很多人认为，体内的乙肝病毒越多，肝损害越重。其实这种认识是错误的。乙肝病毒是通过免疫介导作用破坏肝细胞的，也就是说乙肝病毒并不直接造成肝细胞的破坏，免疫系统对受感染肝细胞的攻击才是造成肝细胞损伤的主要原因。并不存在乙肝病毒越多，肝损害越重这种对应关系。事实上，血清中HBVDNA的数量（反映血清中的病毒颗粒数量）与转氨酶升高程度不成正比，二者无统计学上的相关性。肝活检的组织学检查也表明，肝细胞的坏死程度，肝纤维化的程度与血清中HBVDNA定量水平也没有相关性。感染者处于免疫耐受状态时HBV含量很高，但肝脏可完好无损。在临床上，我们也观察到很多患者体内携带有大量的乙肝病毒，HBVDNA高含量，HBeAg阳性，HBsAg滴度也非常高，但肝功能却长期正常，肝组织学也没有明显炎性坏死及纤维化的证据。而很多肝硬化患者常常表现为HBeAg阴性，HBVDNA阴性，病毒数量很少，但肝脏病变却已达晚期。这些不争的事实也说明了病毒数量的多少与肝损害的程度并不一定成正相关，并非病毒越多，肝损害就一定很严重。
乙肝病毒侵入人体后，往往首先进驻肝脏，并以肝脏为大本营，长期盘踞在肝组织内，有时也会四处进犯其他组织器官。乙肝病毒的这种以肝为家的特点，医学上称为“嗜肝”特性，以往只知道乙肝病毒主要引起肝脏病变，导致肝细胞损害，甚至坏死。但是乙肝病毒为什么会有这种“嗜肝”特性，道理是什么?随着科学的进展，发现了乙肝病毒“嗜肝”特性的依据，原来乙肝病毒与肝细胞之间存在着互相对应的镶嵌位点，医学上称为受体，好像钥匙和锁头的关系，合适的对应，方能打开锁头。乙肝病毒进入肝细胞的位点在乙肝病毒的外壳上，即乙肝病毒的表面抗原，表面抗原上存在有一种叫做聚合人血清白蛋白的受体，这个受体由乙肝病毒脱氧核糖核酸结构中的前S2区编码的55氨基酸残基构成，人体肝细胞膜上存在着与聚合人血清白蛋白相结合的受体。乙肝病毒进入体内与聚合人血清白蛋白结合形成复合物，复合物找到肝细胞膜上的受体发生结合，并借助结合的位点进入肝细胞。这个结合位点有其特异性，只对乙肝病毒易感的灵长类动物(人类、黑猩猩、猴类等)的聚合人血清白蛋白才能与乙肝病毒表面抗原结合，其他非易感动物，虽然也有聚合血清白蛋白成分，但是都不能与乙肝病毒表面抗原结合，这就是为什么只有人类得乙肝，而其他动物不得乙肝的原因。
乙肝病毒脱氧核糖核酸的检测试验及其临床意义 以上阐述的传统化验乙肝病毒的检测方法主要是乙肝病毒5项指标（“两对半”）和肝功能检测，从临床意义看并不能准确测定乙肝病毒在体内的含量及其复制情况，更不能确切地了解其传染性以及对肝脏损伤的根源所在，因而在临床的诊断、分析病情、制定治疗方案和判断药物疗效等方面均带有一定的局限性和盲目性。进一步检测乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）就可弥补上述之不足。HBVDNA的参考值定性标准为阴性，定量标准常州市三院为＜103copies/ml（拷贝/毫升），北京地坛医院为＜5×102copies/ml（拷贝/毫升）。 检测血清乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）的目的与临床意义主要有以下几点： （一）明确低水平乙肝病毒感染 血清中未检出乙肝表面抗原（HBsAg)，并不能除外乙肝病毒感染，仅有单一乙肝核心抗体（抗HBc）阳性血液有时亦可传播输血后乙肝。近年来，由于多聚酶链反应技术（PCR）的建立，凭借其无可比拟的灵敏性，乙肝表面抗原（HBsAg）阴性的乙肝病毒感染者亦不少见，许多血清乙肝表面抗原阴性的慢性乙肝患者，仍可在血清中检出乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）。这在我国的慢性乙肝群体中，乙肝表面抗原（HBsAg）阴性的乙肝病毒感染者亦占相当部分，此类患者称为“隐匿性慢性乙肝”。 （二）了解体内乙肝病毒复制水平及其传染性大小 乙肝表面抗原（HBsAg）携带者和乙肝患者，无论乙肝“两对半”检出为何种模式，只要乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA)阳性，就说明体内乙肝病毒复制较活跃、传染性较强。血清乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）含量越高，表明体内乙肝病毒复制越活跃、传染性也越强。血清乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）定性与定量检测能为临床医生判断患者病情和选择治疗方案提供重要依据。 （三）指导抗病毒治疗及疗效判断 慢性乙肝患者当血清ALT反复升高，乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）阳性时，就应进行抗病毒治疗。 四、“两对半”与乙肝病毒脱氧核糖核酸检测结果的不同组合及其临床意义 将以上介绍的乙肝病毒“两对半”检测结果与乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）的检测结果进行不同组合，其临床意义可直观地表现出来。
