乙肝病毒cccDNA的全称是乙肝病毒共价闭合环状DNA，是乙肝病毒前基因组RNA复制的原始合成模板，是乙肝病毒持续感染的关键因素，也是乙肝病毒复制的“发动机”，虽然其含量较少，每个肝细胞内只有5～50个拷贝/毫升，但对于乙肝病毒的复制以及感染状态的建立具有十分重要的意义。乙肝病毒cccDNA是乙肝病毒复制最特异的指标，其灵敏性和准确性都要超过目前常用的乙肝病毒DNA检测，要想真正了解乙肝病毒复制情况、传染性和抗病毒治疗的效果，最为权威的指标应该是乙肝病毒cccDNA，乙肝治疗的目标只有清除了细胞核内的cccDNA，才能彻底消除乙肝患者病毒携带状态。目前通过抽血化验检测出外周血单个核细胞内的乙肝病毒cccDNA，这样可以避免以往使用的肝穿等侵袭性检查带来的危险和不便，cccDNA检测是目前诊断乙肝病情和判断疗效最有潜力和价值的指标。检测乙肝病毒cccDNA的意义有： 第一，cccDNA可作为评价抗乙肝病毒药物的新指标。目前临床上评价干扰素、核苷类似物这些抗乙肝病毒药物的疗效主要依靠检测乙肝病毒e抗原和乙肝病毒DNA水平高低、肝功能变化情况以及肝组织的病理学改变等，这些指标对临床医师判断患者病情而言非常重要和实用，也是临床医师选用抗乙肝病毒药物的依据。然而面对于乙肝治疗是否取得实质性成果，乙肝病毒是否真正得到抑制，尚缺乏可靠的指标；对于乙肝患者何时停用抗病毒药物、停用抗病毒药物后乙肝病毒是否会重新复制活跃，导致乙肝复发，则缺乏客观而有效的指标。开展外周血及肝细胞内乙肝病毒cccDNA的动态定量监测可以解决这个问题。治疗前后肝细胞内乙肝病毒cccDNA含量的变化应该纳入到抗乙肝病毒药物评价的指标体系中来，从一定意义上说，只有能够彻底清除乙肝病毒cccDNA的药物，才能算是真正“有效”的抗病毒药物。 第二，检测乙肝病毒cccDNA可作为评价抗乙肝病毒是否能感染肝外组织的客观指标之一。乙肝病毒不仅仅是一种嗜肝病毒，它也有一定的泛嗜性，一些肝外组织中也可检测到乙肝病毒DNA，如肾脏、胰腺以及外周血单个核细胞(PBMC)等，通过对人体其他组织器官的cccDNA的检测可以了解到肝外组织乙肝病毒感染情况。 第三，检测乙肝病毒cccDNA可评价乙肝患者病情和传染性大小。临床研究发现70％以上中度至重度乙肝患者血清cccDNA都呈阳性，这说明乙肝患者病情轻重和乙肝病毒复制的强弱有一定联系。从理论上推测，当肝脏组织处于炎症活动阶段时，存在于肝细胞胞质和线粒体中的转氨酶等酶类在肝细胞被破坏时能释放到血液中，那么存在于肝细胞核内的cccDNA分子在肝细胞变性、坏死时应该也可以释放到血液中，而且病情越严重、变性坏死的细胞越多，对于同一例患者而言，在某一时间段内，其血液中的cccDNA水平应该也相应地越高，对判断病情有意义。目前通过肝活检来监测乙肝患者肝组织中的cccDNA水平变化存在着一定困难，因而监测血液中cccDNA的动态变化也许更具有现实意义。
不少乙肝患者在日常生活中，总想用一些包括西洋参在内的补药，可是有的患者吃了西洋参等补品，感觉并不好，有时还会加重病情，促使肝功异常加剧，这是怎么回事?乙肝患者到底能不能使用西洋参等补品?这要因人而异，视情况而定，有些患者适合使用，有些患者不宜使用。补品本身无过，进食补品导致病情加重的原因是使用不当所致。乙肝患者体质不同，表现出的具体证候也不相同，每位患者都有虚实寒热不同，实证患者使用西洋参等补品都属不当。西洋参与人参同属五加科人参属植物，有着相同作用，同有补气固脱，补肺益脾，生津安神的功效，有良好的抗缺氧、抗疲劳、抗过敏，促进细胞免疫功能协同产生干扰素和白介素2。人参多糖增强人体免疫能力的作用毋庸置疑，人参多糖治疗慢性乙肝的实例非常多，但是人参或西洋参也决不能滥用。中医认为西洋参性味甘、微苦，偏凉，适合于热病伤阴，咽干口渴；肺阴不足，虚热喘咳，咯血者，如果乙肝患者属于气阴两虚，出现乏力、咽干口渴、虚热喘咳者，使用西洋参比较对路。但是西洋参使用不当，例如不少乙肝患者出现黄疸、转氨酶升高时，中医辨证多属肝胆湿热，此时加用西洋参，肯定不妥，人参或西洋参使用不当可以产生所谓的“人参滥用综合征”，表现为兴奋、神经质、失眠、皮疹、晨间腹泻、腹胀、水肿、高血压，或有鼻衄、便秘、头胀、头痛等不适。可见进补西洋参很有讲究，乙肝患者如想要服用该药，需要先咨询有经验的中医，为其辨证一下，看看究竟能否使用，万不可自作主张，坏了大事。
