乙肝病毒父婴感染指胎儿时期就感染了HBV。关于乙肝病毒父婴感染的研究很少，患有乙肝的男性精子中可检出HBVDNA，配偶无HBV感染的男性HBV携带者的流产胎儿多次检测出HBV标志，初步确定了出生前的父婴传播。其实，乙肝的父婴传播几率是很小的。父婴传播HBV还没有最终的科学定论。
因为乙肝患者的唾液中含有乙肝病毒，所以在和乙肝病毒感染者接吻时由于皮肤黏膜破损造成传染的可能性还是存在的，特别是深吻有可能造成乙肝病毒的传播，尤其是在对方口腔有溃疡时。但由于唾液中病毒含量较少，所以通过接吻传播感染HBV的可能性也小。预防的最好办法仍然是健康方注射全程的乙肝疫苗。
与主要通过消化道传染的甲型肝炎、戊型肝炎不同，乙肝病毒主要通过血液传播的，其具体的感染传播途径有以下几种： （1）血液传播 如输入全血、血浆、血清或其他血制品，通过血源注射传播。 （2）母婴垂直传播 如孕妇携带病毒者通过产道对新生儿垂直传播或妊娠晚期发生乙型肝炎的孕妇对胎儿的感染及乙肝母亲通过哺乳对婴儿的感染等。在我国，大约50％的乙肝患者是源于胎儿期的母婴传播。 （3）医源性传播 如医疗器械被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当后使用可引起传播。用1个注射器同时对几个人预防注射亦是医源性传播的途径之一。血液透析患者常常也是乙肝传播的对象。 （4）性接触传播 通过近年国外报道对性滥交、同性恋和异性恋的观察，乙肝的性传播是性伙伴感染的重要途径。 （5）生活密切接触传播 与乙型肝炎患者或病毒携带者长期密切接触，其唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁可污染器具、餐具、物品，经破损皮肤、黏膜而传播乙型肝炎。事实上，这种传播严格地来说也是血液传播，皮肤和黏膜没有破损是不会传播乙肝病毒的。 （6）昆虫叮咬传播 在热带、亚热带的蚊虫以及各种吸血昆虫可能对乙型肝炎的传播起一定作用，但还没有确实的证据来证明昆虫的传染性。
我国乙型肝炎的发病率较高。乙肝病毒可以通过孕妇的血液、胎盘及分娩时从产道感染新生儿。HBsAg和HBeAg双阳性母亲所生婴儿，如不进行HBIg和乙肝疫苗预防，6月龄时70%～90%感染HBV。HBsAg阳性但HBeAg阴性母亲所生婴儿，如不进行HBIg和乙肝疫苗预防，6月龄时＜10%感染HBV。新生儿感染乙肝病毒后易形成免疫耐受导致乙肝病毒慢性感染状态者高达90%。所以能否及时阻断乙肝病毒的这种母婴垂直传播是能否达到优生优育，造福后代的关键。只有查知孕妇是否携带乙肝病毒，才能采取针对性的乙肝母婴阻断预防措施，才能正确指导其孕期生活，防止病情加重。所以应对所有孕妇进行产前乙肝五项指标检查。对查出的携带乙肝病毒孕妇所生的新生儿，及时按程序注射乙肝疫苗和高效价乙肝免疫球蛋白。这有利于进行母婴阻断，从而减少我国的乙肝发病率，提高人口素质。
乙肝病毒是一种嗜肝型病毒，它进入肝内，才能实现自我的繁殖。那么它们是怎样进入肝脏的呢？原来乙肝病毒的外膜与人体肝细胞外膜的某些成分具有一种“亲和性”，由于存在这种“人毒亲和”，乙肝病毒一遇到肝细胞就一见如故似地“黏附”在肝细胞的外膜上。当这种“黏附”发生之后，人体肝细胞也许真的是“认敌为友”了，它们会把一个个黏附在膜上的乙肝病毒的内核吞进自己的细胞质，而外膜则留在了肝细胞外。