1干扰素治疗的绝对禁忌证妊娠期间、乙肝患者有精神病史(如严重抑郁症)、未能控制的癫、未戒断的酗酒或吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病(如干燥综合征等）、失代偿期肝硬化(晚期肝硬化，有过腹水、上消化出血等并发症)、有症状的心脏病、治疗前中性粒细胞计数＜10×109/L和治疗前血小板计数＜50×109／L。所谓绝对禁忌证就是遇到以上这些情况，绝对不能使用干扰素进行治疗的，一旦硬性治疗可能会导致严重的后果，甚至于威胁到患者的生命。 2干扰素治疗的相对禁忌证甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的高血压、总胆红素＞51μmol/L特别是以间接胆红素为主者。相对禁忌证是指使用干扰素治疗有可能加重原发病，所以遇到上述问题时，一定要谨慎从事，非要进行抗病毒治疗，可以首先选择核苷类药物。
人体为了维持生命活动，需要碳水化合物、脂质、蛋白质、维生素、矿物质这五大营养素。每种食物当中所含各种营养素的比例都不相同，很难从每天食用的食物中精确算出各营养素的含量。所以，均衡饮食最方便的方法就是“全面摄取多种食物”，也就是说，食物的种类多多益善。 7种营养素功能及食物来源 日常主食、主菜和配菜的搭配范例 苹果和牛奶必不可少 主要补充维生素和矿物质：一天喝一杯牛奶或酸奶，能够补充人体所需要的钙质，而苹果可以提供给我们维生素、矿物质、抗氧化物质。 主食：鸡蛋炒饭 主要补充碳水化合物：比如米饭、面食等，每餐都吃适量的主食能够防止过多地摄入脂质和蛋白质。 主菜：一盘鱼类 主要补充蛋白质和脂质：肉、鱼、蛋、大豆制品之中每天至少要食用一种，烹调时加上油，就可以补充到足够的蛋白质和脂质。 配菜：蒜蓉西蓝花 主要补充维生素、矿物质、膳食纤维和抗氧化物质：这是以蔬菜为中心的配菜，也可以用蘑菇、海藻等替代，以便补充各种维生素。
（一）脂肪肝的诊断 乙肝最容易发生脂肪肝。肝炎后脂肪肝是肝炎病人长期食用高糖、高脂肪和肥胖综合作用的结果。大量的糖进入肝脏，超过肝脏将其合成糖原贮备能力，使相当量的糖经代谢转化为酰辅酶A，进而合成脂肪酸，摄入的糖越多，合成的脂肪酸越多，越易形成脂肪肝；进入脂肪类食物越多，造成过多的中性脂肪（三酰甘油）在肝内堆积而形成脂肪肝。其特点主要有：①肝炎后病人明显发胖；②一般情况良好，食欲佳；③血清ALT轻、中度升高，常规肝功能检查其他项目多正常；④血脂含量升高；⑤超声波检查呈脂肪肝波形；⑥确诊有赖肝穿刺病理检查。 （二）肝炎后高胆红素血症的诊断 肝炎后高胆红素血症属肝炎良性后遗症，其发病机制可能是肝细胞葡萄糖醛酸转移酶活性降低。临床表现为黄疸常有轻微波动，血清胆红素多以间接胆红素升高为主；肝功能其他指标基本正常。
无黄疸、大三阳、乙肝病毒-DNA阳性、转移酶高出正常2-10倍，肝穿为轻中度活动性炎症变化、无明显肝硬化、无重叠其他病毒感染、无免疫缺陷、女性患者选用干扰素能取得较好疗效。临床上常因适应症掌握不好，所以疗效不好，甚至弊多利少。 对确诊为母婴传播致病者单独使用α干扰素。 国内外大量临床经验业已证明，对确诊为母婴传播致病者施行α干扰素治疗效果不佳。 不定量（或定性）检查乙肝病毒-DNA就使用拉米夫定。 尽管e抗原阳性者的乙肝病毒-DNA一定是阳性的，但应用拉米夫定后，其血清e抗原阴转的出现时间一般较晚，如治疗前不进行检查，就缺少判定其病情是否好转的指标，易造成患者的无效花费。 对慢性乙肝活动期患者，等待其转移酶（ALT）降至正常时才进行抗病毒治疗 单独应用拉米夫定十分安全，对重症肝炎患者也可以应用。因此，对慢性乙肝患者绝不用等待其ALT下降后再行抗病毒治疗，否则会影响其抗病毒治疗的效果。 对乙肝病毒携带者，不分情况地一律使用拉米夫定或干扰素治疗。