河南驻马店地区的小学教师王某，单位体检时，做乙肝“二对半”检查，发现有几项指标为阳性，有人说这就是乙肝，王某惊慌失措，开始四处求医，治起了乙肝，治疗半年后，去医院一查，还是阳性，王某转辗来到我院，当他拿出化验单时，我愣住了，他的所有化验单上明明白白印着乙肝“二对半”中就是三项抗体(表面抗体、e抗体和核心抗体)呈阳性，肝功和B超检查都是正常，从这些结果看，王某怎么也算不上是乙肝病人，他只是过去曾经感染过乙肝病毒，而现在完全是一个正常人，怎么会被当作乙肝治疗半年之久，白白花去一大笔冤枉钱。其实诸如王某这种情况并非罕见，许多正常人只是由于乙肝病毒检查，出现了抗体阳性，就被错误定性为乙肝，开始了治疗。那么，应该怎样正确判别某人得的到底是不是乙肝呢?这一定要取决于乙肝病毒的系统检查。 1如果抽血化验检查有以下任何一项阳性者，可诊断为现症乙肝病毒感染，即所谓的乙肝。①血清乙肝表面抗原(HBsAg)阳性。②血清乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)阳性或乙肝病毒脱氧核糖核酸聚合酶阳性。③乙肝病毒e抗原(HBeAg)阳性。④血清乙肝病毒核心抗体免疫球蛋白M(抗HBcIgM)阳性。⑤肝穿肝组织活检发现HBcAg阳性和(或)HBsAg阳性，或乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDAN)阳性。确定乙肝诊断后还需明确是急性还是慢性乙肝，有时急性乙肝和慢性乙肝急性发作二种临床表现相似，容易混淆，两者鉴别诊断可参考下列动态指标，具有其中一项即可诊断为急性乙肝。乙肝病毒表面抗原滴度由高到低，消失后抗HBs阳转；急性期抗HBcIgM滴度高水平而抗HBcIgG阴性或低水平。慢性乙型肝炎的诊断：乙肝病毒表面抗原阳性超过半年(或其他乙肝病毒抗原指标呈阳性大于半年)，且B超等检查提示慢性肝损害，即可诊断为慢性乙肝。慢性HBsAg携带者：凡无任何临床症状或体征，肝功能正常，乙肝病毒表面抗原阳性持续阳性6个月以上者。 2仅靠上述指标，尚不能断定就是乙肝病人，在乙肝人群中还需进一步搞清谁是真正的乙肝病人，谁只是乙肝病毒携带者，两者不能混为一谈，乙肝病毒携带者人数众多，这类人群不能划归为乙肝病人，既然不能算做病人，自然也就谈不上特殊治疗，不必花大量的冤枉钱去乱治病毒携带者，乙肝病毒携带者本身没有明显不适，肝功能系列检查完全正常，只是乙肝病毒指标(表面抗原等)呈阳性，虽然相当一部分病毒携带者肝脏内部有一定程度的炎症改变，但是依然不主张轻易用药去治疗，一是因为病变本身可能自限；二是目前没有公认的特效药物，现行各种药物可能会加重这种病变，与其盲目乱治，不如认真调养为好。如果化验检查肝功能系列指标，出现明显异常，自我感觉不好，说明乙肝已是显性发病，需积极治疗，但也不能乱用药物，一般使用二三种价廉物美的有效药物即可，肝功能恢复正常并长期保持稳定最好，不可一味追求病毒指标转阴。 3乙肝病毒系统检查出现以下抗体指标阳性的情况，如果肝功能系、乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)及B超检查都没问题，不能算作乙肝病人或乙肝病毒现症感染者(可能只是既往感染过乙肝病毒，并未留下隐患)，可视为正常人。①单项乙肝病毒表面抗体阳性。②单项乙肝病毒核心抗体阳性。③乙肝病毒表面抗体和核心抗体同时阳性。④乙肝病毒e抗体和核心抗体同时阳性。⑤表面抗体、e抗体、核心抗体三项同时阳性。 4特别值得指出的是要格外注意乙肝表面抗原阴性时的乙肝。目前发现有少部分患者化验检查肝功能长时间不正常，B超检查也见肝损害情况，检查乙肝病毒“二对半”仅为抗体指标阳性，按照过去惯例，不再算其为乙肝，但是现在依照乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)的检查，发现其为阳性，或做肝穿检查，发现肝组织中乙肝病毒核心抗原、e抗原为阳性，这些患者的最终诊断依然是乙肝。血液检查乙肝病毒指标只是间接反映肝脏内部情况的一种方式，游离在血中的乙肝病毒，变化万端，其数量、其结构变化较大，尤其是病毒为适应各种生存环境，会发生各种变异，改变以前的结构，而保持着以前的破坏本性，变异后的乙肝病毒，往往再也看不到“大三阳”，有时连“澳抗”(表面抗原)都呈阴性，给人一种好转或痊愈的假象，但是肝脏内部炎症不断、纤维化程度越来越高，最终可以导致肝硬化、甚至肝癌。所以诊断和排除乙肝并非一件易事，一定要在医师的指导下，认真、科学地逐一进行。
