肝脏对人体很重要肝有问题的早期症状，但日常一些不好的习惯，如：长期熬夜、饮酒、抽烟、不合理饮食等，易造成肝脏损坏。肝脏因为无疼痛神经，出现问题一般不能及时感觉到，但会发出一些提示“信号”如： 早起小便茶色 早起第一次小便若无上火等情况，小便颜色黄，那就要注意肝脏有所病变可能。肝脏出现疾病，会有碍胆红素代谢，令胆红素进血液量加多，通过尿液排出量也会比平时多，小便色加深。尿液颜色越是黄，表明肝细胞破坏更严重。若尿液持续性黄且浓，极可能肝脏发生病变。 刷牙时牙龈出血 早晨刷牙时，发生牙龈出血情况，千万别忽略。牙龈易出血和全身性及重疾有所关系。若肝脏出现病变，肝细胞损怀，肝脏凝血功能减低，会造成凝血机制障碍。早晨刷有牙龈出血或流鼻血现象，有可能肝脏受损。 疲惫感 正常人早起后，状态较佳，但若早起后出现，身体酸软没力气，就像没有睡醒，这表明肝脏极可能受损。肝功存在异常，就会让人感觉疲劳，困倦，可又无法睡着。 口中出现臭味 大多人早起后，口中会存在些异味，但早起后嘴中若有腐臭味，那需注意了，有可能肝脏功能异常。肝脏出现异常，血液里尿素氮、氨会变多，异味会经呼吸由嘴中排出，就会出现口臭情况。 早起脚踝水肿 早起后，身上特别是脚踝位置肿，可能肝脏出现损伤，被叫做肝源性水肿。这种水肿和肾源性的具有不同，肝源性大多发生在脚踝，脸和上肢无水肿。早起脚踝水肿，表示肝脏病变较重。 肝不好会有什么临床表现？ 肝脏是人体最大的“哑脏”，也就是说很多时候肝病患者早期症状不明显，所以很多肝病发现时都已经晚了，尤其是一些长期肝功能异常的人群，由于不注意治疗及注意饮食习惯，所以很容易导致出现酒精肝、肝炎、肝硬化及肝癌等病变，所以肝脏是否有病变早期还是需要检测肝功是否异常。 下边马医生为大家解答肝不好是会出现哪些异常症状？ 1、早期症状就是腹胀、食欲不振、恶心等症状，主要是由于肝功能异常容易导致胆汁的分泌及排泄异常，会导致一些油脂食物不易被消化，所以很容易导致出现以上症状，而且还会导致消化吸收不良。 2、肝病面容，肝不好这是一种很重要的表现，也就是用多好的护肤品皮肤始终是枯燥发暗，主要是由于长期的肝功能异常容易导致一些体内毒素无法及时排泄，所以久而久之会出现在皮肤表面沉积，因此导致面色发暗。 3、巩膜及皮肤黄染，这是也是肝胆不好的重要症状，由于肝功能减退，容易导致导致的分泌及排泄异常，过多的导致不能及时排泄，胆红素等物质会进入血液循环，所以很容易导致皮肤及眼睛巩膜发黄，而且长期的胆汁淤积很容易导致肝脏损伤。 4、腋窝异味，很多人认为是狐臭，其实狐臭很多是先天性的，而肝病导致腋窝发臭，主要是由于肝功能异常导致体内集聚的毒素，无法及时排除，而人体主要的排除毒素的地方是通过尿液、大便及毛孔排除，而腋窝也是主要的排泄毒素的一些通道，当肝不好时会容易导致过多的毒素物质从毛孔排除，所以出现腋窝发臭的症状。 所以肝不好时的表现有很多，但是肝病需要早发现早治疗，避免久拖，等到小病拖成大病时就很难治疗。 关注马医生，为大家解答更多健康知识，谢谢！
在寒冷干燥的冬季，很多老人孩子会出现皮肤干燥，甚至是皲裂儿童湿疹症状图片、瘙痒的症状，像是发炎又不是，其实这就是干性湿疹，在医学上又叫乏脂性湿疹，主要的表现就是瘙痒、有红斑、甚至会脱屑，和湿疹的最大区别就是没有液体渗出。那么小孩出现干性湿疹该怎么办呢？ 先来看看干性湿疹是怎么来的吧，其实很简单就是太干了，恩，就是皮肤缺水太干燥，皮脂分泌减少或功能不良导致。为什么会皮肤干燥呢？除了天气原因之外，比如说洗澡的次数太多，使用强碱性肥皂、洗澡水水温过高等等都会引起人为的皮肤脱脂。 干性湿疹怎么办？刚才我们了解了干性湿疹的病因，那么如何解决就简单多了，照方抓药即可。减少洗澡次数，更换洗澡用的碱性肥皂沐浴露、降低洗澡水水温等等，当然对于天气太干，我们可以在室内添置空气加湿器增加室内空气的湿度，孩子出门时可以在手、脸等裸露部位涂抹保湿霜保持湿润等等。 要注意的是：对于已经患有干性湿疹的人来说，要注意避免再次刺激局部的皮肤，也不要使用热水清洗局部，更不要使用刺激性较强的药物，以免恶化。 另外，合理的饮食也可以帮助孩子保持健康娇嫩的皮肤，多吃一些富含维生素A和维生素B的食物，如鸡蛋黄、胡萝卜、绿叶蔬菜、水果等，少吃羊肉、辣椒、火锅等易上火食物。多喝水。 在衣物选择上，贴身的衣物要选择柔软的纯棉质地的，避免化纤类衣服产生静电加重干燥瘙痒的症状。 小儿湿疹有什么临床特点？ 【什么是特应性皮炎？它与湿疹有什么关系？ 】 【小儿湿疹都有哪些症状？一般长在什么部位？ 】 【小儿湿疹具体症状表现是什么样的？ 】 主讲人：马琳——首都医科大学附属北京儿童医院皮肤科主任 主任医师 教授；中华医学会儿科学分会第十七届委员会皮肤病与性病学组组长。 如果回答对您有帮助，就给专家点个赞吧，有其他问题可以在评论区回复哦，我们会尽力解答的，祝健康。