以上所讲的主要是慢性乙肝难治的一些客观因素，另外还有不少的主观因素在很大程度上影响了疗效。如：①对象选择不合适。许多患者不属于抗病毒治疗的范围(如慢性病毒携带者、中晚期的肝硬化患者等)，却硬要使用干扰素治疗，非但难以取得疗效，反而容易造成不良反应。②用药方案不正确。一些患者虽然属于抗病毒治疗的范围，但是所选用的抗病毒治疗药物及剂量、疗程却不正确，临床上也难以奏效。例如，我国乙肝患者对于α-干扰素的合适剂量应为500万至1000万单位，疗程为半年至1年，但是却很少有患者照此坚持进行。③滥用和乱用药物。有的患者四处求医，今天用西药，明天用中药，再加上名目繁多的广告，更让他们无所适从。滥用药物的结果只能增加肝脏负担，耽误了病情，加大了治疗难度甚至加剧了病情恶化。 正确观念：乙肝有完全治愈的可能性，但比例极低。
从脂肪肝的起点到心脑血管病的终点似乎路程很远，但实践告诉我们,伴有代谢综合征的脂肪肝患者很多人缺乏自觉症状和体征，不少患者的临床表现多样化、不典型、冠脉造影阳性率低，冠心病和脑梗死的发病率确在逐年递增，猝死率不断增高，且预后较差。在此，我们一定要感受聆听专家的心声。 比利时鲁汶大学的施特森教授认为脂肪肝兼有高血压、高血脂、吸烟的患者不容乐观。作为医生，为防止这些心血管疾病的多重危险因素一定要积极干预。他认为：比利时目前对人群高血压的治疗率仅为50%，而中国农村对代谢综合征高血压的治疗率仅6%。他提议，对这些患者在劝导戒烟的同时，应采用降压降脂的联合制剂。随着各国患者危险因素的差异，联合治疗的组成，剂量可因人而异。美国心律学会（HRS）专家则认为：对于中国人这样一个人口大国要防治脑血管病，就应强调从防治脂肪肝和相关代谢综合征开始。预防心力衰竭首先要防止高血压波动；要防止高血压就应早期预防肥胖和脂肪肝。保持每天体力运动，饮食控制及减轻体重等。只有牢记“循环为本，预防为先”的道理，才能把“治疗未病”当作重点。我国徐成斌教授在国际心血管论坛上总结归纳了“SELECT”的预防干预心血管卒中的口号。即对类似脂肪肝兼有代谢综合征的患者一定要对其发生心血管的可能危险因素进行多重干预。这就需要：平稳（Smooth）、早期（early）、长期（long time）、高效（effective）、联合（Combination）和总体危险控制（total risk control）。
近20年的研究表明，肥胖型脂肪肝的肥胖如果不能够及时纠正，就会继发心脏肥大和心室功能低下，主要表现为心肌收缩功能及心肌顺应性下降。除此之外肥胖型脂肪肝患者还是引起多种心血管疾病，如冠心病、动脉粥样硬化的独立危险因子。大量证据表明：肥胖型脂肪肝患者引起的心血管病变与交感神经兴奋、胰岛素敏感性下降以及后来非胰岛素依赖型糖尿病的发生、发展密切相关，然而，这些理论尚无法从根本上解释肥胖型脂肪肝患者的心功能改变。而瘦素发现后，不仅发现瘦素直接影响能量代谢升高、直接具有对交感神经的激活作用，还直接参与心脏前负荷及心脏收缩力的调节。