不少人以为乙肝不能早期发现，其实，不是如此。 （1）高危人群，定期体检 很多人在乙肝病毒感染的早期，或感染后相当长的时期内，都可以不出现任何症状。许多人都是在单位体检中发现感染乙肝病毒的。因此，要早期发现乙肝，最有效的方法，就是每年定期体检，检查肝功和乙肝病毒五项指标（俗称“两对半”）。 比起一般人，乙肝的高危人群更容易感染乙肝病毒，因此，对于这部分人，更要定期检查。哪些是乙肝的高危人群呢？这就需要了解乙肝的传播途径。与甲肝的粪－口传播途径不同，乙肝的传播途径主要是母婴传播、血液传播、医源性传播（使用未经严格消毒的非一次性注射器、内窥镜等）、性传播和日常生活的接触传播（共用剃须刀、牙刷或伤口与伤口的接触，归根结底也是通过血液传播）。 因此，如果近半个月至六个月内有过以下情况，就要警惕感染乙肝病毒：曾与乙肝患者密切接触；输过血、注射过血浆、白蛋白或胎盘球蛋白等；有过不洁性接触；用过消毒不严格的注射器，接受过针灸、文身、拔牙和手术等。 据统计，乙肝约80％是通过家族性的垂直传播而感染，另有15％左右是通过血液、医疗等媒介感染。所以，对于乙肝患者的亲属，一定要高度重视，反复检查，不仅要查“两对半”，还应查乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV-DNA）。如果都是阴性应及时注射乙肝疫苗加以预防；如果是阳性，则需及时予以治疗。 另外提醒一下，一些小的医院并不具备检查乙肝的条件，故要尽量去大医院检查，不要图便宜、图快。最值得注意的是，很多骗钱的诊所和医院，常常利用检验作假，让您的检验指标每一次看上去都在好转，但实际上并非如此。 （2）常见症状，尚需警惕 乙肝病毒携带者如果病毒在肝细胞内复制活跃，肝功能受损，则可以出现临床症状。 常见症状有：全身疲乏无力、头昏、口干、口苦、食欲减退、恶心、厌油腻、右上腹不适、隐隐作痛、腹泻。患者有时会有低热，严重的患者可能出现黄疸（皮肤发黄、小便黄如浓茶色、眼睛发黄等）。 有些症状可以出现在很多病种中，常常被当成其他疾病而延误病情。故在出现有关症状时，要及时做肝功能和病原学检查，不要轻易认为疲乏、发热都是因感冒而引起的；食欲减退、上腹不适都是由胃病而引起的，或认为是神经衰弱、胃肠炎等。如果延误治疗，少数患者会发展成为重症肝炎，表现为肝功能损害急剧加重，直到衰竭，同时伴有肾功能衰竭等多脏器功能损害，患者会出现持续加重的黄疸、少尿、无尿、腹水、意识模糊、谵妄、昏迷。 总之，注意以上方面，早期发现乙肝是完全可以做到的。
许多人查出乙肝的患者竟然不知道什么是“两对半”（乙肝病毒血清免疫标记物，实际上这个名字是不准确的）。 正确观点：“两对半”即乙肝病毒表面抗原（HBsAb，也称为抗HBs），表面抗体（HBsAb，也称为抗HBs），e抗原(HbeAg，e抗原)，e抗体（HBeAb，也称为抗HBe）及核心抗体（HBcAb，也称为抗HBc）的通俗称谓。 “两对半”只能反映乙肝病毒的感染情况，病毒复制情况及机体对乙肝病毒的免疫状态，但是它不能反映肝脏的功能情况与肝功能检查所反映的情况是完全不同的两个方面。 有不少患者认为查乙肝就是查乙肝两对半。其实这是错误的。 正确观点：应该检查三样东西：即肝功能、乙肝全套、做B超。乙肝两对半的检查可以确定是否是乙肝患者或乙肝病毒携带者；B超检查，主要是查看肝脏是否有形态学的改变；肝功能主要是看肝脏有无炎症，肝脏炎症是治疗乙肝的首要看点，然后再结合B超的形态学结果来断定如何治疗。 大家熟知的“二对半”是体检初筛乙肝的必检指标。但仅凭该项检查，无法对乙肝做出正确诊断和分型，也无法确定最佳治疗方案和判断治疗效果。《中国慢性乙肝防治指南》中将慢性乙肝分为7种类型，要求查“二对半”的基础上还要查乙肝病毒-DNA定量、肝功能，有条件还应做“二对半”定量、甲胎蛋白、超声波和组织学检查，必要时还要做病毒基因型和基因变异检测，才能确诊和分型，才能确定体内乙肝病毒数量，病毒复制活动情况，有无传染性和肝功能破坏情况，有无肝纤维化、肝硬化或肝癌，才能制定出最具针对性的个体化治疗方案。治疗后复查上述指标，才能得知治疗后各项指标有无下降，下降的幅度，疗效如何及有无耐药情况。医生才能根据这些检查结果调整用药，以达到最佳疗效。所以乙肝患者仅查“二对半”是远远不够的。
