的微生物群组成。含有乳清蛋白的VLCKDs在保持肌肉性能方面更有效。以上内容仅授权业百科weixinnc.com独家使用，未经版权方授权请勿转载。
在一项新的研究中，来自美国、瑞典和英国的研究人员发现在给小鼠喂食高脂肪饮食后，参与抑制暴饮暴食的某些脑细胞变得不那么活跃了。相关研究结果发表在2019年6月28日的Science期刊上，论文标题为“Obesity remodels activity and transpanional state of a lateral hypothalamic brake on feeding”。在这篇论文中，他们描述利用过度喂养的试验用小鼠开展的实验以及他们从中学到了什么。加拿大卡尔加里大学的Stephanie Borgland针对这项研究在同期Science期刊上发表了一篇标题为“Releasing the brake on eating”的评论类型的文章。 大多数肥胖的人都知道，他们对高脂肪食物吃得越多，就越难以停止。在这项新的研究中，这些研究人员可能发现了部分原因。在他们的实验中，他们在试验用小鼠的头骨上切开了洞，并用微小的窗户堵住它们，以便使用特殊的显微镜观察大脑中的神经元。他们随后给这些小鼠喂食高脂肪饮食，并观察它们慢慢变得肥胖。 鉴于之前的研究已表明作为大脑一部分的外侧下丘脑（lateral hypothalamus）参与调节饥饿，这些研究人员特别关注外侧下丘脑中的大脑活动。更具体地说，下丘脑外侧中的谷氨酸能神经细胞参与抑制饥饿。它们的职责就是告诉小鼠吃了足够的食物。在这些细胞遭遇功能障碍的实验中，这些小鼠变成暴食者。但到目前为止，还不清楚在小鼠变成暴食者的情况下，这些细胞如何在它们的“开启”状态下作出表现。 // 这些研究人员报道，仅在高脂肪饮食方案持续两周后，这些小鼠中的谷氨酸能神经细胞在自发行为期间和在给予一口糖水时均变得不那么活跃。他们进一步报道，随着这些小鼠在12周的时间里摄入高脂肪脂肪，这些细胞活动的减少仍在继续。Borgland解释道，高脂肪饮食消除了对暴食的天然抑制，从而导致肥胖的发生。 目前尚不清楚人类中相同类型的细胞是否以相同的方式发挥作用，但是这些研究人员指出，之前的研究已表明人类的下丘脑参与调节饥饿。以上内容仅授权业百科weixinnc.com独家使用，未经版权方授权请勿转载。