乙肝病毒与其他一切微生物一样，存在于日常生活的许多角落和场合，人们往往在不经意之间感染上乙肝病毒。据不完全统计，我国将有60%左右的人感染过乙肝病毒。但各人感染过乙肝病毒的后果各有不同，部分人（尤其是成年人）感染乙肝病毒后都会凭借自身正常的免疫能力将乙肝病毒彻底清除，不留后患；少数人（尤其年幼者）感染乙肝病毒后，由于自身免疫能力的缺陷，不能将乙肝病毒彻底清除，致使乙肝病毒滞留于体内，成为乙肝病毒携带者，到了一定时候，导致慢性乙肝，重者形成肝硬化，甚至演变为原发性肝细胞癌（HCC）。 《防治指南》提示：人感染乙肝病毒后，病毒持续6个月仍未被清除者称为慢性乙肝病毒感染。感染时的年龄是影响乙肝慢性化的最主要原因。乙肝病毒可以感染任何年龄的人，不同的感染方式和年龄有不同的自然过程。乙肝病毒感染后的慢性携带率与感染的年龄密切相关，年龄越小，慢性化的可能性越大。通常新生儿期感染乙肝病毒慢性化率为90%，5岁以下儿童感染乙肝病毒后的慢性化率为30%，而≥5岁人群感染乙肝病毒后的慢性化率为＜5%。 《防治指南》提示：乙肝病毒感染的自然史，一般可分为三个时期，即免疫耐受期、免疫清除期及非活动或低（非）复制期。 一、免疫耐受期 患者因免疫系统受到干扰或功能不足而无法在急性感染时将乙肝病毒清除而成为乙肝病毒携带者。这种对外来病原体不产生免疫反应的现象称为免疫耐受。在此期中由于机体免疫系统不对躲藏在肝细胞内的乙肝病毒发动攻击，宿主与病毒均和平共处相安无事。 免疫耐受期的主要特点是乙肝病毒复制活跃，血清乙肝表面抗原（HBsAg）和e抗原（HBeAg)阳性，乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）滴度较高（＞105拷贝/ml），血清谷丙转氨酶（ALT）水平正常，肝组织学无明显异常。 二、免疫清除期 免疫耐受是一个主动而可变的免疫步骤，在免疫耐受期的患者会随着时间推移而递减其对乙肝病毒的免疫耐受，逐渐会对乙肝病毒产生免疫清除反应，并使肝细胞受到损伤。临床上患者可有轻至中度的疲倦或不适感，但有许多人没有任何症状。血清乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）滴度＞105copies/ml（拷贝/毫升），谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）持续或间歇升高，肝组织学有坏死炎症等表现，严重者可出现黄疸甚至发生急性肝功能衰竭（重型乙肝）的临床表现。在病毒未被完全清除前，血清乙肝e抗原（HBeAg）及乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）仍阳性，但滴度较免疫耐受期时低。 三、非活动或低（非）复制期 当机体免疫系统将绝大多数的乙肝病毒消灭之后便进入此期。这时，病毒数量极少，故血清乙肝病毒e抗原（HBeAg)及乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）多转为阴性，乙肝e抗体（抗HBe）阳性。由于机体免疫反应已经停止，血清谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）均恢复正常，肝组织学无明显炎症。所以有的资料称为感染后恢复期。但乙肝表面抗原（HBsAg）仍持续阳性。阴转率极低，最多为1％~2%。有资料称＜8%。 《防治指南》提示：在青少年和成人期感染HBV者中，仅5%~10%发展成慢性，一般无免疫耐受期。早期即为免疫清除期，表现为活动性慢性乙型肝炎；后期为非活动或低(非)复制期，肝脏疾病缓解。无论是围生(产)期和婴幼儿时期，或是在青少年和成人期感染HBV者，在其非活动或低(非)复制期的HBV感染者中，部分患者又可再活动，出现HBeAg阳转；或发生前C或C区启动子变异，HBV再度活动，但HBeAg阴性，两者均表现为活动性慢性乙型肝炎。 儿童和成人HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者中，于5年和10年后发展为非活动或低(非)复制期的比例分别为50％和70％。在我国和亚太地区对非活动或低(非)复制期慢性HBV感染者自然史的研究尚不充分，但有资料表明，这些患者可有肝炎反复发作。对一项684例慢性乙型肝炎患者的前瞻性研究表明，慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为2．