而有超重/肥胖型的脂肪肝患者由于食量过多、经常性的高脂高热量饮食可促发体内瘦素的分泌增加，在高瘦素血症的情况下人体会出现：瘦素受体水平下降和对瘦素抵抗现象，从而阻断瘦素对能量代谢、心前负荷/收缩力的调节作用，也使交感神经的激活能力下降，从而导致对心脏功能和调节缺失、心肌肥大、心功能低下。 目前认为：肥胖型脂肪肝患者，肥胖基因的蛋白产物--瘦素可能在肥胖症中心肌功能低下的发生发展中起了关键作用。与此同时，瘦素水平及其信号传导的障碍也促进了血管、内分泌及代谢等多方面的病理改变。这些证据提示了瘦素以及瘦素信号传导系统在治疗肥胖症药物靶点研究中的可观前景，然而，究竟肥胖患者的高瘦素血症是如何转化为机体对瘦素的抵抗，还需要更深入地研究。不难推断，阐明瘦素及其信号传导的机制将对治疗肥胖症中的多器官并发症具有深远的临床及社会意义。当然，反对利用瘦素减肥的观点则认为，肥胖是一种现代社会带来的疾病，人们应当通过检视并改变自己的生活方式来避免患病，而不是简单地寻找一种可以快速解决问题的瘦素类人工合成物。
多吃素与脂肪肝就无缘吗？ 不少人以为，既然摄入过多脂肪、肉类和糖类容易得脂肪肝，那么只要不吃肥肉、少吃油以及荤腥菜肴，而只吃素食，就不会得脂肪肝了。实际上这是错误的认识。 因为肝脏是人体的“化工厂”，具有多种功能，如脂类的合成、运转和利用等。摄入的食物中，不仅动物脂肪和植物油能转化为体内脂肪，而且植物蛋白质和淀粉（即碳水化合物）在肝脏内通过生化反应同样也可以转化为脂肪，尤其是这些营养物质过剩，超过了代谢需要，就会变成脂肪贮存起来。即使三餐全吃素，似乎不摄食脂肪了，但人体的肝脏照样要夜以继日地加工合成脂肪。相反长期下去，还会因为摄入蛋白质不足而影响身体健康。所以，脂肪肝患者不必过分限制脂肪的饮食，但应注意脂肪的质量。 适量摄入各类脂肪对人体的健康十分重要，但应限制热能摄入量，而不过分限制含脂肪的饮食，这样亦可使肝内脂肪消退。脂肪肝患者应以低脂饮食为主，如花生油、豆油、菜籽油、玉米油、茶油、鱼油等，并做适当体育运动，不服食对肝脏有害的药物、酒类、食品等，注意劳逸结合，身心愉快，这样才有利于脂肪肝的康复。
疑问：既然患脂肪肝的人大多是因为过多摄入高能量的食品引起，与血脂异常有关系，那么素食者是不是就不容易得脂肪肝？ 解答：素食者肯定不容易得脂肪肝。 素食原指禁用动物性原料及禁用五辛的寺院菜和禁用五荤的道观菜，现主要指各种蔬菜（含菌类）、果品和豆制品面筋等制作的素菜，善用竹笋、豆芽等调制的素高汤增鲜。 深绿色叶菜、坚果仁、未精制的五谷杂粮等天然食品是素食的最好来源；豆浆和豆腐则是加工食品中最受肯定的素食营养品。至于国内民众熟悉的豆制素食品，在选购时最好要特别注意其生产日期及添加成分。 素食指食物来源完全或大部分来自植物界。素食食品中含较多量的草酸、植物酸，易与锌、镁、铁等结合排出体外，造成缺乏。故应多注意食用以添加这些矿物质的食品并可适当补充维生素，特别是维生素B12。 素食者应注意食物的种类要越多越好，尽量吃全谷类食品，如糟米、胚牙米、麸皮、全麦面包等五谷类食品。根据研究，素食应以植物性食品为主，因为不饱和脂肪酸较高。此外，素食者血中高密度脂蛋白浓度也比肉食者为高，其胆固醇摄取量也较少。因此，能降低血脂，减少心脑血管疾病的发生。 但是，素食者应特别注意防止营养缺乏，尤其是蛋白质缺乏。据说海灯法师就死于营养不良。不提倡为了预防脂肪肝而长期素食。荤菜中含有优质蛋白和脂肪，人的28～32个牙齿中的尖牙（犬牙）就是用来吃肉食的。