进入了细胞质中脱掉了外膜的乙肝病毒先是想方设法地进一步找到肝细胞的核心地带——肝细胞核，然后把核膜脱去，将DNA注入细胞核内，进而就放肆地自我繁殖起来。 在医学上，病毒的繁殖被称为“复制”，这是因为它不像细菌和寄生虫那样通过细胞核分裂的方式来繁殖，而是像铸造机器零件一样按照一定的模具复制出来的。在乙肝病毒复制的过程中，有两个很重要的因素：一个是催化剂，另一个是模板。乙肝病毒复制的“催化剂”名字叫做乙肝病毒DNA聚合酶（HBVDNA-P）。它存在于乙肝病毒的内核，与乙肝病毒的核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）和病毒基因（DNA）共同构成了乙肝病毒的核心。它的作用就是“催化”乙肝病毒基因按照一定的模板复制出DNA链。没有这种聚合酶的作用，乙肝病毒的复制就会停止。所以，能够抑制乙肝病毒DNA聚合酶的药物，即可以直接抑制乙肝病毒的复制。乙肝病毒复制的“原始模板”是cccDNA。这种原始模板是怎样形成的呢？乙肝病毒的基因组（DNA）是由两条螺旋的DNA链围成的一个环形结构。其中一条较长负链已经形成完整的环状；另一条长度较短的正链，呈半环状。在感染肝细胞之后，这条半环状的DNA链要以负链为模板，在催化剂──乙肝病毒DNA聚合酶的作用下延长，最终形成完整的环状。这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股DNA，这种DNA被称做共价闭合环状DNA（即cccDNA），是病毒复制的原始模板。模板形成后，病毒基因会以其中的一条cccDNA为模板，利用肝细胞基因中的酶和DNA聚合酶的“催化”，一段基因又一段基因地复制，形成负链、正链，最后再装配到一起形成新的乙肝病毒DNA颗粒。
乙肝病毒在肝细胞内繁殖，但它本身并没有直接损害到肝细胞。肝组织的损伤是通过机体的免疫系统对乙肝病毒的感染发生免疫反应所引起的。乙肝病毒在感染肝细胞后，会借助肝脏的细胞蛋白合成系统合成很多自身繁殖所需的蛋白质，这些病毒蛋白相对于人体来讲都是外来物质，是抗原。它们运动到肝细胞的表面，改变了肝细胞的抗原性，并刺激T细胞变成致敏淋巴细胞，同时体内也相应产生了抗肝细胞膜抗原的自身抗体，它们都攻击带有病毒的肝细胞，在清除病毒的同时，就导致了肝细胞破裂、变性和坏死，导致肝脏出现炎症。 乙肝病毒感染机体后，机体的免疫反应功能决定乙型肝炎的发病类型。在免疫功能清除病毒时，免疫反应正常的人一般表现为急性肝炎，在恢复期中有足够的免疫功能清除体内病毒而获得痊愈；免疫功能过强的人可以成为重症肝炎，这是因为大量的病毒被消灭的同时，广泛的肝细胞也被破坏；而如果被感染者体内特异性细胞免疫和体液免疫均有缺陷的话，就会导致循环T细胞减少，抗-HBs缺乏，因此不能完全清除病毒，抑制其复制，并且部分肝细胞会在致敏淋巴细胞的作用下不断被破坏，而使病变持久不愈，形成慢性肝炎。
给HBsAg阳性妊娠妇女在妊娠第7个月（即第28周）起每月注射1针乙型肝炎免疫球蛋白（200IU），直至婴儿出生，以预防HBV母婴传播，这种方法不可取其理由。 （1）WHO未建议用此方法预防HBV母婴传播。 （2）我国卫生部也未建议用此方法预防HBV母婴传播。 （3）至今世界上没有一个国家用此法阻断HBV的母婴传播。 （4）在妊娠妇女中普遍应用乙型肝炎免疫球蛋白，可能导致HBV免疫逃逸株的产生。如果该免疫逃逸株在人群中传播，现在的乙肝疫苗可能无法发挥预防作用。 （5）给HBsAg阳性的母亲注射乙型肝炎免疫球蛋白，可能形成抗原抗体免疫复合物，对机体有潜在危险性。 （6）理论上讲胎盘是一道屏障，球蛋白很难透过它而传递给胎儿，也难以解释此法可预防HBV母婴传播。并且妊娠妇女乙肝病毒复制量大，注射乙型肝炎免疫球蛋白剂量很低，不可能产生阻断HBV母婴传播的效果。 （7）如果给HBsAg阳性妊娠妇女注射乙型肝炎免疫球蛋白200U，能降低血中HBV水平，那么，此法早就被用于慢性乙型肝炎患者的治疗了，事实并非如此。 （8）HBV母婴传播主要发生在围生期，应用乙型肝炎疫苗和免疫球蛋白联合免疫，其阻断母婴传播的效果可高达95%～97%。 （9）美国、欧洲和我国制订的《慢性乙型肝炎防治指南》中均没有建议给妊娠妇女注射乙肝免疫球蛋白来预防母婴传播。
目前临床上检测乙肝患者血清中与HBV相关的多种标志物（HBVM），包括乙肝病毒表面抗原（HBsAg），乙肝病毒表面抗体（抗HBs），乙肝病毒核心抗原（HBcAg），乙肝病毒核心抗体（抗HBc），乙肝病毒e抗原（HBeAg），乙肝病毒e抗体（抗HBe），乙肝病毒DNA（HBVDNA）等，最常用的是HBsAg、抗HBs、抗HBc、HBeAg和抗HBe5项检测，被称为乙型肝炎五项指标，也叫乙肝“两对半”检查。其临床意义也各有不同。
乙肝病毒感染的表现形式及临床意义HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc临床意义－－－－－过去和现在均未感染HBV－－－－+曾感染HBV，急性感染恢复期－－－++已感染（过）HBV－+－－－预防注射疫苗；HBV感染已康复－+－++既往感染；急性HBV感染恢复期－+－－+既往感染；急性HBV感染已恢复+－－－+急性HBV感染；慢性HBsAg携带者+－－++急性HBV感染趋向恢复；慢性HBsAg携带者+－+－+急性或慢性乙肝，传染性强+－－－－急性HBV感染早期，HBsAg携带者+－+－－急性HBV感染早期，传染性强－－+++急性感染中期+－+++急性感染趋向恢复；慢性携带者
HBV的变异有多种，与临床关系密切的变异如下： （1）前C区变异，有病毒复制，但HBeAg阴性，抗HBe阳性，临床上持续慢性化，对干扰素的疗效差。 （2）S基因变异：这类病人的HBsAg不能表达，故在临床检测中呈阴性。如果感染S基因变异病毒，接种疫苗预防可能无效。 （3）YMDD变异，病毒株在药物作用下，选择性变异，对拉米夫定耐药。
有人认为，感染乙肝病毒后就一定发展为乙型肝炎，这种认识是不对的。人感染乙肝病毒后，除部分发展为肝炎外，大部分出现隐性感染，临床上不出现任何症状、体征，甚至生化改变，隐性感染过后，大多数人乙肝病毒被清除而痊愈，一部分人转变为乙肝病毒携带状态。
有人认为，乙肝病毒只引起肝脏病变，其实这种认识是错误的。乙肝病毒除引起肝脏病变外，还可引起其他脏器的病变，如心脏、肾脏、胃、血液系统等，可表现心动过缓、心律失常，乙肝相关性肾炎（可出现蛋白尿、尿隐血阳性）、胃炎、白细胞降低、血小板降低、糖尿病等，可以说乙肝病毒可引起多系统损伤，人们应高度重视。
