急性肝炎转变成慢性肝炎的原因比较复杂，归纳起来有以下几点： 1隐性发病，诊断治疗不及时。这是比较多见的原因。相当多的人是在不知不觉中感染乙肝病毒的。隐性的乙肝患者症状轻微，不出现黄疸，仅有短期疲乏或食欲不佳，未及时就医或被医师忽略，一经发现已转变成慢性。乙肝和丙肝的亚临床感染者尤为常见。 2急性期疗程不够，治疗不彻底，休息时间不够。有的病人病情稍有好转，就参加工作，尤其过早参加体力劳动，加重了肝脏负担，使病程延长。 3治疗肝炎的同时忽略了合并症的治疗。当肝炎合并活动型肺结核、溃疡病、胆囊炎、风湿病等，如果只治疗肝炎，不治疗肺结核等病，肝脏病变恢复较慢。 4治疗过程中使用对肝脏有害的药物，加重了肝脏负担。如安眠药(苯巴比妥等)，某些抗结核病药(异烟肼等)可造成对肝细胞的损害。 5滥用激素。不适当地使用(不遵医嘱)肾上腺皮质激素，如泼尼松(强的松)、地塞米松等，抑制机体的免疫功能，使急性肝炎反复发作，成为慢性肝炎。 6肝炎类型不同。乙肝和丙肝发展成慢性肝炎的可能性较大。而甲型肝炎、戊型肝炎尽管一般说不会变成慢性肝炎，但近期报道，也有慢性化者。 7.年龄因素。新生儿和老年人患肝炎后，因免疫功能不健全或减退，肝脏的解毒等生理功能减弱，机体不能及时消灭进入体内的肝炎病毒，反复发作成为慢性肝炎。 8.性别因素。男性较女性乙肝患者易慢性化，女性较男性丙肝患者易慢性化。 9.嗜酒和营养不良。患病前长期大量饮用烈性酒，病后稍有好转就继续饮用，使病肝加重损害。有人做过调查，乙型肝炎表面抗原携带者，每天饮酒超过50g，就可能出现肝功能损害。饮食中蛋白质供应不足，受损肝脏得不到修复物质，病期会延长。 急性肝炎转为慢性肝炎，因素虽多，但相对的免疫缺乏是肝炎发展成慢性肝炎的关键。
人体近期感染乙肝病毒，引起机体的免疫应答，应答的过程往往会造成肝细胞损伤和破坏，损伤和破坏就会引起肝组织发炎，导致一系列症状和肝功能检查异常，这种新近发生的由于乙肝病毒感染引起的肝组织发炎的病变就称为急性病毒型乙型肝炎(简称急性乙肝)。 1急性乙肝的临床表现急性乙肝的临床表现和其他病毒引起的急性肝炎(如急性甲肝、急性戊肝等)表现并无显见的差异，细心检查，尤其在病史中仍各有特点，而后需血清标志物确定。急性乙肝潜伏期45～160日，平均90日。感染的病毒量可能是潜伏期差别的一个因素，但不是决定性的，大量输血或针刺传播都可以有或长或短的潜伏期。 发病的初期阶段为黄疸前期；有非特异的前驱症状，与短暂的病毒血症相应的低热，关节酸痛，常误诊为上呼吸道感染。同时有不适、疲乏，突出症状是食欲不振、恶心呕吐。黄疸前期可发生肝外病变和血清病样综合征：关节痛和关节炎、荨麻疹和血管神经性水肿、血管炎性病变、肾脏病变、紫癜、浆液膜炎、心肌炎、胰腺炎等，但我国病人少见。黄疸前期症状的轻重和时间长短可有很大不同，可自数日至2周。也可无明显黄疸前期，直接出现黄疸为最早的症状。发病的第二阶段为黄疸期：最初发现常是尿黄，反映血清直接胆红素浓度升高；继而巩膜和皮肤黄染，粪便颜色变浅。黄疸1～2周达高峰，此时大多热退、胃肠道症状明显好转。食欲好转是病情由极期开始缓解的常见标志。肝脏轻度肿大、质软，有触痛和叩击痛。小部分病人肋下可触及脾脏。血管蜘蛛病可短暂出现。黄疸的消退要比其上升的时间缓慢得多，整个黄疸期1～6周。发病的第三阶段为恢复期：随着黄疸的消退，症状逐渐好转。血清丙氨酸转氨酶(ALT)逐渐降低，急性乙型肝炎的胆红素下降常早于丙氨酸转氨酶(ALT)恢复正常。绝大多数病人在3～4个月恢复。小儿急性乙型肝炎恢复比成人要快。在恢复期中病人仍可有疲乏和不适。临床和血清学恢复后，肝组织病变减轻，但完全恢复须在半年以后。