乙肝病毒指标多达20多种（包括乙肝病毒基因分型和基因变异等），肝纤维化指标5项以上，肝功系列10余项，反映免疫功能指标10余项，蛋白电泳，血常规，B超及CT等影像学检查；住院患者入院时还需要常规检查艾滋病、性病等指标，以防某些疾病发生了院外感染。如果要把这些项目都做一遍的话需要几千元。其实，不是每一个患者都需要将这些指标作一遍的，也不是患者每次复诊都要重新检查一遍，而是应根据每个患者的实际情况选择必须进行的检查。遗憾的是，现实临床实践中，确有不少患者长年累月接受着一些额外的、不必经常化验检查的负担。一般来说，如果患者没有进行特殊的抗病毒治疗，就没有必要频繁检查乙肝病毒指标和病毒变异指标。 正确观点：严格按《中国慢性乙肝防治指南》规范乙肝检查与治疗是避免过度、盲目治疗的最有效的办法。并非所有患者都需要将上述指标进行检查，也不是患者每次复诊都要重新检查一遍，应根据每个患者的实际情况选择必须进行的检查。
DNA为脱氧核糖核酸的英文缩写，即乙肝病毒脱氧核糖核酸（简单地说，乙肝病毒-DNA就是使乙肝病毒能复制出新的病毒的遗传物质），简称乙肝病毒基因。 乙肝病毒-DNA定量数值只能说明游离在血液中病毒的含量，病毒多少、含量高低与病情严重程度没有直接关系。乙肝病情严重程度必须通过检测肝功系列指标确定，这些指标包括：转移酶、胆碱酯酶、胆红素、白蛋白、凝血酶原活动度、转肽酶、蛋白电泳等等，凝血酶原活动度、白蛋白、胆碱酯酶数值越低，说明病情越严重。病毒定量数值高低与病情无直接关系。相反，绝大多数无症状乙肝病毒携带者，尤其是少年儿童患者，乙肝病毒-DNA检测都为阳性，乙肝病毒处于高复制状态，而他们的病情十分轻微，肝穿结果显示，他们的肝组织仅为轻度的非特异性炎症改变；而大多数肝硬化或肝癌患者的乙肝病毒-DNA检测多为阴性，而病情却十分严重。乙肝病毒本身不引起肝细胞病变，感染的肝细胞仍然是长寿的，半衰期6-12个月或更长。乙肝病情轻重取决于很多因素，例如患者的免疫状态、遗传因素、病毒的变异等，病毒数量多少不是病情演变的决定因素。 正确观点：乙肝病毒-DNA检查只是病毒复制的参考，乙肝病毒-DNA高，说明病毒复制活跃，传染性强，不是病情很严重的代表，有的肝硬化患者由于长期的病变，病毒已不复制，就能说他（她）的乙肝不严重吗。因此，乙肝病毒-DNA定量不能说明病情轻重。
最近不少电视、报刊等媒体有关肝病广告中，频繁出现“乙肝病毒基因检测”一说，广大观众心存疑惑，这个基因检测到底是咋回事? 所谓的乙肝病毒基因检测指的是通过一种较为先进的检测技术——聚合酶链反应(即PCR检测方法)，检测出存在于体内极其微量的乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)基因的新的检验方法。乙肝病毒脱氧核糖核酸是乙肝病毒的核心成分，是病毒复制的发动机，通常乙肝病毒基因组只有3.000左右核苷酸(nt)、32拷贝大小，分子量为(16～20)×106。使用一般的生化和免疫技术，根本无法检测到这样微量的物质，只有通过体外基因扩增技术对核酸分子进行扩增，扩增倍数可以达到109，从而检测出极微量的病毒。这种检测方法如果使用得当、技术过关，具有灵敏度高、准确性强的特点。如果患者抽血化验乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)为阳性，这是乙肝病毒感染并复制的直接证据，乙肝病毒脱氧核糖核酸不仅能够定性，也可以通过核酸分子杂交技术到定量PCR技术，检测出外周血中乙肝病毒脱氧核糖核酸的具体数量，分析患者血中乙肝病毒脱氧核糖核酸数量的多少，可以判断乙肝病毒复制程度及传染性强弱，同时也能评价和监测抗病毒药物的疗效。