1％。另一项对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者进行平均9年(1～18．4年)随访，进展为肝硬化和HCC的发生率分别为23％和4．4％。发生肝硬化的高危因素包括病毒载量高、HBeAg持续阳性，ALT水平高或反复波动、嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。HBeAg阳性患者的肝硬化发生率高于HBeAg阴性患者。 慢性乙型肝炎患者中，肝硬化失代偿的年发生率约3％，5年累计发生率约16％。慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5年病死率分别为0％～2％、14％~20％和70％~86％。其影响因素包括年龄、血清白蛋白和胆红素水平、血小板计数和脾大等。自发性或经抗病毒治疗后HBeAg血清学转换，且HBVDNA持续转阴和ALT持续正常者的生存率较高。 HBV感染是HCC的重要相关因素，HBsAg和HBeAg均阳性者的HCC发生率显著高于单纯HBsAg阳性者。肝硬化患者发生HCC的高危因素包括男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV或HDV感染、持续的肝脏炎症、持续HBeAg阳性及HBVDNA持续高水平(≥105拷贝／毫升)等。在6岁以前受感染的人群中，约25％在成年时将发展成肝硬化和HCC。但有少部分与HBV感染相关的HCC患者无肝硬化证据。HCC家族史也是相关因素，但在同样的遗传背景下，HBV病毒载量更为重要。
《防治指南》提示：根据乙肝病毒感染者的血清学、病毒学、生化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性乙肝病毒感染分为携带者（慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者）、隐匿性慢性乙肝、慢性乙肝（HBeAg阳性慢性乙肝、HBeAg阴性慢性乙肝）、乙型肝炎肝硬化（代偿期肝硬化、失代偿期肝硬化）。 HBV感染急性HBV感染急性乙肝 （彻底清除HBV） 痊愈不留隐患慢性HBV感染 隐匿性慢性乙肝携带者 慢性HBV携带者 非活动性HBsAg携带者 慢性乙肝HBeAg阳性 慢性乙肝HBeAg阴性 慢性乙肝乙型肝炎肝硬化代偿期 肝硬化失代偿期 肝硬化 HBV感染可分为急性感染和慢性感染两种。急性HBV感染的结局有两种可能：一种是发生急性乙肝，另一种是慢性HBV感染。慢性HBV感染的转归有四种：一是携带者，携带者又分慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者两类；二是隐匿性慢性乙肝；三是慢性乙肝，在慢性乙肝中又分HBeAg阳性慢性乙肝和HBeAg阴性慢性乙肝两类；四是乙型肝炎肝硬化，在乙型肝炎肝硬化中又可分代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化两类。 在我国，感染过HBV的人数达57.6％，他们大多数是在不知不觉中感染上的，却又极少成为真正的乙肝患者，基本上都是一过性感染。成年人机体免疫功能健全和完善，病毒一旦进入体内，凭借自身强有力的免疫识别和防卫能力，即可将HBV彻底清除，不留隐患，他们可能在日后的某一次体检化验时，发现乙肝病毒的表面抗体（抗HBc）为阳性，获得了较持久的免疫能力。最能说明成人不怕乙肝病毒感染的实例是与乙肝患者零距离密切接触的配偶很少得乙肝，这主要就是成人所具有正常的免疫机制，使得HBV无可奈何。 乙肝病毒入侵人体后，约20％的感染者要发病，表现为典型的急性黄疸型或急性无黄疸型乙肝的临床经过。绝大多数急性乙肝患者预后良好，病毒彻底被清除，不留隐患；尚有一部分患者由于病原及机体免疫方面的原因，特别是未成年人、儿童、母体垂直感染的婴儿基本上属慢性HBV感染，而成年人由于症状不明显，误诊、漏诊或急性乙肝恢复期生活方式不注意等，也可演变为慢性HBV感染；约10％的乙肝病毒感染者常由急性乙肝变为慢性乙肝或一开始就表现为慢性乙肝。一般认为，临床上若发现转氨酶持续升高超过1个月不降者，急性期乙肝病毒表面抗原阳性在12周以上，乙肝病毒e抗原阳性在8～10周以上不转阴者，就可发展成为慢性乙肝。
