在人们的印象中，果糖是一种“健康糖”，它普遍存在于水果、蜂蜜以及一些植物中，可用于替代蔗糖。由于果糖甜度比一般的糖要高，因此食物用量相对较低，可达到减少糖分和热量摄入的目的。 然而，果糖真的是“健康糖”吗？不一定！近年来，国内外均有研究显示，非酒精性脂肪肝患病率的增加往往伴随着果糖消费率的增长，专家猜测果糖可促进非酒精性脂肪肝的发生和发展。 果糖为什么会引起非酒精性脂肪肝的发生？最近发表在《自然·代谢》上的一项研究给出了答案。 《自然·代谢》：过量摄入果糖可促进肝脏中脂肪沉积和变形 来自美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员利用经改造过的小鼠进行了实验，实验组小鼠摄入高果糖饮食，对照组小鼠摄入玉米淀粉饮食，摄入能量大致相同。 结果显示，实验组小鼠出现了肝脏脂肪变性和甘油三酯水平增加，而对照组却没有这种变化。在之后的半年时间里，实验组小鼠还出现了胰岛素抵抗、脂肪型肝炎、肝纤维化等病变，而到了一年后，实验组小鼠肝脏肿瘤比对照组大三倍！ 除此之外，高糖饮食还会导致小鼠肠道屏障受损，从而令肠道细菌逃逸，诱发内毒素血症。在这种情况下，促炎细胞因子会诱导肝脏中的脂质合成、囤积、变性，最终导致非酒精性脂肪肝的发生。 警惕大量摄入果糖！ 果糖由于价格低廉，因此被广泛应用在食品、甜品、饮品的制作中，长期大量摄入不仅会促进非酒精性脂肪肝的发展，同时还可能会诱发其他疾病。 比如，大量摄入果糖可诱发痛风。果糖被吸收后，进入细胞内会被迅速磷酸化，可耗尽细胞内磷酸盐和三磷酸腺苷，转化为单磷酸腺苷，最终代谢为导致痛风的罪魁祸首——尿酸，促进痛风的发生。 还有，大量摄入果糖还可以导致肥胖。大量摄入果糖可降低胰岛素和瘦素水平，增加饥饿素水平，让人感觉怎么也吃不饱，从而促进食物摄取，另外果糖摄入还会减慢静息状态能力代谢，更容易导致肥胖的发生。 如何控制果糖的摄入量？ 2016年，WHO曾建议成人及儿童每日摄取的游离糖不应超过当天摄取全部热量的10%，所谓游离糖即食品中的添加糖以及天然存在于蜂蜜、糖浆、果汁中的糖。我国膳食指南也建议每天的糖摄入量最好控制在25g以下，最多不超过50g。 然而，市面上绝大多数的食品都含有果糖，人们通常无法很好地估算他们实际摄取了多少果糖。对此，我们能做的就是尽量少吃甜品、糕点、汤水、饮料、果汁、浓缩果汁等含糖量高的食物，烹饪食物时尽量少放糖，购买食品时多看看成分表，对于特别甜的水果，如荔枝、龙眼、柿子等，也不应多吃。 参考资料： [1] 奇点网：《自然子刊：果糖促进粪菌入血！科学家发现，过量果糖会引起肠道屏障受损，炎症增加，促进肝脏中的脂肪沉积和变性丨科学大发现》 [2]侍洪斌，顾叶青，孟革，张卿，刘莉，牛凯军.果糖与非酒精性脂肪肝的关联性研究[J].医学综述，2017 // [3]孙宇航.警惕大量摄入果糖[J].肝博士，2017 [4]李谦华，戴冽.重视痛风新的危险因素——果糖摄入过量[J].中华风湿病学杂志，2017业百科weixinnc.com（www.39.net）原创内容，未经授权不得转载，违者必究。内容合作请联系：020-85501999-8819或39media@mail.39.net
老李，52岁，江西人，在当地做烟酒生意，一日三餐少不了酒，每天喝酒基本都是1斤起步，家里人经常劝他少喝点，但他总说：“喝了这么多年了，也没事，想戒掉也不是那么容易，就这样吧！” 然而一个周末的晚上，老李突然晕倒在店里，被家人紧急送往医院救治，抢救了将近4个小时终于从鬼门关回来了，可是老李出院后依旧嗜酒如命，过了几个月，再次晕厥心脏骤停，最终还是不幸身亡了。 1、每天喝一点酒和滴酒不沾的人，谁更健康？ 喝酒对健康有害这句话，就连老酒鬼都能耳熟能详。“今夕少愉乐，起坐开清尊。举觞酹先酒，为我驱忧烦”唐宋八大家之一的柳宗元也曾在忧愁时小酌一杯，驱逐烦恼。只喝一点点酒，是不是对身体有益无害？ 有不少传闻称，喝酒可预防心血管疾病，女性每天喝一点红酒，还能驻颜。但其实哪怕喝一点酒，它带来的危害远远比优点多。 医学权威杂志《柳叶刀》在2018年刊登的一项研究表明：喝酒不能带来任何健康收益，适量饮酒有益健康的说法，根本不存在！想要健康，酒精摄入就要0ml！ 看这里，有“老酒鬼”质疑：我都喝了这么多年酒，身体一点反应都没有，全都是瞎扯？！一点点酒，也会对身体产生伤害？ 虽说中国现行的安全饮用标准是日酒精摄入量不超过15克，但这个值并不是鼓励大家每天都可饮用一杯酒，而是给出一个身体健康警戒线（为了健康，不可超过15g）。 