有研究表明乙肝病毒携带者传染性大小与乙肝病毒脱氧核糖核酸的滴度呈正相关，也就是说滴度越高，传染性越强。不少乙肝患者接受抗病毒治疗，是否有效，往往首先通过检测乙肝病毒脱氧核糖核酸的滴度反映出来，如果治疗前滴度较高，治疗后，滴度逐渐下降，甚至转阴，说明治疗有效。 另外检测乙肝病毒脱氧核糖核酸还可以最大限度地防止乙肝阳性患者的漏诊，已往献血或体检筛选乙肝患者，通常只检查乙肝病毒表面抗原或乙肝病毒五项指标(俗称“两对半”)，如果乙肝病毒表面抗原为阴性，一般就可以排外乙肝诊断，现在研究发现，许多表面抗原阴性的异型乙肝并不少见，不少乙肝患者虽然只表现为乙肝抗体(如核心抗体、e抗体等)为阳性，但是肝功能反复异常，这些人进一步检查乙肝病毒脱氧核糖核酸往往为阳性，这些人也是乙肝现症感染者。 过去习惯认为，乙肝“小三阳”预示着病毒复制减轻，传染性较小，是一种好现象，现在发现，一部分“小三阳”患者，病情反而越重，这些病例往往出现在肝硬化、慢性活动性肝炎、甚至于肝癌患者身上，造成这些现象的根本原因是乙肝病毒的变异，乙肝病毒变异造成的反常，使得乙肝病毒指标出现许多不规律改变，如表面抗原阴性和e抗原阴性的乙肝不断出现，现在随着乙肝病毒脱氧核糖核酸检测的开展，这些异型乙肝诊断变得较为容易，各种变化的乙肝病例，其乙肝病毒脱氧核糖核酸检测基本都是阳性。 自PCR检测应用于检测乙肝病毒感染后，发现仅靠两对半诊断乙肝存在许多不足。例如有些病人的血内未检出乙肝病毒表面抗原，但实际病人的体内仍携带有乙肝病毒，相当数量乙肝病毒表面抗原阴性的慢性肝炎病人仍是乙肝病毒所致；还发现血液检查中出现了表面抗体，PCR检测显示这类人仍有部分携带少量复制状态的乙肝病毒。单用乙肝病毒e抗原作为乙肝病毒繁殖和传染性指标不可靠，因在乙肝病毒e抗原阴性的慢活肝病人血液中，乙肝病毒繁殖仍有可能活跃，甚至演变到肝硬化阶段，血中出现e抗体时，乙肝病毒仍在进行繁殖。因此，PCR技术应用于检测乙肝病人后，已经打破了过去采用“两对半”检验结果作为乙肝病人是否患病或是否具有传染标准的认识。科学地判断病人的情况应以乙肝病毒“两对半”检查结合PCR结果综合判定，PCR阳性即提示体内有乙肝病毒繁殖，具有传染性，但是与病人接触者是否会被感染发病，就要取决于接触者的自身免疫抵抗力和感染毒株的质和量等诸多因素。 PCR技术固然先进，但开展应用仍受实验环境、试剂质量、实验用器材诸多因素限制，如操作中一旦标本被污染就出现复制的不真实性，而发生的假阳性、假阴性、使临床医生困惑，因此操作过程必须非常严格，并设立阳性对照试验。现在一些地方尚不具备进行PCR检测的试验条件，质量控制标准不稳定，仓促上马，开展检测，结果往往不准，PCR检测方法最好在三级甲等医院进行，以保证其准确性。
携带有乙肝病毒的患者，其血液、体液、分泌物都有不同程度的传染性。所以，日常生活中和乙肝患者接触是在所难免的事，任何一个人随时都有可能被感染。一旦感染乙肝病毒，只有少数可能发展为肝炎，大多数人可能以亚临床感染或既往感染形式存在。是否成为乙肝患者和每个人感染的乙肝病毒数量、毒力和感染方式有关，每个人的身体素质、免疫反应状态，在乙肝病程转归上起着重要作用。 1如果患者机体的免疫调控功能正常，一旦乙肝病毒侵入人体，便会很快被特异性的抗体(表面抗体的抗前S)所中和，那么这个人除在肝细胞遭攻击破坏时出现相应的临床症状外，随着乙肝病毒被清除，感染被中止，随着肝细胞的修复，病情就趋向痊愈。 2上述过程中，如果乙肝病毒数量较少，毒力较弱，仅部分肝细胞受损，临床可表现为无黄疸型肝炎或无明显临床症状发生。感染病毒后，产生抗乙肝表面抗原的抗体(抗HBs)，能够使人体对乙肝病毒产生较为持久的免疫力。 3上述过程中如果乙肝病毒数量较多，毒力较强，有较多肝细胞受损，则临床表现为黄疸型肝炎。 4如果人体免疫功能较低下，病毒得不到彻底清除，肝细胞不断地受到一定程度的损害，则表现为慢性迁延性肝炎。 5如果人体免疫功能低下，抗体(表面抗体及抗前S抗体)形成不足，不能有效地中和循环中的乙肝病毒，细胞毒T细胞不能消灭和清除肝细胞内的乙肝病毒；还由于抑制性T细胞功能亦低下，无法阻止乙肝病毒与肝细胞膜结合产生肝细胞膜特异性抗体，导致肝细胞持续损伤；另外大量抗原抗体复合物的形成，使肝细胞和其他器官脏器亦遭受更严重、持久的损害(如肾小球肾炎、结节性动脉周围炎等)，则表现为慢性活动性肝炎。 