几十年以前医学家们就怀疑引起肝炎的罪魁祸首可能是病毒，因为在实验中发现它们可以通过非常小的微孔，可是人们却不能将这些病毒分离培养出来以供研究。1965年，人类终于在澳大利亚土著人的血清中发现了第一个肝炎病毒的抗原成分，当时这种蛋白被命名为澳大利亚抗原（简称澳抗），后来进一步认识到它就是乙肝病毒的表面抗原（HBsAg）。自此，对乙型肝炎的研究势如破竹，病毒的其他部分很快被发现了：1970年观察到了完整的乙肝病毒颗粒；1971年病毒被分离，并展现了病毒的表面和核心；1972年，认识到乙型肝炎e抗原（HBeAg）是病毒核心的一部分，与病毒的感染性有关。于是乙肝病毒就这样露出了它的庐山真面目。 在电子显微镜下检查乙型肝炎患者的血清可发现三种颗粒：①小球形颗粒，直径22nm；②管形颗粒，直径22nm，长度在50～700nm之间；③大球形颗粒（即Dane颗粒），直径42nm。其中前两者是HBV在肝细胞中增殖合成过程中的病毒外壳，而不是完整的HBV颗粒；后者才是完整的HBV颗粒，具有感染性。 Dane颗粒具有双层核壳结构，外壳相当于包膜，含有HBV表面抗原（HBsAg）、多聚人血清白蛋白受体（PHSA-r）和Pre-s抗原。内部为直径28nm的核心颗粒，核心颗粒表层叫做核衣壳，含有HBV核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg），颗粒内部有HBV的DNA和DNA多聚酶。打个比方，Dane颗粒的结构就类似于核桃，它的蛋白质外壳相当坚硬，主要成分就是表面抗原，这好比核桃的外壳；最内层的HBV的DNA和DNA多聚酶就好比核桃肉；而含有乙肝病毒核心抗原和e抗原的一层就相当于核桃肉外头黄褐色的果皮了。
干扰素治疗乙肝已经经历了10余年的历程，积累了众多经验，药物也从普通干扰素α发展到长效干扰素(聚乙二醇干扰素)，总体来看，干扰素治疗乙肝具有疗效明确，一旦获得应答，较少发生变异和反弹现象，是目前无法替代的有效药物之一。综合大量循证医学资料表明：乙肝病毒e抗原阳性患者经普通干扰素α(普通IFNα)治疗4～6个月后，治疗组和未治疗组乙肝病毒DNA转阴率(杂交法)分别为37％和17％，乙肝病毒e抗原转阴率分别为33％和12％，乙肝病毒表面抗原转阴率分别为7.8％和18％，其疗效与基线血清谷丙转氨酶水平和肝组织学病变程度呈正相关。有关乙肝病毒e抗原阴性患者的4次随机对照试验表明，治疗结束时应答率为38%～90％，但持久应答率仅为10％～47％(平均24％)。有报道，普通干扰素α疗程至少1年才能获得较好的疗效。普通干扰素α(500万单位皮下注射，每日1次)治疗慢性乙型肝炎患者，其中部分患者可出现谷丙转氨酶升高，少数患者甚至出现黄疸。治疗代偿期乙型肝炎肝硬化患者时，肝功能失代偿的发生率＜1％。失代偿期肝硬化患者禁用干扰素治疗。 国际多中心随机对照临床试验显示，用聚乙二醇干扰素α2a(PegIFNα2a)(40KD)治疗乙肝病毒e抗原阳性慢性乙型肝炎(87％为亚洲人)48周并停药，随访24周，乙肝病毒e抗原血清学转换率为32％；乙肝病毒e抗原阴性患者(60%为亚洲人)治疗48周后随访24周，乙肝病毒DNA＜2×104拷贝/毫升的患者为43％，随访48周时为42％。亚太地区一项Ⅱ期临床研究显示，每周1次聚乙二醇化干扰素α2a(40KD)治疗24周，随访24周时的乙肝病毒e抗原血清学转换率高于普通干扰素α(32％∶25％）。单用聚乙二醇干扰素α2b(12KD)或与拉米夫定联合应用治疗乙肝病毒e抗原阳性慢性乙型肝炎52周，停药后随访26周，两组乙肝病毒e抗原血清学转换率均为29％。聚乙二醇干扰素α2a(40KD)在我国已被批准用于治疗慢性乙型肝炎。 对普通干扰素α治疗后复发的患者，再用普通干扰素α治疗仍可获得疗效，亦可换用其他普通干扰素α亚型、聚乙二醇干扰素α2a或核苷(酸)类似物(如拉米夫定、阿德福韦或恩替卡韦等)治疗。
应用PCR(聚合酶联反应技术)或斑点杂交技术检测乙肝病毒脱氧核糖核酸(英文简作HBVDNA)是近几年研究出的、并在临床逐渐推广使用的乙肝病毒检测指标，具有不可替代的重要意义。乙肝病毒脱氧核糖核酸是乙肝病毒复制、传递遗传信息的基本物质，它决定了病毒感染力、传染性的大小，主要存在于肝细胞核内(称为整合型脱氧核糖核酸)，当病毒进行复制时，部分乙肝病毒脱氧核糖核酸也可出现在肝细胞及血清中(称为游离型脱氧核糖核酸)，现在利用核酸分子杂交技术和聚合酶联反应技术(PCR）可以检测到血清中游离型乙肝病毒脱氧核糖核酸的含量，从而使乙肝病毒的检测技术达到一个新的水平。乙肝病毒脱氧核糖核酸检测的临床意义十分重要，它和乙肝病毒三系统检测(俗称“三对半”)成为乙肝病毒检测相互配合、相互弥补，共同完善乙肝诊断的“黄金搭档”。 以下简述检测乙肝病毒脱氧核糖核酸的临床意义： 1发现和鉴定非典型的乙肝病例原先诊断乙肝主要靠测定乙肝病毒表面抗原(俗称“澳抗”)和“两对半”，如果表面抗原为阳性，才可确诊，现在看来这种确诊方法有一定缺陷，它可能使相当一部分乙肝患者漏诊，最新研究结果表明：乙肝“大三阳”是经典的、典型的乙肝模式，但是仍有多种非典型的、古里古怪的乙肝病毒表现形式存在，它们的特点是表面抗原为阴性，有时“两对半”检查，只有核心抗体为阳性，甚至于“两对半”检查全为阴性，但是却有乙肝症状，肝功异常，进一步检查HBVDNA很可能为阳性。