根据相关调查，相比完全不饮酒的人群，每日10g酒精（1罐啤酒）的人，发生疾病的概率提升0.5%。 还有人坚信喝酒软化血管，但美国心脏病学会经12年的研究，发现少量饮酒发生房颤风险增加8%，每天多喝一杯增加额外8%的风险。 酒精由喉咙进入食道，再流入肝脏代谢，在这一段胃肠道活动时，黏膜会吸收酒精，乙醛在人体内大量堆积，长时间摄入，酒精便成为人体肝脏的“定时炸弹”。 一旦爆炸，各种酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化等疾病就会找上门。 2、哪些人不适合喝酒 对于健康人来说，酒精的危害已然不小，还有一些特殊的人群，对酒精更是要严格控制。 有心绞痛的人：心绞痛药物可影响酒精代谢，不仅容易使乙醛滞留，引发疾病。 糖尿病患者：酒精会阻碍肝脏对糖原的异生作用，与降糖药叠加，会引起严重低血糖。 高血压患者：酒精会使血压升高，很有可能导致血管破裂，引起中风危险。 喝酒脸红的人：喝酒脸红的人，实际上是体内乙醛脱氢酶的基因有缺陷，是乙醛中毒的表现。 3、同样是喝酒，为何中国人的肝更易被酒精摧残？ Na姐发现，同一酒局，中国人更容易表现出脸红的情况，而外国人好像怎么喝，都没有任何醉酒征兆。早前看到一篇报道，更是称中国人的肝脏相对西方国家来说，更容易被酒精伤害。 当酒水进入体内，只能通过肝脏去代谢，这个过程中会经历两个分解步骤：第一步，乙醇脱氢酶（ADH）把乙醇（酒精）转变为乙醛。 第二步，乙醛脱氢酶（ALDH）把乙醛转变为乙酸。步骤中的两种酶，可以称之为“酒精代谢酶”。 但是，这种酶受遗传因素影响，偏偏中国有一半以上人群都存在酒精代谢酶的缺陷，又或者是活性较差。 乙醛脱氢酶活性差，意味着乙醛无法进一步代谢成其他产物而堆积在体内，就会表现出脸红、心跳加速等现象。乙醛是一级致癌物，长期积累在体内，就会诱发整个消化道癌变的风险。 所以说，某些人天天喝酒，身体一点事儿都没有，也是跟“运气”有关。这类人先天基因完善，体内所含的乙醛脱氢酶和DNA损伤修复蛋白两种物质足够多，就会帮助转化酒精。 酒精代谢能力好，自然也就不容易醉，且还能降低酒精对身体产生的危害。 4、如何喝酒不伤身？ 临近端午佳节了，餐桌上免不了觥筹交错的场景。碍于情面，不好意思拒绝敬酒，如何喝酒能把伤害降到最低呢？Na姐这就给大家整理出几个小妙招： 喝酒前垫个底，喝酒前吃点淀粉类和高蛋白类的食物垫垫底，可以减轻酒精对肠胃的伤害。 更重要的是，喝酒时这些食物碰不得，腊肠咸肉、烤肉烤串这些腌薰烧烤食物，在酒精催化下致癌物质更容易被吸收；凉粉凉皮中的明矾会让血液流动变慢，也不适宜作为下酒菜。 小酒温一温，在加温过程中，甲醇、醛、醚类等有机化合物，会随着温度升高而挥发掉，可以降低酒的浓度。 多喝水，喝酒间隙，给自己灌多几口白开水，可以帮助加速酒精从尿液中排出；喝酒后吃点西瓜，西瓜是利尿水果，可以帮助酒精排出体外。 饮酒伤身，根本就没有所谓的“每日一小杯，有益健康”。如果身边的朋友还在跟你劝说喝酒可以保健什么的，请直接把这篇文章甩给TA。 互动：你会喝酒吗，一天最多喝几瓶？ 参考资料 [1]《每天喝一点酒的人，与完全不喝酒的人，谁更健康？》.知乎.2024-05-18 [2]《适量喝酒有益健康？关于喝酒的这几个说法，都是骗人的！》.健康时报.2019-02-10 [3]《酒量是练不出来的 喝酒脸红者缺一种酶》.人民网-生命时报.2018-02-08 [4]《喝酒别碰4样菜，这样做把酒精伤害降到最低》.生命时报.2017-01-12 // 扫描以上二维码，关注【业百科weixinnc.com】公众号，回复您遇到的健康问题，即有专家为您免费解答。 业百科weixinnc.com（www.39.net）原创内容，未经授权不得转载，违者必究。内容合作请联系：020-85501999-8819或39media@mail.39.net