肺癌前期有哪些表现早期肺癌的6大症状？ 肺癌前期也就是肺癌早期患者可无典型特异性症状，少数有咳嗽、咳痰、痰中带血等症状。 早期的肺癌病变较小且在外周可以没有任何的症状，所以早期的肺癌几乎不能因症状发现，只能通过体检和早期的肺癌筛查；病灶出现在主气道内等特殊位置会出现相应症状。随着肺癌体积长大到一定大小时，会出现一些相应症状。肺癌常见的症状有：①咳嗽、咳痰：肿瘤早期尤其气管受累及可表现为刺激性咳嗽。②痰中带血与咯血：肿瘤组织血管常较丰富，肿瘤坏死或侵袭较大血管可引起痰血及咯血。③喘鸣、胸闷、气急：肿瘤造成气管受压或部分阻塞可引起喘鸣可表现为胸闷、气急无法缓解。④体重下降、乏力与发热：肿瘤可能引起消耗、食欲不振等症状。发热以间断中、低热多见，合并感染时有高热。⑤胸痛：肿瘤侵犯周围组织时引起疼痛。 早期肺癌可无明确的临床症状。定期体检在早期肺癌的诊断与治疗中起到十分重要的作用。 本内容由首都医科大学附属北京朝阳医院 胸外科 副主任医师 傅毅立审核 点这里，查看医生回答详情 肺癌早期会出现哪些症状？ 早期的肺癌病变很小，几乎没有任何的症状。所以，早期的肺癌，几乎不能因症状发现，只能通过体检和早期的肺癌筛查，但当肺癌体积长到一定的大小时，就会出现一些明显的症状。 最典型的症状就是刺激性的咳嗽。尤其是像金属样的咳嗽。另外就是咳痰，反复的肺部感染之后，胸片表现出反复的同一位置的肺部感染。经过治疗之后，好转又会反复，这个时候就要高度怀疑是否患有肺癌。 还有病变侵犯胸膜的时候，可能有一些不规则的隐痛，或者是钝痛的表现。其他的症状相对比较少。 所以早期肺癌的发现是目前的一个难题。目前对于早期肺癌的发现最重要的就是进行CT的筛查。
临床医学：“临床”即“亲临病床”之意，临床医学是研究疾病的病因、诊断、治疗和预后，提高临床治疗水平，促进人体健康的科学临床是什么意思。它根据病人的临床表现，从整体出发结合研究疾病的病因、发病机理和病理过程，进而确定诊断，通过预防和治疗以最大程度上减弱疾病、减轻病人痛苦、恢复病人健康、保护劳动力。临床医学是直接面对疾病、病人，对病人直接实施治疗的科学。 临床医学主要研究疾病的病因、诊断、治疗和预后，致力于提高临床治疗水平，促进人体健康。 临床医学根据病人的临床表现，从整体出发结合研究疾病的病因、发病机理和病理过程，进而确定诊断，通过预防和治疗以最大程度上减弱疾病、减轻病人痛苦、恢复病人健康、保护劳动力。
很多有高血压问题的朋友需要长期服用降压药，长期服用降压药前，应该做什么钾高？当然是仔细阅读下说明书了，看到一些降压药的说明书上说，服药期间，可能会有引起血钾浓度升高，血钾浓度升高是怎么回事？上网一查，血钾浓度升高可不得了，血钾浓度升高会引起肌肉痛，浑身乏力，心律失常，还会引起腹痛，呕吐，严重的血钾升高，还会引起心脏骤停，这……，这个降压药还能吃吗？ 在临床上常用的降压药中，有引起血钾升高不良反应风险的，通常是两大类药物，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（ARB），ACEI类药物通常名字里都带有普利两个字，如依那普利，贝那普利，卡托普利，雷米普利等，ARB药物名中通常都带有沙坦两个字，如缬沙坦，厄贝沙坦，替米沙坦，氯沙坦等，因此，我们为了方便记忆，有时候也把这两类药物叫做普利类药物和沙坦类药物。 这两类药物是临床上常规使用的降压药之一，其作用机理是通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统来抑制血管紧张，从而达到舒张血管，降低血压的疗效。这类药物对肾脏的血管也有扩张作用，对于改善微量蛋白尿，保护肾脏健康方面，有一定的健康获益作用，但同样的，由于其扩张肾脏血管的作用，会影响肾脏的钾离子排出，可能会影响钾离子的排出，导致血钾的升高。 但需要指出的是，普利类和沙坦类是非常安全的降压药，导致血钾升高的几率并不高，而导致血钾升高，引发严重问题的几率就更低了。我们一直反复纠正的一个观点就是，所谓的药物不良反应风险，是有一定的发生几率的，并非是所有的服药者都会发生，因此，如果服药前就被说明书上的不良反应提醒吓住了，不敢吃药了，说明您还没有真正的理解什么叫“不良反应”。 对于肾功能正常的朋友，服用普利类或沙坦类的降压药，引发血钾升高的几率很低，通常很少发生，完全不必太过担心，如果身体没有出现相关症状，用药耐受性良好，血压也能够很好的得到控制，安心服药就好。