导致这些古怪乙肝病例出现的原因主要是乙肝病毒高度变异的结果，而乙肝病毒脱氧核糖核酸检测犹如一把“魔镜”，依然可以识别出这些古怪的乙肝。 2判断乙肝病毒阴转后的结果以往认为乙肝“大三阳”转为“小三阳”是病情好转、传染力降低的标志，现在发现并非完全如此，一部分转阴可能是病情好转的标志，另一部分可能预示着病情恶化的开始，好转者一般检查乙肝病毒脱氧核糖核酸为阴性，肝功能完全正常；恶化者检查乙肝病毒脱氧核糖核酸始终为阳性，肝功能反复异常，乙肝病毒脱氧核糖核酸检测的结果至关重要。 3评定乙肝病毒携带者的实际状况在我国乙肝病毒携带者超过1亿多人，一般认为只要肝功长期保持正常，没有明显症状，都可称为乙肝病毒携带者，但是细分起来，又有所不同，预后良好、病情稳定的病毒携带者检查结果为乙肝病毒e抗原和乙肝病毒脱氧核糖核酸同为阴性，这种情况一般不用药物治疗。
干扰素是一组具有抗病毒作用和免疫调节作用的蛋白质。人体内很多细胞可以分泌干扰素，不同的细胞分泌的干扰素其分子结构和作用也不尽相同，白细胞分泌的干扰素叫α干扰素，抗病毒作用最强，目前应用最多的治疗乙肝的干扰素就是利用先进的技术，生物人工合成的α干扰素。据研究，人体在感染病毒后最早产生的抗病毒物质就是干扰素，干扰素可以直接杀伤病毒，其作用机制是这样的：首先干扰素同细胞表面的干扰素受体结合，然后诱导细胞产生一系列的效应蛋白，例如蛋白激酶、Mx蛋白（抗病毒蛋白）等，这些效应蛋白再通过一系列的变化，最后导致病毒颗粒的裂解或抑制病毒的复制，注射干扰素几小时后，就可见到血中病毒滴度直线下降。干扰素对人体的免疫系统具有广泛的调节作用，而以免疫增强为主。例如可以增强吞噬细胞的活性，促进细胞因子的分泌等。当免疫系统功能增强后，又可以促进对病毒的清除作用。干扰素对于乙肝患者发生增殖的成纤维细胞及基质产生细胞也有抑制作用，这样就可以直接抑制肝脏的纤维化，使纤维组织减少。由于干扰素的抗增殖作用，干扰素还被发现可用于预防肝癌。近年来许多研究发现，在肝硬化和肝癌高发人群中应用干扰素能明显减少肝癌的发病率。干扰素虽然可以杀灭病毒，但是需要通过机体免疫识别功能相配合，因此，并非每一个乙肝患者都可以使用干扰素，使用干扰素要严格掌握适应证，即慢性乙肝“大三阳”患者，转氨酶升高80～200单位/升，没有黄疸，没有肝硬化。不符合适应证者不能勉强使用。
袁某，男性，30岁，自幼患乙肝，20岁之前，几乎每年复查肝功1次，肝功均正常。去年夏天因工作劳累后出现乏力不适，休息后不能缓解，纳差，饭量由原来的6两减为5两，袁某开始紧张，到当地医院就诊，化验转氨酶升高到正常2～3倍，总胆红素正常水平，乙肝五项提示“大三阳”，乙肝病毒定量高，当地医院诊断为“病毒性肝炎乙型、慢性、轻度”，在医生建议下，袁某除进行保肝、降酶治疗外，还采取干扰素抗病毒治疗。但今年春天，袁某发现自己的脖子变得比原来粗了，偶有心慌感觉，遇事也容易激动了。袁某赶紧到内分泌科就诊，经过系统化验、检查，专家认定袁某得了“甲亢”。而且与药物有关。袁某纳闷，怎么打干扰素治疗肝炎反而治出甲亢来了?袁某想自己除了间断运用保肝药物之外，就是坚持使用干扰素治疗。难道问题出在干扰素身上。 的确，干扰素有诸多副作用。因个体差异，在每位患者身上表现不同。一般副作用包括： 1流感样症状是干扰素最常见的不良反应，发生在干扰素治疗早期。患者可出现发热、寒战，文献统计，100％患者出现发热，体温多在38～40℃，多发生在用药4～8小时内，持续4～12小时。通常2周内发热消失。可伴随头痛、肌肉痛，神经痛等神经肌肉症状，一般予物理降温，症状明显者可予解热镇痛剂，前列腺素合成抑制剂(吲哚美辛等)减轻症状。 2骨髓抑制表现为全血细胞减少，特别是白细胞、血小板下降，以疗程第18周为甚。口服利血生、鲨肝醇、维生素B6、维生素B4等药物或使用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(RhGMCSF)治疗可以纠正。有些患者还会出现食欲不振，恶心，味觉异常，腹泻，便血，罕见呕吐，肝损害等消化道症状。 3内分泌代谢异常表现为甲亢、甲状腺功能低下、甲状腺炎；糖耐量异常或糖尿病加重；脂肪肝。 4精神神经损害表现为头晕、头痛，抑郁、失眠，幻听、幻觉，视力障碍，定向力障碍，健忘等。其抑郁状态可导致自杀倾向。 5循环系统影响常见的是窦性心动过速及心律失常，其中以室上性心律失常多见，很少出现室上性心动过速或心室纤维颤动。 6肾损害主要表现为蛋白尿。急性肾衰和肾病综合征较少，停药后一般可以纠正。 7.呼吸系统影响并用小柴胡汤部分患者出现间质性肺炎，多发于40～60岁的妇女。表现为干咳、劳力性呼吸困难、发热等，实验室检查可见血沉增快，LDH升高，CRP阳性。胸部X线片表现为网状颗粒样阴影，可以确诊。一旦确诊，应立即停用干扰素，同时给予类固醇激素冲击治疗。