6如果机体免疫功能严重失调，初期特异性细胞免疫反应增强，对大量入侵的乙肝病毒和感染的肝细胞发生强烈的免疫反应，造成大量肝细胞坏死。随之细胞免疫功能衰竭，非特异性免疫反应降低；T、B细胞功能失调，激发免疫复合物反应及ADCC作用；再加上肿瘤坏死因子、血清抑制因子、中分子物质的聚集，内毒素血症和微循环障碍等多因素的交叉协同作用，导致肝脏大块坏死、萎缩，患者表现为出血、昏迷，即发展为重症肝炎。 7.如果人体免疫功能发生耐受和麻痹，虽然肝细胞里有乙肝病毒在复制，而机体却缺乏有效的免疫反应，肝细胞没有或仅有轻度损伤，则表现为慢性无症状带毒者。
一般说，肝细胞受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞病变。乙肝病毒只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存并在肝细胞内复制。病毒复制的乙肝表面抗原、乙肝e抗原和乙肝核心抗原都释放在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生反应。这种在肝细胞膜上发生的抗原抗体反应可造成肝细胞的损伤和破坏，从而产生一系列临床症状。 乙肝病毒急性感染后，人体对乙肝病毒抗原产生相应的抗体，即乙肝表面抗体、乙肝e抗体及乙肝核心抗体等。这些抗体在血清中企图中和乙肝病毒及其相应的抗原；另一方面人体的细胞免疫发生启动，特别是细胞毒T细胞，它会瞄准已经窜入乙肝病毒的肝细胞(靶细胞)进行攻击。乙肝病毒所制造的乙肝核心抗原(还有乙肝表面抗原、乙肝e抗原或前S抗原等)在肝细胞膜上都采用与肝细胞膜脂蛋白结合的方式。被乙肝病毒致敏的人体细胞毒T细胞识别上述靶抗原和组织相容性抗原(HLAⅠ类抗原)。结果在清除这些靶抗原和肝细胞内病毒的同时，肝细胞成了牺牲品。根据肝细胞破坏的多少就相应出现不同程度的急性期临床征象。 慢性肝炎患者，乙肝病毒的抗原与肝细胞膜结合要产生新的抗原，叫肝细胞膜特异性抗原(LSP)。人体免疫系统在产生肝细胞膜特异性抗体的同时会刺激杀伤细胞(K细胞)，K细胞通过肝细胞膜上的Fc受体与肝细胞膜特异性抗原抗体复合物结合，对肝细胞起杀伤作用，同时消灭部分病毒(称为ADCC)。由于慢性肝炎患者的免疫反应不足，这种引起ADCC的作用时强时弱，以致不能完全清除乙肝病毒。还由于乙肝病毒已与正常肝细胞成分结合，使人体细胞免疫的识别能力减弱。只要乙肝病毒的肝细胞膜特异性抗原伪装不剥除，慢性肝细胞病变就要周而复始地持续存在。另外还发现慢性肝炎的患者产生抗病毒的干扰素量减少，使HLA1类抗原的表达也不足；同时可见血清抑制因子、肿瘤坏死因子等各种淋巴因子的表达异常，使病毒不能有效被清除，导致疾病迁延不愈。临床上也发现乙肝病毒在机体免疫机制的压力下，在各种治疗因素的作用下，病毒本身也可产生基因突变或氨基酸序列的变异，得以持续存活，待机猖狂肆虐。
人患有肝炎后，由于肝细胞肿胀破坏肝脏功能受损，导致胃肠道黏膜出现水肿，或黏膜表现变性，影响胃肠道的消化功能。另外，由于肝脏功能受损，与消化相关的一些酶的生成和分泌减少，活性降低，所以食物的消化吸收受影响；肝炎还可以导致胃肠的动力学改变使其蠕动功能减退，导致胃肠排空延迟。因此，常有上腹胀感。
我国乙肝人数众多，并非与病人接触传染而得，绝大多数来源于家族性的垂直传播，垂直传播可分为母婴垂直传播和父婴垂直传播两种，母婴传播约占垂直传播人数的3/4，父婴传播约占1/4，母婴传播已得到公认，但是父婴传播尚未引起足够的重视。乙肝母亲所生子女几乎都会感染乙肝病毒，乙肝父亲所生子女有30％～50％会感染乙肝，母婴传播被认为主要是通过宫内感染和分娩时感染，而父婴传播是通过什么途径感染的呢?科学研究证明乙肝患者的精子中确实潜伏有乙肝病毒，受孕时，精子和卵子相结合，带有乙肝病毒的精子很有可能将病毒基因遗传给子代。乙肝夫妇之间很少传染乙肝，因为成人的免疫机制是健全的，乙肝病毒入侵时，机体可以正常识别并利用适合的免疫应答，将病毒清除。但是胎儿期感染或是遗传病毒基因的感染，可致感染者免疫麻痹或耐受，对于病毒听之任之，麻木不仁，以致乙肝病毒长期携带，甚至终身。