长效干扰素更易获得乙肝治愈机会，近日，慢乙肝治疗认知促进项目在广州启动。 据了解，目前治疗慢性乙肝的抗病毒药物主要分为两大类，核苷类和干扰素类药物。长效干扰素和核苷类药物都可以帮助患者实现乙肝病毒检测不到，但在实现e抗原血清学转换的比例上，长效干扰素要高于核苷类。另一方面，核苷类仅有对病毒的抑制作用，即便获得e抗原血清学转换，停药1年后复发率高达50%以上。长效干扰素在维持停药后的持久疗效方面独具优势。 从达到表面抗原清除即“临床治愈”的治疗效果上来看，核苷类较难实现表面抗原清除，而长效干扰素更有机会实现这一目标。长期随访发现，经长效干扰素治疗实现e抗原转换的患者在停药3年后的表面抗原清除率达到30%。 项目专家一致认为，在中国的慢性乙肝治疗中，相对于核苷(酸)类药物，聚乙二醇干扰素α-2a是实现表面抗原清除的首选治疗方案。对高转氨酶低病毒载量初治患者或表面抗原水平低的核苷类药物治疗的患者，利用长效干扰素治疗可以获得更多的临床治愈机会。
影响酒精性脂肪肝发生的因素主要有以下几种： （1）饮酒量和饮酒时间：持续地长时间饮酒造成的肝损害，比间断或短时间饮酒造成的肝损害大得多。 （2）遗传因素：不同个体对酒精代谢存在个体差异，某些患者发生酒精性脂肪肝的原因为该患者缺乏乙醛脱氢酶或者该酶相对偏少。乙醛在体内的增多使肝脏发生脂肪病变的可能性增加。 （3）性别：有研究表明，暴露于相同剂量酒精及相同时间的条件下，女性更容易罹患脂肪肝。其原因可能与内分泌、代谢等因素有关。 （4）营养失调：营养不良和高脂饮食都会加剧酒精对肝脏的毒性。 （5）合并病毒性肝病：慢性乙型肝病和慢性丙型肝病容易合并酒精性肝损害。 越来越“胖”的肝脏——脂肪肝 正常人每100克肝湿重约含4～5克脂类，其中磷脂占50%以上，甘油三酯占20%，游离脂肪酸占20%，胆固醇约7%，其余为胆固醇酯等。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%，或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时，称为“脂肪肝”。近年来脂肪肝的发病率有迅速增加的趋势，且已成为肝纤维化和肝硬化重要的前期病变之一。该病好发年龄为41～60岁；女性多于男性；常有各种诱致脂肪肝的危险因素存在。
影响酒精性脂肪肝发生的因素主要有以下几种： （1）饮酒量和饮酒时间：持续地长时间饮酒造成的肝损害，比间断或短时间饮酒造成的肝损害大得多。 （2）遗传因素：不同个体对酒精代谢存在个体差异，某些患者发生酒精性脂肪肝的原因为该患者缺乏乙醛脱氢酶或者该酶相对偏少。乙醛在体内的增多使肝脏发生脂肪病变的可能性增加。 （3）性别：有研究表明，暴露于相同剂量酒精及相同时间的条件下，女性更容易罹患脂肪肝。其原因可能与内分泌、代谢等因素有关。 （4）营养失调：营养不良和高脂饮食都会加剧酒精对肝脏的毒性。 （5）合并病毒性肝病：慢性乙型肝病和慢性丙型肝病容易合并酒精性肝损害。