罕见出现呼吸窘迫综合征。 8.皮肤病变治疗晚期常出现脱发。躯干及四肢可出现暂时性斑丘疹、弥漫性红斑、甚至出现Sjogrens综合征，可以诱导或加重银屑病。干扰素引起的脱发属一过性，可采用降低头部温度以减少血液流向毛细血管内。 9.自身免疫性疾病可出现自身免疫性肝炎、糖尿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、粒细胞减少症。血清学检查可出现自身免疫抗体或抗体效价升高。如抗DNA抗体、胰岛素抗体、自身免疫六项、血小板抗体检测等。 10.眼疾病常常出现眼底白斑和出血，其他有眼震、静脉闭塞、青光眼等，且有失明报道。 11过敏少数患者在干扰素治疗期间会出现过敏现象。 在选择使用干扰素抗病毒治疗时一定要注意详细询问患者既往病史及家族史。对于有精神病、自身免疫性疾病、糖尿病、甲状腺功能、心肺肾功能不良、牛皮癣、眼底病变患者要慎用INF。注意动态监测T3、T4、TSH、血常规、肾功能、血糖、自身抗体，定期行胸片、心电图、眼底检查及对患者精神状态进行评估。这样才能早期发现干扰素的副作用，及时处理，使INF更好发挥其安全有效的治疗作用。
英国《新科学家》周刊网站9月30日报道过度饮酒不光会使你思维迟钝，还会削弱你的免疫系统,使你更容易感染包括艾滋病病毒在内的多种病毒。 为了研究酒精如何影响免疫系统,马萨诸塞大学医学院的真吉·绍博及其同事将单核细胞(直接参与抵抗感染的白细胞)放入模拟病毒和细菌的化学物质中。其中一半的细胞同时还被浸在酒精中,酒精的浓度相当于一个人连续一周每天饮酒4到5杯的程度。 酒精损伤了单核细胞的抵抗能力。当那些酒精超标的细胞接触到模拟的病毒时,它们产生的抗病毒信号分子——I型干扰素的量仅为未接触酒精的单核细胞的四分之一。 “干扰素是关键,是对任何病毒感染作出的首要反应,”绍博说:“没有它就无法消灭病毒。” 在模拟细菌环境的试验中,那些“喝醉”的单核细胞表现更糟。不仅产生的干扰素少了一半,它们还过度产生了一种叫作肿瘤坏死因子α的炎性化学物质。尽管这种化学物质对激发针对细菌的炎性反应很重要,但过度制造它也会损坏组织。 绍博说,这一研究结果与医疗记录有关长期酗酒的艾滋病感染者比不饮酒者死亡更快的证据相符。此前也有研究显示,酗酒者的免疫系统对癌症的警惕性也更差。 澳大利亚阿德莱德大学的马克·哈钦森说,这一研究结果与尸检显示的长期酗酒者血液中免疫物质低于正常水平的数据相符。 在本周发表的另一项研究中,哈钦森及其同事用老鼠做实验发现,大脑中的单核细胞与酗酒者的迟钝可能有关系。 // “我们研究的是大脑免疫细胞,其对酒精的反应似乎与血液免疫细胞不同。”哈钦森说。 他的研究小组发现,阻断大脑中单核细胞的一个抗菌受体可以防止老鼠在接触酒精后变得迟钝。 （责任编辑：王健淇）
判断自己对乙型肝炎是否具有免疫能力，必须进行血清HBV标志物检测，如果抗HBs阳性，则表明对乙型肝炎具有免疫力，反之不具有免疫力。
日常生活中，难免接触乙肝患者或乙肝患者用过的东西，例如陪护乙肝患者时接触到患者的血液或体液；不小心被乙肝患者用过的针头或针灸针刺中；与乙肝患者发生性接触、接吻；使用了乙肝患者用过的医疗器具、生活用具等。乙肝患者的血液和体液(汗液、尿液、唾液和精液等)都含有乙肝病毒，如果意外接触到这些带有乙肝病毒的血液和体液，有可能导致乙肝病毒感染，没有注射过乙肝疫苗或没有自然产生保护性抗体的人，就会引起乙肝发病，有的人会转化为慢性病毒携带者，终身被乙肝困扰。正常人如果平常意外接触乙肝病毒而被感染该咋办?如果接触者从未接种过乙肝疫苗或未完成全程乙肝疫苗接种者，一旦意外接触乙肝病毒，应在接触后24小时以内，及时注射高效价乙肝免疫球蛋白(效价滴度＞200国际单位)，等到2天后，再在不同的注射部位(最好是上臂三角肌)接种1次乙肝疫苗，过1个月后和6个月后，分别再接种1次乙肝疫苗，目前国内使用的基本都是基因工程乙肝疫苗，每支5μg，1次1支即可。如果接触者已接种过乙肝疫苗，但未按要求进行全程免疫，应在免疫球蛋白之后，重新按0、1、6方案进行乙肝疫苗的接种。对于已经按要求全程接种过乙肝疫苗的接触者，如果保护性抗体——乙肝病毒表面抗体始终存在，而且抗体滴度较高，说明机体处于免疫应答状态，虽然有乙肝病毒侵入，但是不会造成感染发病。如果表面抗体滴度较低，可以加强注射1支乙肝疫苗。如果打过乙肝疫苗，但是始终没有产生抗体者，需要尽早注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗各1支。 乙肝免疫球蛋白是一种具有高滴度乙肝病毒表面抗体的球蛋白，对乙肝病毒感染有快速预防作用。成人皮肤、黏膜的伤口一旦感染乙肝患者的血液或体液后，24小时内注射乙肝免疫球蛋白，免疫力可持续3周，所以在3周内，再给予乙肝疫苗接种，可以提高预防效果，刺激机体产生乙肝病毒表面抗体。