父亲有乙肝，儿女常常也会有乙肝，用接触感染解释往往是行不通的，我们调查了11位乙肝父亲所生的子女，出生后便离开了原来的家庭(过继、领养等形式)，但是后来都陆续被发现乙肝病毒阳性，可见乙肝遗传性是肯定存在的。那么有没有什么办法阻断乙肝的这种垂直传播呢，答案是肯定的，乙肝夫妇所生的子女出生后，及时注射乙肝疫苗和高效价的乙肝免疫球蛋白可以阻断乙肝的垂直传播，使下一代免受乙肝之苦，乙肝免疫球蛋白(抗体)进入体内与乙肝病毒(抗原)形成免疫复合物，中和乙肝病毒颗粒，产生一系列免疫反应，最终清除乙肝病毒；乙肝疫苗可以迅速刺激机体产生相应抗体，阻止乙肝的发生。具体防范措施是：新生儿出生4～8小时内给予200单位的高效价乙肝免疫球蛋白及10μg的乙肝疫苗(重组基因工程型)注射，1个月后再次重复，6个月后再单独予以一次乙肝疫苗的加强，此婴幼儿以后可免受乙肝之苦。
乙肝病毒早在2.500年前就有了，并且有可能源于亚洲，这样的结论是怎样得出的呢?应用病毒分子进化学分析的方法可以推断出病毒生存的时间，其原理是运用分子系统数的方法，研究病毒起源及其与寄生宿主关系的进化过程，同时可以研究出病毒在各个种族移动和传播史。乙肝病毒属于嗜肝脱氧核糖核酸病毒，乙肝病毒又分为以人类为宿主的人类乙肝病毒、以禽鸟类为宿主的鸭乙肝病毒和以啮齿类为宿主的鼠乙肝病毒，三者各不相同，分离它们的乙肝病毒株，依其基因序列可以推断出P区同义转换率(进化速度)，人类乙肝病毒为457×10-5／(部位·年)，此病毒的进化速度与人类基因进化速度10-9／(部位·年)相比，快达10 000倍，说明人类乙肝病毒要比人类出现晚得多。按照嗜肝脱氧核糖核酸病毒的分子系统数可以推断出各种乙肝病毒的分化时间。鸭乙肝病毒和鼠乙肝病毒约于10 000年前已完成分化而定型，人类乙肝病毒约在2.500年前才定型并扩散的。从大量的历史文献看，乙肝这种病由来已久，我国现存古代医籍记录的黄疸、鼓胀等疾病，其描述的主要临床表现与现代的乙肝基本一致，先秦医籍《内经》指出：“湿热相交，民当病瘅(瘅即黄疸)”，东汉张仲景所著《伤寒论》、《金贵要略》大量记载了黄疸病的分类、表现和治疗方法，《沈氏尊生》说道：“有天行疫疠，以致发慌者发黄者，俗谓之瘟黄，杀人最多，蔓延亦剧”，可见古代早已认识到黄疸可由传染而来，并可蔓延流行，这些史料证明古代乙肝这种病有可能早已存在。 乙肝病毒表面抗原血清学分型为adw、adr、ayw、ayr，各个不同民族都有不同的乙肝病毒血清学特点，解析这些亚型可以在民族移动和流行病学研究中起到积极作用，从乙肝病毒的世界分布及其亚型的世界分布情况，考虑adw在分子进化学上分为gdw1、gdw2和同adr近缘的gdr，对照人类的移动，可以发现乙肝病毒可能起源于亚洲，并随着蒙古利亚人种的迁移，广泛播散到全球各地，而亚洲人种感染乙肝病毒极易形成长期携带这一事实，也佐证乙肝源于亚洲这一论点。
人吃进去的食物经胃肠吸收后都运送到肝脏。在肝脏“加工”成人体自身的蛋白质、脂肪和人体代谢所需要的糖，还可变成能量使人能正常地从事工作和学习。患有肝炎时，肝脏功能受到破坏，吃进的食物不能正常地进行“加工”，不能正常地供给人体能量，因此人就会感觉乏力。
我国慢性乙肝病毒携带者及乙肝病人为数众多，约占总人口数的1／10，绝大多数是处于潜伏状态的，被发现的仍是少数，多数都处于相对稳定的携带阶段，生活、工作在社会的每一个地方，慢性乙肝病变的过程，是量变向质变转化的过程，量变过程漫长且相当“沉默”，由于“沉默”而易被忽视，一旦发生质变，已跃入肝硬化甚至于肝癌阶段，所以，必须针对乙肝“沉默”的特点，早下手、早预防、早治疗。 1慢性乙肝多来自于家族内部的血亲传播，自幼而得，幼小时感染乙肝病毒，基本上形成慢性乙肝病毒携带状态，携带过程漫长而“沉默”，有的甚至携带终身而不知晓。我国慢性乙肝及慢性乙肝病毒携带者多来自于家族性的垂直传播，医学上称之为母婴或父婴垂直传播，垂直传播涉及到遗传基因、宫内感染、围生期感染等因素，婴幼儿一旦感染乙肝病毒，基本都是“沉默”状态的，不会引起显性发病，因为婴幼儿机体的免疫识别和免疫防御能力不健全，根本无法识别和清除乙肝病毒，病毒一旦入侵体内，轻易安居于肝脏，由于婴幼儿处于免疫麻痹状态，病毒携带状态可以相当漫长，机体和病毒“和平相处”，如果免疫麻痹阶段结束，机体会进入免疫清除阶段，此时患者会出现症状(疲乏、食欲不振、肝区不适等)，检查肝功出现异常(转氨酶升高等)；也有可能病毒携带过程更加漫长，甚至于终身都不发病。 