（1）一般项目 ①外周血象：轻微异常。黄疸前期白细胞总数减少，淋巴细胞可相对增加，出现不典型的单个核细胞(异型淋巴细胞儿嗜碱性胞浆、空胞，胞核大而不规则，偶见核仁，其他病毒性感染也常见）。 ②血清转氨酶：ALT活性升高标志临床发病，常急速上升，缓慢下降。ALT一般高达正常高限值的十余倍至数十倍。ALT值表示炎症活动的程度，与组织破坏的重度不明显相关；病初的ALT也不能预示病期的长短。ALT升高超过天门冬氨酸转氨酶(AST)，AST反映肝细胞线粒体的损害，较能说明组织破坏的重度。ALT峰值后滞留不下，或AST超过ALT，须警惕转为重症或慢性肝炎。 ③血清胆红素：总胆红素34μmol／L以上出现肉眼可见的黄疸，黄疸型急性乙型肝炎峰值均数约120μmol／L。总胆红素水平标志肝细胞损害的程度，急速发展的高水平胆红素血症表示病变严重，持续快速增高者警惕重症倾向。病变极期肿胀的肝细胞阻塞毛细胆管，有些肝细胞坏死留下的空隙又使毛细胆管内的胆汁反流入肝血窦，使应为双相的肝细胞性黄疸偏向“阻塞性”。有的病人间接胆红素过高，可能并发溶血；在黄疸恢复期肝细胞修复，而其结合功能如尚未正常，也可以间接胆红素为主。尿液的胆红素和尿胆原都增加；粪胆原和粪胆红素则减少。 ④其他生化改变：乳酸脱氢酶(LDH)标志肝损害的程度，其上升幅度超过转氨酶时可能发生重症。病变较重时碱性磷酸酶(ALP)、γ谷氨酰转肽酶(γGT)可轻微增高。白蛋白不降低，球蛋白可有轻微增高。约半数病人血糖有轻度降低。 (2)血清病毒标志物：抗原谱：HBsAg、前S1、前S2出现后数周才见ALT升高。HBeAg也可出现在ALT升高之前。在自限性的病程中HBeAg最早消失。血清转换：抗前S和抗HBcIgM是最早出现的，紧跟ALT高峰；ALT高峰后血清HBe转换。同时前S抗原消失；随之HBsAg在12～6周阴转。抗体谱：前S蛋白有很强的抗原性，而抗前S抗体保持的时间都可能很短，常跟随HBsAg消失。抗HBs可在HBsAg消失前后或其后的1～2个月出现，约10％的病人恢复后不出现抗HBs，但接种HB疫苗后，可出现抗HBs的立即回忆应答。抗HBs一般在病后持续存在4～5年。抗HBcIgM保持6～12个月，抗HBcIgG存在的时间，要比抗HBs长得多。HBVDNA：出现在发病前数周，ALT峰值后逐渐降低，在HBsAg阴转前HBVDNA(杂交检测)消失，但ALT正常后以聚合酶链反应(PCR)检测血清或单个核细胞，仍可能检出HBVDNA，恢复期中极低水平的病毒血症似无重要的临床流行病学意义。
(1)急性无黄疸型乙肝:无黄疸型乙肝一般病情较轻，症状不明显的多以“感冒”或“肠胃不和”开始，这类病人常被漏诊。而后症状可能发展。病人常感无原因的疲乏;食欲多正常，但对宴请不如正常时有吸引力;可有低热、不适、肌肉关节酸痛，似为“感冒”却不是呼吸道病毒所引起。大多隐袭起病，诊断时已难回忆确切的发病日期。肝脾轻微肿大。ALT升高幅度不大。相当数量的无黄疸病例病情迁延。有的病人一时不易确定其为急性或慢性。其实多数临床诊断的急性无黄疸型肝炎，可能是过去未被诊断的乙肝病毒携带者(AsC)的一次轻微活动。 (2)黄疸型乙型肝炎：黄疸型乙肝临床表现很典型，却远不如无症状乙肝病毒感染和无黄疸乙型肝炎常见。