对于“大三阳”孕妇，妊娠的第7、8、9个月分别注射1支乙肝免疫球蛋白，待新生儿出生后，立刻注射1只乙肝免疫球蛋白，过半个月或1个月后，再按0、1、6方案接种乙肝疫苗，可以有效阻断母婴传播，对新生儿保护率可达97％。乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗联合应用阻断乙肝母婴垂直传播是我国计划免疫法规和《病毒性肝炎防治方案》规定的，具有法律效应，其效果和作用是不容置疑的。预防乙肝的最佳免疫方案是乙肝疫苗与乙肝免疫球蛋白联合使用，前者承担主动免疫预防作用，后者担负被动免疫预防作用，两者相辅相成、相得益彰，正确合理的配合使用才能达到完满的预防效果。但是，多年以来，由于乙肝免疫球蛋白生产质量控制及一些技术环节未能过关，致使该药一度缺乏，长期以来，乙肝疫苗单枪匹马地应用于临床，乙肝预防的成功率有所下降。乙肝免疫球蛋白是血制品，曾引起争议，重要原因是未经严格筛选的血制品很可能潜伏有乙肝、丙肝或艾滋病病毒，通过注射乙肝免疫球蛋白有可能引起其他病毒的感染。但是现在使用的乙肝免疫球蛋白非常安全，高效价乙肝免疫球蛋白是乙型肝炎疫苗免疫健康人后采集的高价血浆，经低温乙醇分离提取，结合低pH孵放病毒灭活处理的高效价乙型肝炎免疫球蛋白制剂，抗体效价不低于100国际单位／毫升。乙肝免疫球蛋白进入人体与乙型肝炎病毒形成免疫复合物，中和乙型肝炎病毒(HBV)颗粒，并产生一系列的免疫反应，最终清除乙型肝炎病毒。 乙肝免疫球蛋白注意事项：只限肌内注射，不得用于静脉注射。与乙肝疫苗同时使用时，不能同时使用同一注射部位，应该一个在左臂三角肌，一个在右臂三角肌。新生儿在大腿前外侧肌肉。应一次注射完毕，不得分次使用。保存于2～8℃暗处，在有效期内使用。
乙肝病毒普遍存在于社会的每个角落，比如流通的人民币、医疗器械、门把手，医院的公共设施污染率更高，尤其是乙肝患者使用过的器具携带病毒的概率更大，这些污染源成为传播乙肝病毒的途径之一，因此，搞好日常乙肝病毒的消毒处理对控制乙型肝炎的传播有十分重要的意义。研究发现乙肝病毒对多种常用消毒方法都是敏感的。热力消毒98℃ 2分钟即可使乙肝病毒灭活，失去感染性;常用的含氯制剂，如0.5％次氯酸钠1分钟即可使乙肝病毒的脱氧核糖核酸聚合酶灭活；过氧乙酸(过醋酸)、环氧乙烷、碘制剂及戊二醛对乙肝病毒的灭活作用既肯定又确切，且配制容易，使用方便，都是值得推广的消毒方法。那么，日常生活中对于不同物品的乙肝病毒消毒选用什么方法? 1煮沸消毒煮沸100℃ 1分钟，就可使各种肝炎病毒失去传染性和活力，煮沸15～20分钟就可把肝炎病毒杀死。可用于消毒病人用过的餐具和棉纺织品，如毛巾、浴巾、衣服、床单、被褥等。病人剩菜剩饭亦可煮沸后再弃去。但是，塑料制品、合成纤维、皮毛制品不宜用此法消毒。 2高压蒸汽消毒压力在15磅,15～30分钟可将肝炎病毒杀死。适用于注射针头、搪瓷餐具、茶具、玻璃器皿、医用器械、敷料、钱票等耐高压的物品。家庭中可用高压锅代替，用高压锅待冒气盖阀后20分钟亦达到消毒目的。 3漂白粉消毒对于病人用过的厕所、马桶、垃圾，可用3％的漂白粉上清液喷雾，便具可用此液浸泡1小时。(取漂白粉3g，加水至100ml，待澄清后取上清液使用)。较稀吐泻物加1／5漂白粉干粉搅拌后置2小时，较稠吐泻物1份加10％～20％漂白粉液2份搅拌后置2小时。 4过氧乙酸消毒2％过氧乙酸可用于房屋、窗、地面、木制家具、玩具消毒。室内喷雾，封闭30分钟(取原液2ml加水98ml)。把2％过氧乙酸稀释10倍配成0.2％的过氧乙酸用于浸泡手2分钟，可达消毒目的。 5戊二醛消毒取25％的戊二醛原液8ml加水至100ml配制成2％浓度溶液，用碳酸氢钠溶液调pH值至7.7～8.3。可用于人体的各种医疗器械，导管等，一般浸泡1～2小时。对于大型医疗器械，如CT，核磁共振、电镜等可用5％浓度的戊二醛进行擦拭消毒。 6环氧乙烷气体消毒和甲醛溶液消毒对于肝炎病人用过的具有传染性的衣物、被褥、书籍、化验单、病历、报纸、人民币、书信等的消毒。以及眼科用的人造晶体，心脏人造瓣膜、置入起搏器、地下文物等均可用环氧乙烷或甲醛溶液熏蒸的方法进行消毒。具体方法是把所要消毒的东西放在封闭的箱子内，箱内放入环氧乙烷0.4kg／m3体积，或放甲醛溶液100ml／m3体积，封闭起来进行熏蒸，时间为12～ 24小时。 7.洗消液消毒市售的伏安静(洗消液)、健之素、食其净33，84肝炎洗消液等，均为含氯消毒剂。其共同的特点是即可消毒又可去污，且价格便宜。使用方便。 8.对医务人员和密切接触肝炎患者的家属主张接触后先用肥皂和流动水洗手，起码2遍，尽量减少手上皮肤沾染的乙肝病毒；再用0.1％～0.5％过氧乙酸或含二百万分之一的有效碘的碘伏泡手1～2分钟；一般常用消毒液，如苯扎溴铵、氯己定、来苏水等对乙肝病毒消毒效果不好。