如果身体出现了疲乏无力，肌肉痛，腹痛呕吐等疑似高血钾症状，应该及时的检查血钾水平，排查用药引起高血钾的风险。 而对于有肾功能不全问题的朋友，糖尿病肾病的朋友，服用此类降压药时，要更多的关注血钾水平，低剂量起始用药，同时定期监测血钾水平，特别是用药初期，一定要确认药物对血钾水平的影响，如果身体耐受的情况下，再进一步根据情况确定用药剂量及用药方案；而如果是肾功能重度不全的情况，血肌酐水平超过265的情况，则禁止服用普利类或沙坦类降压药。 另外，我们还可以通过降压药的联合应用来降低普利类药物和沙坦类药物的高血钾不良反应风险，对于二级及以上的高血压患者，通常都建立联合用药来控制血压，在联合用药的过程中，可以选择普利类或沙坦类降压药，联合噻嗪类利尿剂降压药来协同降压，这两类药物在协同降压的同时，噻嗪类利尿剂会促进钾离子的排泄，造成低血钾问题，而普利或沙坦类药物有高血钾风险，因此，两种联用可以减少血钾紊乱的发生几率。 最后总结一下—— 1. 高血压长期用药，并没有那么可怕，更不要被不良反应风险吓住。对于肾脏功能完全正常的高血压患者，服用普利类、沙坦类的可能引起血钾升高的降压药物，风险很低，完全不必过分担心而不敢用药； 2. 对于有高血钾风险的高血压患者，又确实需要服用相关药物的情况下，应该特别注意血钾水平的监测，如果存在较大风险，应该考虑其他对血钾水平无影响的降压药物来服用； 3. 在降压药的联合应用方面，可以考虑此类药物与噻嗪类药物的联合应用，可以有效减少高血钾的风险。 看了这一些，您还在担心降压药引起高血钾的风险吗？ 高钾病人的临床反应是什么？ 谢邀。 正常人大约九成的钾在细胞内，剩下的主要分布在血液、骨骼内. 几乎所有的植物和动物都含有丰富的钾. 而钾大部分都是通过我们的肾脏排出，少部分通过肠道和出汗排出. 钾排泄的特点是 多吃则多排 少吃则少排 如果是不吃钾还是要排. 由以上不能看出造成高钾的原因有: ①、细胞内钾过多的跑到细胞外:如重大创伤患者的组织和细胞遭到破坏或者酸中毒以及如输血后血管内出血溶血钾从细胞内跑出来 ②、通过输液或者进食了过多的钾:在患者本身就有肾功能不好的情况下就更容易发生 ③、因为肾功能不好或者肾丧失功能造成排出的钾减少 那高钾的患者有哪些临床反应? ①、高钾最危险的临床反应就是意识丧失，心跳呼吸骤停，血压测不出，脉搏以及大动脉搏动均摸不到，四肢冰凉 ②、高钾患者表现还有呼吸无力和四肢无力，可以伴有神志恍惚以及感觉异常，部分患者可以出现叹气样呼吸 ③、另外高钾患者可以有心跳减慢或者心脏跳动快一下慢一下的，感觉是要么抢节拍要么跟不上节拍. 高钾血症处理有: 1、从源头上解决问题:停用一切含钾的药物 2、想办法把高钾降下来 降钾的法子有输注碳酸氢钠、输注葡萄糖+胰岛素、呋塞米利尿降钾、同时使用葡萄糖酸钙对抗高钾对心脏的毒性. 如果通过以上方法都无法把钾降下，最后一招只能通过血液透析来降钾了. （图片来源于网络，不作为商业用途！本文内容仅供参考，不作为诊断和用药的依据，不能代替医生和其他医务人员的诊断和治疗以及建议，如有身体不舒服，请及时就医。）
临床上真正的急性乙肝并不多，比起急性甲肝和急性戊肝来说，要少得多，现在临床上初次诊断为急性乙肝的病例，大部分是慢性乙肝病毒携带者的急性发作阶段，因此，诊断急性乙肝须慎重行事。急性乙肝可以分为黄疸型和无黄疸型两种。 急性黄疸型乙型肝炎的整个病程可分为3个阶段，其临床表现为： (1)黄疸前期。即从患者开始有症状到出现黄疸这段时间，约为数日至2周。起病时患者常感畏寒、发热，体温38℃左右，少数患者可持续高热数日。更为突出的症状是全身疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐，尤其厌恶油腻食物，上腹部堵胀满闷，尿黄似浓茶水，大便较稀或便秘。在这阶段，有的患者表现为上呼吸道炎症，类似感冒；有些患者可伴关节酸痛而被误认为风湿病；也有少数人有剧烈腹痛而误认为急腹症；还有少数人可出现荨麻疹。此期中末，查体可发现肝区叩击痛及压痛，半数以上患者肋缘下可触及肝脏，血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)明显升高，尿胆红素阳性。乙肝表面抗原或乙肝“两对半”检查阳性、乙肝核心抗体免疫球蛋白M阳性。此期患者的血液、大小便、呕吐物中均含有大量肝炎病毒，因而有一定的传染性。 (2)黄疸期。患者巩膜、皮肤及黏膜黄染，于数日到2周达高峰。此时发热渐退，消化道症状却进一步加重。