急性起病，发病时间较易确定。有较明显的前驱症状，HBsAg阳转、ALT升高，随之出现黄疸。明显的厌食、恶心、呕吐，黄疸停止发展的同时，症状明显好转。随后生化改变逐渐正常，病毒抗原血清转换。黄疸型肝炎较易恢复。一般而言，黄疸不及甲型肝炎明显，胆红素早于ALT复常。 (3）暴发性乙型肝炎：这种类型不足急性乙肝的1％。病情可迅猛发展，在10日内出现肝性脑病而黄疸尚不明显，或在典型的急性发病后，黄疸迅速加深，反复呕吐，逐渐出现其他肝衰竭症状。 （4）淤胆型肝炎：可发生于任何一种病毒性肝炎的急性期或慢性期。急性乙肝中的发生率为2%～3％，老年性肝炎可达10％以上。 4急性乙肝的预后急性乙肝病期一般在4个月内，少数至6个月临床完全恢复，个别超过6个月，90％以上的急性乙肝都能够最终获得痊愈，不留后患。有5％～10％的急性乙肝患者转为慢性乙肝，转为慢性乙肝的主要因素包括：遗传基因、感染乙肝病毒时的年龄、免疫功能低下等。婴幼儿时期感染乙肝病毒极易慢性化，乙肝病毒e抗原阳性的母亲所生的新生儿最具危险性(80％～90％)；6岁前发展为慢性感染状态者约为30％；成人感染慢性化概率很低，小于5％；成人易感者多为一过性无症状隐性感染，个别人发病时表现为急性黄疸型肝炎。
乙肝是由病毒感染引起的一种疾病，也是一种传染性很强的疾病，如果我们没有做好预防措施是有可能被传染的。乙肝分为急性乙肝和慢性乙肝两种，急性乙肝是比较好治愈的，那么导致急性乙肝发病的原因是什么呢? 人体近期感染乙肝病毒，引起机体的免疫应答，应答的过程往往会造成肝细胞损伤和破坏，损伤和破坏就会引起肝组织发炎，导致一系列症状和肝功能检查异常，这种新近发生的由于乙肝病毒感染引起的肝组织发炎的病变就是急性病毒型乙型肝炎，简称急性乙肝。 患急性乙肝这种疾病后，患者的血液具有高度的传染性。HBV(乙肝病毒)感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长。只要及时得到治疗，大部分急性乙肝患者都可以痊愈，并终生具有免疫力。 急性乙肝是一种自限性疾病，能早期诊断早治疗是可以治愈的，所以对于急性乙肝患者来说，千万不要讳疾忌医，觉得乙肝难治就不治疗急性乙肝，这是非常错误的，事实上，只要急性乙肝患者采取适当的休息、营养和一般治疗，大多数病人可在3-6个月内自愈，但是如果急性乙肝患者没有能够及时治疗，一般在半年之后，急性乙肝患者就会慢性化，转为慢性乙肝后，就变得非常难治。 急性乙肝发病的原因： 1、过度劳累：这是乙肝发病的主要诱因。因为过度的劳累，如繁重的体力劳动与脑力劳动，都会使机体长期处在超负荷状态，导致机体抵抗力下降而发病。 2、受寒：受寒能使体内各种化学反应迟缓，抵抗力下降，侵入人体的肝炎病毒得到了繁殖的机会。 3、营养不良：如偏食、大量抽烟、酗酒等，使身体抵抗力减弱，尤其是酗酒会引起肝细胞损害。 此外，严重的睡眠不足、饮食不洁、精神抑郁、房事不节、孕产、滥服损害肝脏的药物等等，也都是乙肝发病的诱因。 肝脏是人体解毒的总机关，具有化解细菌、酒精和其他毒素功能。长期酗酒、服用药物以及不规律的生活作息，都会造成肝脏的负担。 导致急性乙肝发病的原因很多，我们在生活中要养成良好的生活习惯，避免这些发病因素，让自己有一个健康的身体。如果得了乙肝也不要慌张，要及时去医院接受治疗，做好肝脏保健工作，保持积极乐观的心态。