感冒(俗称“伤风”)为临床上常见的外感疾病。主要是感受风邪所致，多发于气候突、冷暖失常之时。 初起，一般多见头痛、畏寒、鼻塞、流涕、喷嚏、声重，继而发热、咳嗽、喉痒或咽痛等。重则恶寒(甚至寒战)、高热、头痛、周身疼痛、疲乏等。属于“时行感冒”，若无复感新邪，病程在5—10日。 1、丹麦花果茶治感冒养容颜 丹麦的花果茶是由水果搭配花卉精制而成的，据说已有数百年的历史。一般欧洲人喜欢喝咖啡，但对丹麦人来说，花果茶是他们饮食生活中重要的部分，不但丹麦老人和儿童喜欢喝，丹麦妇女也将此茶视为一种不可或缺的美容养颜佳品。 丹麦花果茶含有大量维生素C，而且其中的各种水果和花卉各具特性。 其中葡萄味甘，性平，补肝肾，益气血，生津液，利小便；苹果味甘、性凉，生津止渴，清热除烦，益脾止泻，同时还治大便干燥；番木瓜、柑橘皮消食健胃，增进食欲；蔷薇花味苦、性凉，清热利湿，祛风、活血、解毒；玫瑰花味甘、性温，行气解郁，和血止痛。种种功效不一而足，都与调和脾胃之气有关。 花果茶一般由热带木槿花、葡萄、苹果、酸味李子、蔷薇花、番木瓜、芒果、柑橘皮、矢车菊、罗马甘菊及玫瑰花等无任何污染的花果组成。 花果茶之所以能治感冒，是茶本身所含的活性维生素C在起作用，维生素C能够提高免疫力，使人体增强抗病能力。喝一杯花果茶，实际上就等于喝了一杯新鲜果汁。 在丹麦，常常有人把花果茶当作配合药物治病的辅助方法，认为这样能够缩短病程。她还说，一些消化不良的人在喝茶的同时，连果肉也吃下去，因为它能促进胃肠蠕动，帮助排除体内毒素，防止大便干燥。而她本人经常饮用这种茶主要是为了排毒养颜，避免脸上长出令人讨厌的小疙瘩。 除“花果茶”之外，丹麦人还把水果单独加工，制作成袋泡茶，比如：葡萄袋泡茶、橙子袋泡茶、草莓袋泡茶、苹果袋泡茶等。这些茶泡法更简单，只要往杯子里一放即可。 2、生姜抗衰老护心脏治感冒 生姜又称鲜姜，黄姜，有独特的辛辣芳香，是一种常用的调味品，它能使各种菜肴鲜美可口，味道清香。吃饭不香或饭量减少时吃上几片姜或者在菜里放上一点嫩姜，都能改善食欲，增加饭量，所以俗话说：“饭不香，吃生姜”。 生姜的辣味成分主要有姜酮、姜醇、姜酚三种，它们具有一定的挥发性。能增强和加速血液循环，刺激胃液分泌，帮助消化，有健胃的功能。生姜还具有发汗解表、温中止呕的功效，着凉、感冒时熬些姜汤喝，能起到很好的治疗作用。 每次10克左右。食用过多则大量姜辣素在经肾脏排泄过程中会刺激肾脏，产生口干，咽痛、便秘等症状。生姜有解毒杀菌的作用。吃松花蛋或鱼蟹等水产时，应放上一些姜末、姜汁。老年人常吃生姜可除“老年斑”。有内热者忌食。烂姜、冻姜不要食用，因为姜变质后会产生致癌物。 优质生姜应完整饱满，节疏肉厚，无须根，无损伤，无烂顶。无黑心。生姜喜阴湿暖，忌干怕冷。适宜存贮温度为12~15℃。 3、每天喝杯菠萝汁可有效预防感冒 据报道，营养学家现在又发现美味的菠萝不仅可以减肥美容，而且还可以有效预防感冒。 菠萝几乎含有所有的人体所需的维生素、16种天然矿物质，并能有效帮助消化吸收。 菠萝减肥的秘密在于它丰富的果汁，能有效地分解脂肪。菠萝还可以帮助人解决消化吸收的顾虑。菠萝蛋白酶能有效分解食物中蛋白质，增加肠胃蠕动。 值得一提的是，菠萝含有的丰富维生素B能有效地滋养肌肤，防止皮肤干裂，滋润头发的光亮，同时也可以可以消除身体的紧张感和增强肌体的免疫力。因此，建议每天有效地在食物中搭配食用菠萝或饮用菠萝汁。 // 但是切忌过量或食用未经处理的生菠萝。因为它容易降低味觉，刺激口腔粘膜；其次它容易导致产生菠萝蛋白酶，对这种蛋白酶过敏的人，会出现皮肤发痒等症状。 最后研究提示，发烧、咳嗽、嗓子疼都是感冒最明显的症状，除了躺在床上安静地休息，不妨饮用一杯新鲜的菠萝汁，它有降温的作用。菠萝中含有的菠萝蛋白酶可以帮助感冒患者缓解嗓子疼和咳嗽的症状。 （责任编辑：王健淇）
由母婴传播所引起的HBV感染约占我国婴幼儿HBV感染的1／3，是我国乙型肝炎高发的一个重要因素。目前认为HBV母婴传播包括宫内传播、产时传播和产后传播。 （1）宫内感染：HBV通过胎盘，使胎儿受到感染。乙型肝炎病毒抗原阳性孕妇的胎儿宫内感染率为5%～15%。宫内感染以经胎盘传播为主，同时可能存在经阴道的上行感染和其他途径感染。HBV经胎盘感染胎儿的时间主要发生在孕中期之后，到孕晚期滋养层逐渐变薄，使HBV更容易突破胎盘屏障，所以越接近分娩期，母婴传播率越高。普遍认为，宫内感染率与孕妇HBVDNA水平呈正相关。孕妇HBsAg和HBeAg双阳性和HBVDNA阳性都增加了宫内传播的风险。 （2）产程感染：主要是指分娩时胎儿通过产道过程中，吞咽含有HBV的母血、羊水和产道分泌物等以及分娩过程中因子宫收缩使胎盘绒毛毛细血管破裂，或因胎头吸引及产钳助产操作时损伤新生儿皮肤黏膜，少量母血渗入胎儿血循环中而造成的感染。 （3）产后感染：是指通过接触母亲唾液、母乳喂养和其他生活上的密切接触而传播HBV。