肝脏大压痛。10%～35％的患者脾脏亦大并能触及。血白细胞正常或稍偏低，肝功能试验明显异常，血清胆红素在17μmol／L（1mg)以上。此期一般持续2～6周。 (3)恢复期。黄疸逐渐消退，症状逐步消失，肝、脾大日渐回缩，肝功能趋向恢复直至正常，为期约4周。 黄疸型乙肝临床表现很典型，却远不如无症状乙肝病毒感染和无黄疸乙肝常见。急性起病，发病时间较易确定。有较明显的前驱症状，乙肝病毒表面抗原出现、ALT升高，随之出现黄疸。明显的厌食、恶心、呕吐，黄疸停止发展的同时，症状明显好转。随后生化改变逐渐正常，病毒抗原血清转换。黄疸型肝炎较易恢复。一般而言，黄疸不及甲型肝炎明显，胆红素早于ALT恢复正常。
无黄疸型乙肝一般病情较轻，症状不明显。多以“感冒”或“肠胃不和”开始，这类病人常被漏诊。而后症状可能发展。病人常感无原因的疲乏；食欲多正常，但对进食不如正常时有吸引力；可有低热、不适、肌肉关节酸痛，似为“感冒”却不是呼吸道病毒所引起。大多数隐袭起病，诊断时已难回忆确切的发病日期。肝脾轻微肿大。转氨酶升高幅度不大。相当数量的无黄疸病例病情迁延。有的病人一时不易确定其为急性或慢性。 急性无黄疸型肝炎与急性黄疸型肝炎比较，常有以下特点：①起病较徐缓，部分患者说不清从什么时候开始起病，甚至有些患者没有症状，在查体或验血中才发现肝功能异常。有的患者与肝炎患者或污物有密切接触史或半年内有输血、免疫接种、注射、针刺治疗史。②近期内乏力，出现消化道症状，如食欲减退、恶心厌油、腹胀便溏、肝区胀痛、肝脏有动态性肿大压痛，且无其他原因可以解释。③血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和检测乙肝病毒指标(表面抗原、e抗原和乙肝核心抗体免疫球蛋白M等)前，有少数患者因乏力、头晕、失眠、健忘而误诊为神经衰弱；有的因腹胀、腹泻、消瘦被诊断为消化不良；有的因低热、疲乏在门诊以发热待查，疑为结核、风湿；有的女性患者以月经不调、水肿一直在妇科就诊；有的男性患者被诊断为性功能减退，直到抽血查肝功能和做乙肝特异免疫球蛋白M检查后，进行动态观察才明确为乙型急性无黄疸型肝炎。④实验室检查血清丙氨酸氨基转移酶升高，肝功能浊度或絮状试验轻、中度异常，血清胆红素始终正常，乙肝核心抗体免疫球蛋白M阳性。⑤多数患者在3个月内逐渐康复。恢复不顺利者，有5％～10％的急性无黄疸型肝炎要转为慢性。
抗HBs阳性检出率：发生关节炎和皮疹并伴有免疫复合物的乙肝患者，在HBsAg血症期和肝炎症状发作时，10%～20%可检出抗HBs。绝大多数自限性HBV感染者，仅在血中HBsAg转阴后才可检乙型肝炎病毒表面抗体(AntiHBs)，其中约1／2自限性HBV感染者，HBsAg消失到出现抗HBs的间隔期可长达数月(5～6个月)；一过性HBsAg血症患者中，10％不出现抗HBs；可检出抗HBs的乙肝患者肝炎恢复期时抗HBs呈缓慢上升，在HBsAg消失后6～12个月滴度仍继续升高。 抗HBs出现迟早与既往是否感染过HBV有关：初次感染者出现较迟缓，再次感染者出现较早。多数病例在感染后4～5个月时出现抗HBs，但滴度不高，持续0.5～3年后逐渐消失。再次感染者一般于2周内可检出抗HBs，且滴度较高。 抗HBs是保护性抗体，但也有例外。抗HBs属于抗HBV外壳(HBsAg)的抗体，能阻止HBV穿过细胞膜进入新的肝细胞,能中和HBV的感染，保护机体免受HBV再次感染。但血中抗HBs滴度须l∶64(RPHA)或P／N值>10以上时方具有保护作用。另有报道：虽含有高滴度抗HBs者仍未能阻止HBV的再次感染，例如抗HBs强阳性者受HBsAg阳性血污染针头刺伤后发生重症乙肝，或发生急性乙肝。未显示保护作用的更多见于不同亚型HBsAg的HBV感染。 HBsAg／抗HBs的同时阳性：HBsAg／抗HBs同时阳性者占25％～42％，其中同亚型双项阳性者多见于免疫功能低下或减退的病人，如HBsAg阳性的结核病、酒精性胰腺炎、肝硬化、肝癌等。再有，HBsAg与异型抗HBs双阳性，提示受不同亚型HBV感染，此种情况多见于多次HBV暴露的病人。如为HBsAg、抗HBs和抗HBc三项同时阳性，多见于暴发性肝炎或慢性肝炎，且预后欠佳。 抗HBs阳性表示曾感染过HBV或预防接种成功，不论临床上有无肝炎症状表现，均已得到恢复，并且对HBV有一定的免疫力。