我国乙肝发病情况特点是：急性者很少，绝大多数为慢性；显性发病者不多，隐匿潜伏状态者居多；急性乙肝预后良好，慢性乙肝预后较差。急性、慢性乙肝预后不同，治疗原则各不相同。 1急性乙肝起病较急类似感冒,之后出现黄疸(身黄、眼黄、尿黄)，恶心、呕吐、食欲不振、厌油腻等，家族中没有乙肝病史，自己也从未有过“澳抗”阳性，急性乙肝是一种相对自限性疾病，所以在治疗上应强调急性期严格消毒隔离，卧床休息、合理饮食、适当营养、注意对症用药，用药以中药制剂为主，强调安全有效。病初消化道症状(恶心、呕吐、食欲不振、厌油腻、疲乏等)较重，尿量减少、尿色赤黄。黄疸明显、胆红素较高者可适当静注保肝降黄药物，如复方茵栀黄注射液、清开灵注射液、苦黄注射液、复方丹参注射液等；转氨酶明显升高者，可以选用复方双花冲剂以及能量合剂。急性乙肝患者一般不用特殊的抗病毒药物(如干扰素、拉米夫定等)，不用免疫制剂(如胸腺肽等)，对于中药降酶制剂也要格外慎用，如含有中药五味子、甘草甜素等的药物，注意其反跳及掩盖病情的可能。急性乙肝不宜应用肾上腺皮质激素。如果患者发病6个月后，检查乙肝表面抗原(“澳抗”)仍为阳性，肝功能异常，说明急性乙肝已转为慢性，此时必须加强抗病毒治疗的力度。 2慢性乙肝一般起病都在半年以上多数起病隐匿，在病后数年或数十年后，突然起病或通过偶然查体发现，B超检查可以协助诊断。慢性乙肝的治疗原则：强调三分药治，七分调理。在心理素质上要有克敌制胜的坚强斗争意志，精神要愉快，生活有规律，注意合理安排饮食，反对过度营养引起肥胖，除出现黄疸或丙氨酸氨基转移酶(简称转氨酶)显著上升时要卧床休息外，一般症状不多，转氨酶轻度升高时应适当活动，注意动静结合。用药切忌过多过杂，切勿有病乱投医滥用药，换药不宜太勤。选用抗病毒药、调整免疫药、活血化瘀药、抗纤维化和促进肝细胞再生药物时，一定要有医师指导。患者“久病成医”，可以自己掌握一些乙肝的科学常识，配合医师选用适宜于自己的调理方法，让身体逐步增加抵抗力，最后战而胜之。 慢性乙肝的病理机制复杂，矛盾很多。既有乙肝病毒的持续存在，又有机体免疫功能失调；既有肝细胞的炎症、坏死，又有肝纤维组织增生、微循环血流淤滞、肝血窦毛细血管化、肝脏缺血缺氧及代谢障碍；既有肝脏本身病变，还有肝外病变(乙肝病毒相关性肾炎、肝源性糖尿病等)。具体到每个患者除有共性特点外，更有其个人特性。因此临床医师必须仔细、全面了解病情，分析研究患者的主要矛盾，尽可能根据病程和病情的不同阶段和患者的个体特点，对症并较合理地用药。对乙肝病毒复制标志明显阳性的患者(如乙肝e抗原阳性的“大三阳”，脱氧核糖核酸聚合酶及乙肝病毒脱氧核糖核酸阳性)，应当选用抗病毒药(如干扰素、拉米夫定、泛昔洛韦等)；对以免疫功能紊乱(细胞免疫功能低下)为主的患者应选用调节免疫功能的药物(如胸腺肽、转移因子、特异性免疫核糖核酸等)；以微循环障碍为主的患者应用活血化瘀中西药(如复方丹参制剂、川芎嗪等)改善微循环；肝细胞损害严重的患者应采用以保护肝细胞和修复为主的综合治疗(如促肝细胞生长素、肝肽、还原性谷胱甘肽等)。目前虽然还没有针对性特别强、作用特别可靠、疗效特别肯定的特效药物，很多药物都只是在研究和临床试用中，但是只要医师们真正能经常分析慢性肝炎患者的病情，抓主要矛盾用药，就能做到中西医结合的辨证施治，尽量对症合理选择用药。