母乳中含有丰富的营养成分和多种免疫物质，是婴儿的天然食品，然而HBV感染母亲的乳汁可检出HBV，更增加了人们对母乳喂养可能传播乙型肝炎的忧虑，提出对母亲HBsAg阳性，乳汁HBVDNA阳性，特别是新生儿脐血阴性者应尽量避免哺乳。近年来研究发现乙肝病毒一般不会通过消化道感染，若在新生儿出生后24小时内实施乙肝疫苗和高效价乙肝免疫球蛋白预防注射之后，人工喂养和母乳喂养的新生儿HBV感染率并无明显差别。认为规范的预防措施落实后，免疫失败的主要原因是宫内感染，母乳喂养不增加免疫失败，也不影响抗HBs的产生。但如果乳头有出血和溃疡，不宜进行母乳喂养，因为溃疡处的血液或组织液中含有HBV，容易通过小儿口腔破损处感染HBV。同时还要注意哺乳前应清洗双手，必要时消毒双手，尽量减少传染机会。我国2005年12月10日发布的慢性乙型肝炎防治指南明确指出新生儿在出生12小时内注射HBIg和乙型肝炎疫苗后，可接受HBsAg阳性母亲的哺乳。
HBsAg阳性的孕妇，应避免羊膜腔穿刺，保证胎盘的完整性，缩短分娩时间，尽量减少新生儿暴露于母血的机会（可考虑剖宫产术）。对HBsAg阳性母亲的新生儿，应在出生后12小时内尽早注射乙肝免疫球蛋白（HBIg），剂量应≥100IU，同时在不同部位接种10μg重组酵母或20μg中国仓鼠卵母细胞（CHO）乙型肝炎疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果。也可在出生后12小时内先注射1针HBIg，1个月后再注射第2针HBIg，并同时在不同部位接种一针10μg重组酵母或20μgCHO乙型肝炎疫苗，间隔1和6个月分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗（各10μg重组酵母或20μgCHO乙型肝炎疫苗）。后者不如前者方便，但其保护率高于前者。尽管如此，仍有约5%的新生儿预防失败。选用大剂量三代乙肝疫苗，增强新生儿体质和严格预防接种的规范化可提高阻断效果。1周岁时可检查婴儿血中的乙肝病毒标志物，以判定婴儿是否感染HBV。新生儿在出生12小时内注射HBIg和乙型肝炎疫苗后，可接受HBsAg阳性母亲的哺乳。 拉米夫定能迅速抑制HBV复制。该药对孕妇和胎儿的影响还没有完全定论。在关于拉米夫定治疗乙型肝炎的“专家共识”中没有把孕妇作为适应证。不过国外有应用拉米夫定治疗孕妇乙型肝炎患者取得良好效果的报道，表明拉米夫定可以减少宫内传播率和降低妊娠并发症。对感染HBV高传染性的孕妇，在征得孕妇知情同意的前提下可考虑在晚期妊娠的后三个月给予拉米夫定抗病毒治疗。
父亲为慢性乙肝病毒感染者，对子女影响有两方面：一是感染HBV的父亲作为传染源可能造成乙肝病毒的家庭内传播，其传播途径主要是密切接触传播。应对家庭成员及其他密切接触者进行血清HBsAg、抗HBc和抗HBs检测，并对其中的易感者（该3项指标均阴性者）接种乙肝疫苗。二是父亲的免疫基因遗传给下一代，使其子女一旦感染乙肝病毒形成慢性乙肝病毒感染的可能性也很大。因此，父亲为慢性乙肝病毒感染者，孩子应倍加注意综合预防HBV感染。
乙型肝炎病毒（HBV）是嗜肝脱氧核糖核酸（DNA）病毒。完整的乙型肝炎病毒颗粒又称为丹氏颗粒，是成熟的病毒，有很强的感染性。具有双层核壳结构，外壳相当于包膜，含有乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg），俗称“澳抗”。剥去外膜则为HBV的核心部分，核心内含有核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），颗粒内部有HBV的脱氧核糖核酸（HBV-DNA）。除丹氏颗粒外，还有直径为22nm的小球型颗粒和长度不一的管型颗粒，这两种颗粒是不完整的HBV，不含核酸，不能复制，当然也就没有传染性。