乙肝治疗中，经常见到的那就是抗病毒治疗，不过很多患者找到小编，说抗病毒治疗副作用大，担心有风险，有可能会耐药等情况，小编去于是乎去帮助大家翻阅了许多资料，整理一些不适合用干扰素抗病毒治疗的情况，希望大家能做参考。 1、过敏反应 干扰素本身抗病毒效果是比较好的，资料中说它是真核细胞应对外界刺激产生的复杂的蛋白质，而蛋白质本身就是一个重要的过敏原，类似于我们平时打青霉素要做皮试一样，如果对于干扰素过敏，那就肯定不可以使用干扰素来对抗乙肝病毒了。 2、甲状腺疾病、糖尿病、高血压等疾病 拥有上述疾病的患者不适宜使用干扰素进行乙肝治疗，因为其副作用涉及部分代谢途径上的作用，很有可能引起严重的副作用反应。 3、妊娠期孕妇 妊娠期孕妇使用干扰素有可能对胎儿造成影响，所以在妊娠前就尽量治疗，把乙肝水平控制好，再进行妊娠。 4、肝病病情严重 肝病病情严重时也不适合再使用，肝脏代谢功能下降，会导致干扰素副作用增大，因此不建议使用。 5、白血球和血小板低于2.0-3.0×109/L 使用干扰素治疗乙肝时，会出现骨髓抑制，白细胞和血小板会减少，但是停药后恢复，但是如果本身血小板和白细胞就低的话，会增加出血风险。
现在的买卖都是酒桌上的买卖，现在的友谊都是酒桌上的友谊，多喝几杯成为“成交”与“胜利”的命门之一，然则，你晓得吗?多喝几杯喝进去的不仅是酒精，更能够喝出酒精肝。 据统计，目前我国酒精性肝病抱病率为4.34%，男女抱病比率为8：1，喝酒是导致患酒精肝的主因，专家解释说，各类酒都有不同含量的酒精，酒精进入人体后有10%自肠胃排挤，90%在肝脏中代谢。 研究表明，在两周内有大批喝酒史(逐日喝酒精量大于96g)，就会呈现肝脏侵害，一般男性肝脏的承受能力是天天48g酒精，女性更少。而很多市民觉得酒精肝是慢性疾病，是无法完全治愈的，其实不是这样的，酒精肝患者假如停止喝酒，病情就会加快好转。 当然，在戒酒的同时，还要留意多摄取高蛋白、富含维生素的食品，防止形成营养不良，要养成良好的生活习惯，调理心情不要熬夜和适度劳顿，坚持乐观的心态，平常能够适当补充维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12等B族维生素。 但值得注意的是，B族维生素的感化是相辅相成的，单独摄取任何一种或此中几种，只会增加其他为弥补维生素B的需要量，使摄取不足的部分由于短缺而形成身体异常，反而弄巧成拙。维生素B族是个庞大的家属，这些家属成员必需同时发挥作用，这类现象叫维生素B族共融现象。简略来讲，平常饮食是没方法满意人体对付B族维生素的需要! 盲目寻求饮食的精细化，可导致从食品中摄取到的B族维生素越来越少;另外，因摄取过多的糖类、脂肪而加倍必要维生B族素增进代谢;另有，生涯节拍快、压力大、熬夜多也需要耗费大批的B族维生素。所以，目前人们短缺维生素B族是非常广泛的。 维生素B族是溶于水的，很容易被代谢，在体内几乎无法长时间蓄积，必需天天补充。
导致酒精肝的重点因素介绍 酒精肝现在是常见的一种肝病，现在全世界大概有1500万-4000万人酗酒，这是造成酒精肝的主要因素。酒精肝早期的症状并不明显，所以刚开始很难发现。酒精肝的形成是一个渐进的过程，所以早期容易被人忽视。随着时间的发展还会发展成肝硬化或者是肝癌。 主要原因 酒精80%～90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。 由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精肝病肝纤维化生成的标志。 