急性乙肝是乙肝的一种，那么，急性乙肝患者应该采取什么样的治疗方法呢?知道了急性乙肝的治疗方法，就能让急性乙肝得到很多好的治疗，就能避免急性乙肝变成慢性乙肝，接下来我们就请专家为我们介绍一下急性乙肝的治疗方法。 人体近期感染乙肝病毒，引起机体的免疫应答，应答的过程往往会造成肝细胞损伤和破坏，损伤和破坏就会引起肝组织发炎，导致一系列症状和肝功能检查异常，这种新近发生的由于乙肝病毒感染引起的肝组织发炎的病变就是急性病毒型乙型肝炎，简称急性乙肝。 患急性乙肝这种疾病后，患者的血液具有高度的传染性。HBV(乙肝病毒)感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长。只要及时得到治疗，大部分急性乙肝患者都可以痊愈，并终生具有免疫力。 专家介绍，急性乙肝治疗方法强调综合调理，具体地说，急性乙肝治疗方法为： 一、急性乙肝的饮食治疗：急性乙肝无需特殊食谱，大多数患者以低脂高糖饮食较可口。在疾病极期，食欲不振和恶心、呕吐较重，进食很少，应注意热量补充和液体平衡，可多次进食少量清淡而易消化的食物，食欲好转后可按口味配膳，酒精性饮料始终应予禁止。 二、急性乙肝的生活调理：急性乙肝患者有明显肝炎症状者，尤其是黄疸病例，需卧床休息，必须持续至症状和黄疽明显消退。随着病情好转，可以放宽其活动，活动强度以病人感觉不疲劳为度。 三、急性乙肝的药物治疗：一般情况下，对于急性乙肝患者需要采用药物进行辅助治疗，但急性乙肝不需要抗病毒治疗，急性乙肝治疗药物的选择要在专科医生指导下进行，以免得不到有效治疗而使急性乙肝转为慢性乙肝。 急性乙肝如果没有得到及时的治疗，采取的是不正确的治疗方法，那么急性乙肝很可能会转变成慢性乙肝，慢性乙肝治疗起来是很困难的。所以专家提醒，一旦发现感染了急性乙肝要及时的治疗，千万不要错过最佳治疗时间，让病情有恶化的机会。
对于乙肝这种传染性很强的疾病，很多人都知道，但是对于急性乙肝很多人就不了解了，那么今天我们就来一起了解一下急性乙肝的用药原则，和一些注意事项，帮助急性乙肝患者早日恢复健康身体。 急性乙肝用药原则由于目前无肯定特效药物，乙型肝炎又是一种相对自限性疾病，所以在治疗上应强调隔离、休息、合理饮食、适当营养、注意对症，用药要保肝不伤肝。应因地制宜，结合有效的治疗经验，选择1-2种(剂)中西药物，以促进肝细胞修复。 治疗急性乙肝用药原则： 极大多数急性乙型肝炎是自限性疾病，仅需休息、饮食和一般对症处理即可恢复。但少数病人可复发，或移行为慢性感染并无特异性治疗，主要强调对症和支持性处理。病情恢复主要是其自然结果，任何治疗都很少能缩短其自然病程。一些辅助药物的综合效果可能缓解一些症状，但疾病痊愈与特定药物无关。 1、休息：有明显肝炎症状者，尤其是黄疸病例，需卧床休息，必须持续至症状和黄疽明显消退。随着病情好转，可以放宽其活动。轻症病人和一般的恢复期病人，无必要强制卧床，活动强度以病人感觉不疲劳为度。认为早期活动可促使复发和慢性化并无根据。 2、饮食：无需特殊食谱，大多数病人以低脂高糖饮食较可口。在疾病极期，食欲不振和恶心、呕吐较重，进食很少，应注意热量补充和液体平衡，可劝病人多次进食少量清淡而易消化的食物，食欲好转后可按口味配膳，无需特定限制。酒精性饮料始终应予禁止。 3、药物：急性乙肝用药要配合应用一些简单的对症和辅助药物。 慢性乙型肝炎的治疗原则：强调三分药治，七分调理。精神要愉快，生活有规律，注意合理安排饮食，反对过度营养引起肥胖，除出现黄疸或转氨酶显着上升时要卧床休息外，一般症状不多、转氨酶轻度升高时应适当活动，注意动静结合。