HBeAg是由Pre C及C基因编码，整体转录及转译后成为e抗原(如仅由C基因转录则转译为HBcAg)。HBeAg是一种可溶性抗原,有三种亚型：e1、e2及e3。由于HBeAg与DNA多聚酶在血液中的消长相符，故HBeAg的存在可作为体内有HBV复制及血清具有传染性的一种标记，血中HBsAg滴度越高，HBeAg的检出率亦愈高。近年发现存在HBV Pre C区突变株，在Pre C区出现终止密码子，使Pre C基因不能与C基因共同转译出HBeAg，故受染细胞常不能被抗HBe及相应的细胞免疫所识别而清除，从而使变异株在抗HBe阳性的情况下仍大量增殖。因此，对抗HBe阳性的患者也应注意检测其血中的病毒DNA，以全面了解病情判断预后。 1乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）HBeAg存在于HBV的核心，是Dane颗粒核心中的一种成分。在急性原发性感染时，HBeAg的出现及其滴度几乎与HBsAg平行升降，且常于HBsAg转阴之前先消失。如HBeAg阳性持续10周或更长，则可能进展为慢性持续性感染，患者肝组织常有较严重损害，易演变为慢肝和肝硬化。由于血中HBeAg、DNAP和HBVDNA常呈明显平行关系，且血清HBeAg阳性和DNAP活性高的病人血中HBVDNA亦可阳性。因而，HBeAg阳性可表示肝内HBV复制活跃、可作为有传染性的可靠指标。HBeAg阳性孕妇有垂直传染性，90％以上的新生儿将受HBV感染，其HBeAg也为阳性。 2乙型肝炎病毒e抗体(AntiHBe)抗HBe阳性常伴随抗HBc阳性，而且抗HBe检出阳性率在慢性乙肝为48.3％、肝硬化为68.3%、肝癌为80％，呈逐渐递增的现象。抗HBe阳性率增高，提示多数患者HBV感染时间较长，可长达7～27年。抗HBe的出现常早于抗HBs阳转。 抗HBe主要见于低滴度的HBsAg或抗HBs阳性的急、慢性肝炎患者。其中肝活检多为正常或基本正常，表示传染性明显降低或相对降低。但有报道：抗HBe的阳性孕妇分娩婴儿中可有20％感染HBV，提示抗HBe阳性者仍有一定的传染性，从抗HBe阳性者血中检出HBVDNA也证实这一事实。另外，乙肝急性期即出现抗HBe阳性，易进展为慢性肝炎；慢活肝出现抗HBe可能进展为肝硬化；若HBsAg阳性、伴有抗HBe，且ALT升高，须密切注意原发性肝癌的可能性，宜定期检测AFP和肝脏超声探测。
1乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)HBcAg存在于Dane颗粒核心结构的表面，为内衣壳成分，其外被HBsAg所覆盖，故不易在血循环中检出。HBcAg一般从HBcAg阳性尸检肝或实验感染的黑猩猩肝脏提取。HBcAg的抗原性强,能刺激机体产生抗HBc。 HBcAg存在于HBV核心部分和感染细胞核内，血液中一般不呈游离状态存在。检测方法是先用抗HBs吸附HBV颗粒，经开壳剂处理，移入抗HBc固相载体内，继而按双抗体夹心法进行检测。血清HBcAg阳性表示血中有感染性的完全HBV，提示HBV复制活跃，血液传染性强，而且预后较差，约78％病例恶化。农天雷等对5.059例乙肝进行HBcAg测定，86例HBsAg阴性患者的HBcAg阳性，其中有12例呈发病状态。HBcAg在短期内难于阴转，多数持续阳性3～5年甚至更长的时间。认为HBcAg是HBV存在的直接依据，HBsAg阴性并不能排除HBV携带，有少部分HBsAg阴性患者的HBcAg阳性，说明仍有病毒复制。临床进行HBcAg测定可避免乙肝漏诊和误诊，对临床诊断、治疗和对献血员的筛选均具有重要意义。 2乙肝病毒核心抗体(antiHBc)抗HBc总抗体包括特异性IgM、IgG和IgA 3种抗体。抗HBc在血液中出现较早，出现临床症状后达到高峰，可持续多年。HBV急性感染者，通常在HBsAg出现2～10周后，血中ALT达高峰时，即可检出抗HBc，以后持续升高。患者HBsAg血症时间越长，抗HBc滴度越高。急性感染后1年内，抗HBc滴度呈3～4倍下降，但此后下降则很慢，并维持在一定水平上。抗HBc在各型肝炎中的检出阳性率较HBsAg及抗HBs高10%～12％，如急性肝炎45%～80%，慢性肝炎90％～100%，总检出阳性率可达70％～80％。抗HBc的出现提示肝内HBV复制活跃，高滴度抗HBc表明肝细胞内HBV大量复制，肝细胞受损严重，且传染性较强。低滴度抗HBc阳性，若同时抗HBs阳性者，表示对HBV有一定免疫力，但抗HBc对乙肝并不显示有保护作用。 