2由于慢性乙肝多“沉默”不显，绝大多数病例是在偶然查体时才被发现，慢性乙肝患者几乎都说不清自己是由于什么原因，在何时何地染上的乙肝。乙肝病毒潜伏期相当漫长，潜伏过程是一个由量变向质变发展的过程，潜伏过程中，乙肝病毒携带者大多体内乙肝病毒处于高复制状态，乙肝病毒指标呈现为“大三阳”，乙肝病毒脱氧核糖核酸也为阳性，肝脏组织表现为轻度或中度的炎症反应，但是患者本人并无明显不适，因此，有人把病毒携带者称为“无症状乙肝病毒表面抗原阳性携带者”，病毒携带者多在偶然、意外的查体过程中被发现，如上学、入托、参军、婚检、招工、办理健康证等检查身体时或在检查其他疾病过程中意外发现有乙肝，其实在偶然的发现之前，就早已是病毒携带者了。 3病变可以在不知不觉中向严重和恶化方向演变，症状与肝损害程度不一致；病变也有可能在不知不觉中，平静地消退，甚至于痊愈。对于慢性活动性肝炎患者来说，病情稳定往往是相对的，暂时的，病情可能在相对“沉默”一段时间甚至于多年后，突然暴发。乙肝病情的发展过程是一个由量变向质变转化的渐进过程，病变往往受患者机体免疫功能和遗传因素的影响，呈现出不同的发展归宿，只有少部分人在不知不觉中(或是某种对症治疗后)病变得到彻底清除；大多数人将走向一个漫长的、缠绵的病变渐进过程。乙肝病毒的肝细胞膜特异性抗原对肝细胞的杀伤作用始终健在，时轻时重，患者自身免疫力不足，抗病毒的干扰素产生不足，血清抑制因子、肿瘤坏死因子表达异常，病毒难以彻底清除，再加上乙肝病毒自身产生的基因突变、氨基酸序列的变异，病情向恶化方向渐进。许多患者定期复查肝功，转氨酶、蛋白及其他相关指标都正常，好像是病情稳定住了，但是如果有一个明显的诱因，如饮酒，劳累等，患者病情会急转直下，发展为重度或重型程度。也有的患者平素一直很好，身体健壮，但是第一次发病就有可能已是肝硬化了，由一个正常的肝脏发展成为硬化的肝脏，是要经历漫长过程的，10年、甚至于几十年，也就是说，一个慢性乙肝患者可能在不知不觉的几十年后，一下就表现为肝硬化，其“沉默”的特点可见一斑。 4多数人都感染过乙肝病毒，但是感染乙肝病毒后最终成为乙肝现症感染者的人却很少。感染后身体内部会发生积极的免疫清除过程，这一过程往往是在不知不觉中“静默”完成的。现实生活中，人人都有可能接触到乙肝病毒，如餐饮、医院中的各种治疗、公共汽车等，如果乙肝病毒接触到身体破损的皮肤或黏膜，可以进入血液循环，引起乙肝病毒感染，如果感染者为婴幼儿，就很可能无法彻底清除病毒，引起慢性乙肝病毒携带；对于成年人来说，感染往往是一过性的，机体可以凭借自己正常的免疫识别和免疫清除能力，将乙肝病毒彻底消灭，据不完全统计，我国乙肝病毒既往感染者达总人口数的60％以上，这些人在检查乙肝病毒指标时都会发现一项或多项抗体(包括乙肝病毒表面抗体或e抗体或核心抗体等)阳性，询问其既往感染情况，几乎都无明确病史，也说不出曾经有过肝炎症状，这说明乙肝病毒在体内的清除过程也是在“沉默”中完成的。 针对乙肝感染及发病多为“沉默”的过程这一显著特点，日常生活中一定要引起注意，做好预防工作。 (1)按照计划免疫程序，对所有的新生儿进行乙肝疫苗的接种，这样可以控制未来乙肝的发生，也是摆脱我国乙肝大国的惟一行之有效的方法。 (2)如果家族中有血亲成员还有慢性乙肝，应对所有家庭成员进行一次全面、认真的体查，项目包括乙肝病毒“两对半”和肝功能，检查医院应选择在正规的大医院。没有问题者可及时注射疫苗预防；有问题者该治疗的就积极治疗。 (3)出现某些身体不适现象，如疲乏、食欲不振、尿黄、眼黄、皮肤发黄、腹胀等，应想到是否为肝炎，及时到医院就诊。
人体大部分凝血因子在肝脏合成，因此当肝脏损伤时，肝脏合成凝血因子减少，凝血因子消耗增加，造成出血。肝病引起的血管内皮损害，脾功能亢进，血小板数量减少和质量降低，也可造成出血。我们常常发现，乙肝患者，特别是重度慢性乙型肝炎、肝硬化和重型肝炎，可出现牙龈渗血、流鼻血、皮肤淤斑、注射针孔流血，血性腹水以至便血、呕血。也常并发胃炎以及食管、胃底静脉曲张破裂引起的上消化道出血。