用药切忌过多过杂，切勿有病乱投医滥用药，换药不宜太勤。选用抗病毒药、调整免疫药、活血化瘀药、抗纤维化和促进肝细胞再生药物时，一定要有医生指导。患者久病成医，可注意学习肝病自我疗养的知识，配合选用适宜于自己的调理方法，让身体逐步增加抵抗力，最后战而胜之。 4、心态：同时还要保持良好的心态，这对疾病的康复都是极为有利的。 急性乙肝患者在治疗时，应该根据患者表现出来的症状，在专业肝病医生的指导下积极进行对症的治疗。切不可盲目用药，否则的话很有可能会加重患者的肝脏损伤，从而加重病情。 急性乙肝的治疗一定要注意用药原则，还要注意生活中的保健工作。急性乙肝如果能够及早发现，并且得到了科学的治疗是能够治愈的，如果没有得到及时治疗，记性乙肝会转成慢性乙肝，治疗就更加困难了，所以乙肝一定要及时发现及时治疗。
外周血象：轻微异常。黄疽前期白细胞总数减少，淋巴细胞可相对增加，出现不典型的单个核细胞（异型淋巴细胞）：嗜碱性胞浆、空胞，胞核大而不规则，偶见核仁，其它病毒性感染也常见。 血清转氨酶：ALT活性升高标志临床发病，常急速上升，缓慢下降。ALT一般高达正常高限值的十余倍至数十倍。ALT值表示炎症活动的程度，与组织破坏的重度不明显相关；病初的ALT也不能预示病期的长短。ALT升高超过天门冬氨酸转氨酶（AST），AST反映肝细胞线粒体的损害，较能说明组织破坏的重度。ALT峰值后滞留不下，或AST超过ALT，须警惕转为重症或慢性肝炎。 血清胆红素：总胆红素30mol／L以上出现可见黄疸，黄疸型急性乙型肝炎峰值均数约120mol／L。总胆红素水平标志肝细胞损害的程度，急速发展的高水平胆红素血症表示病变严重，持续快速增高者警惕重症倾向。 病变极期肿胀的肝细胞阻塞毛细胆管，有些肝细胞坏死留下的空隙又使毛细胆管内的胆汁返流人肝血窦，使应为双相的肝细胞性黄疸偏向阻塞性。 有的病人间接胆红素过高，可能并发溶血；在黄疸恢复期肝细胞修复，而其结合功能如尚未正常，也可以间接胆红素为主。 尿液的胆红素和尿胆原都增加；粪胆原和粪胆红素则减少。 其它生化改变：乳酸脱氢酶（LDH）标志肝损害的程度，其上升幅度超过转氨酶时可能发生重症。病变较重时碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（GT）可轻微增高。白蛋白不降低，球蛋白可有轻微增高。约半数病人血糖有轻度降低。 血清病毒标志物 抗原谱：HBsAg、前S1、前S2和出现后数周才见ALT升高。 HBeAg也可出现在ALT升高之前。在自限性的病程中HBeAg最早消失。 血清转换：抗前S和lgM抗HBc是最早出现的抗体，紧跟ALT高峰；ALT高峰后血清HBe转换，同时前S抗原消失；随之HBsAg在12-16周内阴转。 抗体谱：前S蛋白有很强的抗原性，而抗前S抗体保持的时间却可能很短，常跟随HBsAg消失。 抗HBs可在HBsAg消失前后或其后的1-2个月出现，约10％的病人恢复后不出现抗HBs，但接种HB疫苗后，可出现抗HBs的立即回忆应答。抗HBs一般在病后持续存在4-5年。IgM抗HBc保持6-12月，IgG抗HBc存在的时间，要比抗HBs长得多。 HBV DNA：出现在发病前数周，ALT峰值后逐渐降低，在HBsAg阴转前HBV DNA（杂交检测）消失，但ALT正常后以聚合酶链反应（PCR）检测血清或单个核细胞，仍可能检出HBV DNA。恢复期中极低水平的病毒血症似无重要的临床和流行病学意义。