临床上用低和高滴度抗HBc估计乙肝的转归及预后，判断HBV复制活跃程度和持续时间：①抗HBc(流)是采用原倍血清，检出低滴度抗HBc阳性病人的结果，可以检出抗HBc2NCU／ml临界值血清，该结果表示曾感染过乙肝，具有流行病学意义；②抗HBc(临)是将原血清1∶100稀释后，检出高滴度抗HBc阳性病人的结果，可以检出32NCU／ml抗HBc，表示病人处于临床患病阶段，可能具有传染性，应采用一定治疗处理。 抗HBc低、高滴度阳性的意义须结合HBsAg或抗HBs综合判断：当HBsAg阳性、抗HBc高滴度(1∶200)阳性，多见于慢性乙肝、肝硬化、HBsAg无症状携带者等;当抗HBc低滴度(流)阳性伴抗HBs阳性者,提示HBV既往感染。 3乙肝病毒核心抗体IgG(antiHBcIgG)抗HBc IgG主要用于流行病学调查，只有抗HBc IgG阳性，不能区分是近期感染还是既往感染，但一般认为高滴度的抗HBcIgG也提示病毒可能还在复制。 4乙肝病毒核心抗体IgM(antiHBcIgM)抗HBc IgM是HBV感染的早期抗体。急性乙肝患者于HBV感染后ALT异常达高峰时，即可检出抗HBc IgM，阳性率约为100%，且滴度较高，一般持续3～6个月，逐渐下降至转阴。抗HBc IgM既是HBV近期感染的指标，也是肝内HBV持续活跃复制的指标，并提示病人血液有传染性。抗HBc IcM由阳性转为阴性，预示急性乙肝康复。 抗HBc IgM用于区分和判别急性和慢性肝炎：一般是前者效价高，但持续时间短，后者抗HBc IgM效价较低，但持续时间长。莫少珠等检测2.345例HBsAg阴性献血员单项抗HBc阳性标本的抗HBc IgM的检出率为161%,HBVDNA的检出率亦高达148%,可见抗HBc IgM的检测是不容忽视的标记物。如果将此种血液输给患者很可能造成输血后肝炎。曾发现3例住院患者在入院时HBV标记物5项全阴性,在住院期间误输了抗HBc阳性的血液,分别于35、52和65天内患了乙肝。由此看来，献血员检查乙肝标记物不能单检HBsAg，以防漏检应增加抗HBc检测，如果考虑节约成本或不至于浪费血源等问题，建议至少常规检查抗HBc IgM。
HBV外膜蛋白包括S、前S2(Pre S2)和前S1(Pre S1)3种成分，含有前S1的蛋白主要存在于Dane颗粒和管型颗粒上。前S1蛋白在病毒侵入肝细胞过程中以及在病毒感染、装配、复制和刺激机体产生免疫反应等方面起十分重要的作用。Pre S2的C端与HBsAg端相连，Pre S2暴露于HBV囊膜外层，具有多聚人血清蛋白(PHSA)的受体(PHSAR)，能与PHSA结合。由于肝细胞表面也有PHSAR，HBV能通过血循环中存在的PHSA的介导，吸附到肝细胞表面，最后经胞饮作用进入肝细胞内。Pre S1和Pre S2均有良好的免疫原性，能刺激机体产生相应抗Pre S1和抗Pre S2且具有中和作用，可作为机体康复的指标之一。 1前S1与抗前S1抗体(Pre S1.and antipreS1.antibody)PreS1是HBV表面的蛋白成分，为连接Pre S2氨基末端的128个氨基酸序列。PreS1能增强HBsAg的免疫原性同时有助于HBV吸附至肝细胞，是HBV入侵肝细胞的主要结构组分之一。PreS1阳性提示病毒复制活跃，具有较强的传染性。PreS1与HBVDNA检出率相符合，PreS1仅在HBVDNA阳性血清中检出。PreS1随HBeAg消失而消失，且与阴转时间呈正相关，这样，PreS1可作为病毒清除与病毒转阴的指标。PreS1阳性的乙肝患者传播HBV比PreS1阴性和无症状HBsAg携带者的危险性更大。如果PreS1持续阳性，指示AHB向慢性转变。比较急性乙肝、慢性乙肝和HBsAg阳性的患者血清中PreS1，PreS1阴转愈早，AHB患者的疗程愈短，预后也愈好。 抗PreS1是HBV的中和抗体，能阻止HBV入侵肝细胞，患者体内出现此种抗体，表明病情好转，趋向痊愈，检测患者血清中抗PreS1对观察乙肝的预后，特别是急性乙肝的预后有重要意义，抗PreS1较早出现提示预后良好。陈端等检测140例乙肝患者血清中抗HBV PreS1的阳性率为47.8％，其中AH阳性率最高100％、CAH为516％、CPH最低8%。慢性乙肝含有抗HBe的血清中抗HBVPerS1阳性率高，而含有HBeAg的血清中抗HBVPerS1阳性率低，二者有显著性差异。但无论是AH或CAH的患者抗HBVPerS1的阳性率均与ALT的升高有平衡关系，说明抗HBVPerS1与HBV的免疫损伤及病毒的清除有关，对临床病情恢复判断有重要意义。现国内受试剂及仪器的限制前S1蛋白的检测未能广泛开展，若能同时开展PreS1抗原和抗体的检测对乙肝的诊治将更有意义。 