人体的肝脏除了解毒外，还能降解和代谢吸收酒精，如果过量饮酒，酒精对肝细胞的毒性通过肝脏的代谢，逐步造成对肝细胞的破坏，使肝细胞膜表面的脂质成分过度氧化，从而破坏了肝细胞膜。酒精不但可以损伤肝细胞，还可造成肝脏毛细胆管的损伤，或诱导自身抗体的产生，造成肝细胞和毛细胆管的炎症，使血中的γ-谷氨酰转肽酶(γGT)明显升高，从而形成酒精肝病。 重点因素 1、饮酒量及年限。最低饮酒量及时间是160克/日×5年，这是对一般的酒精性肝病而言的，而酒精性肝硬化则为160克/日×10年。女性对酒精较男性敏感，故女性患酒瘾相关的疾病也较低。 2、营养状态。所以空腹饮酒或仅以少量食物下酒，其危险性更大。在充足的营养条件下，饮酒量在一定范围内较少引起肝损害，但超过酒精中毒的临界值，膳食调节就无保护作用。 3、遗传因素。酒精中毒和酒精性肝病的易感性与遗传有关。约有50%的东方人体内缺乏乙醛脱氢酶，不能完全氧化酒精，患酒精性肝病的机率比西方人要高。 温馨提示：长期酗酒的人容易患上酒精肝。酒精对肝细胞的毒性主要是通过影响肝脏的代谢，使肝细胞膜表面的脂质成分过度氧化，从而破坏了肝细胞膜。所以对人体的危害是非常大的。肝脏在人体中承担着重要的角色，体内物质的储存、合成、分解、转化、解毒、分泌和排泄等均与肝脏有关。
美国2003年对90万例脂肪肝成人的超重、肥胖者前瞻性地观察患癌和死亡的随访研究。发现经16年跟踪观察发现,这些人群中有57145名患者死于癌症。其中发现与体重指数（BMI）显示相关的癌症有：食管癌、结直肠癌、肝癌、胰腺癌、肾癌、前列腺癌乃至非霍奇金淋巴瘤和多发性骨髓瘤。与女性肥胖有关的是直肠癌、更年期乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、肾癌。2005年美国又报道4.1万例新发癌症患者被证实由肥胖所致；而英国一项资料表明：如果对观察的脂肪肝人群，控制体重，在医生指导下有效减肥防癌，则在英国每年可使1.3万人避免发生癌症。绝经后女性如果降低10kg体重则可以降低乳腺癌风险超过50%。 英国布里斯托尔大学的学者还发现：肥胖儿童未来患胰腺癌、膀胱癌、肺癌、呼吸道癌、和口腔癌的概率比同龄人显著增高。原有脂肪肝肥胖儿童成年后患结肠癌、乳腺癌、前列腺癌的概率较常人高。 脂肪肝肥胖为何会引发癌症？美国Harword公共卫生学院Huang等研究显示：脂肪肝肥胖增加癌症风险的最可能原因是体内激素在过多的脂肪细胞影响下，使雌激素和胰岛素水平升高。脂肪肝超重者常同时可查出内分泌紊乱，其中脂肪细胞扮演了重要角色，它可以刺激胰岛素和蛋白质分泌，诱导某些细胞因子失控而发生癌变。其中高胰岛素水平是多种癌症的常见特征。最近一项研究表明：体重波动超过4.54kg（10磅）的肥胖兼有胰岛素水平较高者，发生肾癌的风险比体重稳定的人高10倍。至于升高的胰岛素水平又是如何致癌的机制尚需进一步探讨。 由此可见：肥胖、脂肪肝是癌症今后流行暴发的“定时炸弹”；小儿肥胖将面临成年后的癌发风险。现今有脂肪肝的肥胖儿童，将可成为成人癌症的“后备军”。因此2008年，世界卫生组织发布公告：“倡导预防癌症从儿童抓起，让儿童远离肥胖，远离脂肪肝，才能远离癌症”。 2009年的世界癌症日聚焦的主题是“儿童肥胖与癌症”，提倡儿童要有能量均衡的生活方式，鼓励儿童保持健康饮食习惯以及充足的体育锻炼；消胖减肥；远离肥胖和脂肪肝，预防癌症从娃娃抓起。