2前S2与抗前S2抗体pre S2蛋白是HBV调控HBsAg之基因前S2区所合成的55个氨基酸，在急性乙肝时，Pre S2的出现同HBeAg一样可作为HBV复制标志之一。在慢性肝炎中，Pre S2的出现提示慢性肝炎有活动；Pre S2的逐步下降，提示HBeAg即将消失以及抗HBe的产生。Pre S2的长期存在，提示患者易转慢性化，Pre S2的检出与HBVDNA活动呈正相关。因此，Pre S2阳性提示病毒复制活跃，具有较强的传染性。Pre S2的检测不仅对判断HBV的感染有价值，而且对观测病情预后、药物选择及疗效观察也有一定作用。 抗Pre S2是HBV的中和抗体，能阻止HBV入侵肝细胞，患者体内出现此种抗体，表明病情好转，趋向痊愈，检测患者血清中抗Pre S2对观察乙肝特别是急性乙肝的预后有重要意义，抗Pre S2较早出现提示预后良好。邹敏旭等测定130例HBV感染患儿和30例第3次乙肝疫苗接种小儿Pre S2和抗PreS2，结果表明，慢性迁延型肝炎和慢性活动型肝炎以Pre S2阳性为主，抗Pre S2阳性率分别为8.0％和115％。而急性乙肝恢复期、第3次乙肝疫苗接种者及自然抗HBs获得的健康儿童均未检出Pre S2，但抗Pre S2检出率分别达78.9％、833％和917％。抗Pre S2与ALT呈负相关，Pre S2与HBsAg呈正相关，抗Pre S2与抗HBs也呈显著正相关。提示Pre S2是HBV感染标志之一，而抗Pre S2是HBV感染预后良好的标志。
血清中检测到HBsAg，表示体内感染了HBV，因而是一种特异性标志。HBsAg阳性见于：①急性乙肝的潜伏期或急性期。②HBV致的慢性肝病、迁延性和慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化或原发性肝癌等。③无症状携带者。 临床已确诊乙肝病人中HBsAg检出率介于50％～98％。若乙肝患者HBsAg阳性持续2个月以上者，约1／3病例可向慢性转化。HBsAg阳性者，可见于慢性HBsAg携带者、急性乙肝潜伏期和急性期、慢迁期与慢活肝、肝硬化者。 HBsAg滴度与肝损害程度的关系：临床上已见肝功能正常，HBsAg滴度虽低，但肝脏也有严重病变，如某些肝硬化及肝癌者。反之，也见有HBsAg滴度相同，但可为HBsAg携带者(ASC)或为慢活肝。提示HBsAg滴度与肝脏病损程度无恒定关系，也不表示预后情况。 血中HBsAg滴度变化机制：肝细胞内HBsAg分布于周边，呈弥散状者，血中的HBsAg滴度较高；呈包涵体状者HBsAg滴度较低，但与病情变化尚无肯定一致的关系。因此，把HBsAg滴度的升降作为病情轻重或药物疗效评价指标不理想。 HBsAg滴度与传染强度：判断HBV传染强度，主要依据HBV的复制指标，包括HBsAg、HBVDNA、DNAP活性以及抗HBcIgM。人和黑猩猩感染实验表明，HBsAg和HBeAg阳性血液稀释至107时仍有传染性，因此，不论HBsAg滴度高低，凡同时HBsAg阳性的血液，都含有足以引起传染的感染剂量。
乙肝病毒脱氧核糖核酸的检测试验及其临床意义 以上阐述的传统化验乙肝病毒的检测方法主要是乙肝病毒5项指标（“两对半”）和肝功能检测，从临床意义看并不能准确测定乙肝病毒在体内的含量及其复制情况，更不能确切地了解其传染性以及对肝脏损伤的根源所在，因而在临床的诊断、分析病情、制定治疗方案和判断药物疗效等方面均带有一定的局限性和盲目性。进一步检测乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）就可弥补上述之不足。HBVDNA的参考值定性标准为阴性，定量标准常州市三院为＜103copies/ml（拷贝/毫升），北京地坛医院为＜5×102copies/ml（拷贝/毫升）。 检测血清乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）的目的与临床意义主要有以下几点： （一）明确低水平乙肝病毒感染 血清中未检出乙肝表面抗原（HBsAg)，并不能除外乙肝病毒感染，仅有单一乙肝核心抗体（抗HBc）阳性血液有时亦可传播输血后乙肝。近年来，由于多聚酶链反应技术（PCR）的建立，凭借其无可比拟的灵敏性，乙肝表面抗原（HBsAg）阴性的乙肝病毒感染者亦不少见，许多血清乙肝表面抗原阴性的慢性乙肝患者，仍可在血清中检出乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）。这在我国的慢性乙肝群体中，乙肝表面抗原（HBsAg）阴性的乙肝病毒感染者亦占相当部分，此类患者称为“隐匿性慢性乙肝”。 （二）了解体内乙肝病毒复制水平及其传染性大小 乙肝表面抗原（HBsAg）携带者和乙肝患者，无论乙肝“两对半”检出为何种模式，只要乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA)阳性，就说明体内乙肝病毒复制较活跃、传染性较强。血清乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）含量越高，表明体内乙肝病毒复制越活跃、传染性也越强。血清乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）定性与定量检测能为临床医生判断患者病情和选择治疗方案提供重要依据。 （三）指导抗病毒治疗及疗效判断 慢性乙肝患者当血清ALT反复升高，乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）阳性时，就应进行抗病毒治疗。 四、“两对半”与乙肝病毒脱氧核糖核酸检测结果的不同组合及其临床意义 将以上介绍的乙肝病毒“两对半”检测结果与乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）的检测结果进行不同组合，其临床意义可直观地表现出来。
(1)急性无黄疸型乙肝:无黄疸型乙肝一般病情较轻，症状不明显的多以“感冒”或“肠胃不和”开始，这类病人常被漏诊。而后症状可能发展。病人常感无原因的疲乏;食欲多正常，但对宴请不如正常时有吸引力;可有低热、不适、肌肉关节酸痛，似为“感冒”却不是呼吸道病毒所引起。大多隐袭起病，诊断时已难回忆确切的发病日期。肝脾轻微肿大。ALT升高幅度不大。相当数量的无黄疸病例病情迁延。有的病人一时不易确定其为急性或慢性。其实多数临床诊断的急性无黄疸型肝炎，可能是过去未被诊断的乙肝病毒携带者(AsC)的一次轻微活动。 (2)黄疸型乙型肝炎：黄疸型乙肝临床表现很典型，却远不如无症状乙肝病毒感染和无黄疸乙型肝炎常见。急性起病，发病时间较易确定。有较明显的前驱症状，HBsAg阳转、ALT升高，随之出现黄疸。明显的厌食、恶心、呕吐，黄疸停止发展的同时，症状明显好转。随后生化改变逐渐正常，病毒抗原血清转换。黄疸型肝炎较易恢复。一般而言，黄疸不及甲型肝炎明显，胆红素早于ALT复常。 (3）暴发性乙型肝炎：这种类型不足急性乙肝的1％。病情可迅猛发展，在10日内出现肝性脑病而黄疸尚不明显，或在典型的急性发病后，黄疸迅速加深，反复呕吐，逐渐出现其他肝衰竭症状。 （4）淤胆型肝炎：可发生于任何一种病毒性肝炎的急性期或慢性期。急性乙肝中的发生率为2%～3％，老年性肝炎可达10％以上。 4急性乙肝的预后急性乙肝病期一般在4个月内，少数至6个月临床完全恢复，个别超过6个月，90％以上的急性乙肝都能够最终获得痊愈，不留后患。有5％～10％的急性乙肝患者转为慢性乙肝，转为慢性乙肝的主要因素包括：遗传基因、感染乙肝病毒时的年龄、免疫功能低下等。婴幼儿时期感染乙肝病毒极易慢性化，乙肝病毒e抗原阳性的母亲所生的新生儿最具危险性(80％～90％)；6岁前发展为慢性感染状态者约为30％；成人感染慢性化概率很低，小于5％；成人易感者多为一过性无症状隐性感染，个别人发病时表现为急性黄疸型肝炎。
（1）在急性乙型肝炎早期能及早检出HBsAg，确证HBV感染，明显缩短“窗口期”。在慢性HBV感染者中，定量检测能发现HBsAg低表达的慢性乙型肝炎患者及HBsAg携带者。对于评估乙肝的病态发展趋势和预后很有帮助。 （2）对HBVM定量检测的动态观察可了解病情的变化及评价和指导抗HBV治疗。①定量分析HBsAg和抗HBs的浓度变化可以预见急性乙肝的恢复情况；②定量分析HBeAg和抗HBe的浓度变可以反映抗HBV治疗的效果；③定量检测抗HBc浓度的高低可以反映HBV感染的状态（急性或慢性感染）。 （3）对抗HBs的定量测定能够对抗体是否真正具有“中和HBV”的免疫力作出正确评价，对乙肝的预防起到监测作用。只有抗HBs的含量达到100U以上时才可确定具有抵抗HBV入侵的作用。抗HBs的含量越高，持续保护时间越长。因此，经过定量检测，根据抗HBs的含量才能判断机体对HBV免疫状态及乙肝疫苗的免疫效果。
急性乙型肝炎病程超过半年，或原有乙型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性乙型肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出慢性乙型肝炎的诊断。