南方医科大学侯金林教授认为：虽然肝炎病毒感染者肝可发生脂肪变，但其程度很少能达到病理学和影像学非酒精性脂肪肝的诊断标准，因此通常并不将其归于非酒精性脂肪肝的范畴。但是由于病毒性肝炎（尤其是慢性乙型病毒性肝炎）在我国发生率较高，病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝的机会相当常见，国内一份调查提示各型病毒性肝炎中，合并脂肪肝者占10.8%。由于二者同为肝病变，且对病程进展和病变又有相互影响作用，因此对病毒性肝炎合并的非酒精性脂肪肝治疗应引起足够的重视。其常见原因有： （1）病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝患者可能与病毒性肝炎病程中过度营养致患者体重增长过快，出现超重和肥胖有关。 （2）病毒性肝炎治疗过程中，患者过于严格卧床休息，活动减少可能也是其中原因之一。 （3）感染肝炎病毒之前即有诱发非酒精性脂肪肝的危险因素存在，如肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病、高脂血症、高血压等。据现有资料显示，肥胖患者中非酒精性脂肝的发生率为30%～100%；非胰岛素依赖型糖尿病的发病率为10%～75%；高脂血症的发病率为20%～92%。这些原因可能仍是病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝的主要原因。 （4）肝炎病毒的感染也可能是诱因，目前对此仍有争议。
AFLD是指长期饮酒导致的脂肪肝。研究表明，正常成年男性的无害酒精摄入量为每日2，就可考虑酒精性脂肪性肝炎。
非酒精性脂肪肝（NAFLD）是指一种无过量饮酒史，但病理学改变类似酒精性脂肪性肝病（AFLD），以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。其疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四个从轻到重的病理阶段。近年来由于生活方式、饮食结构等的改变，NAFLD亦随着肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病（2型糖尿病）、血脂异常等代谢相关疾病的增加而越来越引起人们的重视。目前NAFLD已成为无症状性转氨酶升高的首要病因，部分还会进展至终末期肝病，某些还与肝脏肿瘤有关。肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病、高脂血症已是目前公认的重要危险因素。据调查，肥胖者发生脂肪肝的危险性较一般人群高4.6倍，而非胰岛素依赖型糖尿病患者无论体重指数（BMI）多少，其患NAFLD的概率及严重程度均明显增加。高脂血症患者中，高三酰甘油血症较高胆固醇血症患NAFLD的危险性更大。性别差异也可能存在，大多数研究认为女性多见，但也有男性多发的报道。2003年全球人群的患病率为16%～23%。2006年报道：西方发达国家NAFLD累及20%～30％的普通成人。众多研究表明，脂肪肝亦已成为亚太地区的重要肝病，社区成人NAFLD患病率波动于10%～45％，这与北美的流行病学资料大致相似。2008年有报道认为NAFLD在总人群中的患病率为20%（15%～39%），其中NASH为2%～3%。
2005年，国外Powell等对比了酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝的病理情况，认为两者病理改变类似，有时很难区别。非酒精性脂肪肝的肝细胞脂变和气球样变发生率较高，而酒精性脂肪肝的肝小叶炎症、Mallory小体、胆管增生和肝纤维化较明显。非酒精性脂肪肝与酒精性脂肪肝常同时并存或交替存在，促使病变呈进行性经过。 2007年，Hepatology杂志上Zakhari等专家进一步确认饮酒史和饮酒量在判别“酒精性脂肪肝”与“非酒精性脂肪肝”两种疾病上起关键作用。意大利的前瞻性研究认为：饮酒量每天30g为“酒精性脂肪肝”发生的危险阈值。排除“酒精性脂肪肝”的目前饮酒量在亚太地区和中国为男性每周＜140g，女性每周＜70g；西方国家男性每周＜210g，女性每周＜140g。 2005年，国内范建高教授等报道：“酒精性脂肪肝”的饮酒史一般超过5年才出现酒精性脂肪肝，但又报道2周左右每天酒量超过80～160g者就可出现酒精性脂肪肝。2007年国外认为：过度饮酒、肥胖、过度饮酒加肥胖可使脂肪性肝病的患病风险分别增加3.6、11.6和17倍。又认为每天饮酒量≥50g可增加肥胖，而每周饮酒125～250g者可增加糖尿病的患病率。 2007年，Bedogni等报道：对一组排除HBV和HCV的可疑酒精性肝病患者随访平均8.5年，酒精摄入每天增加20g，脂肪肝发病率就增加17%，而病死率也随之增加10%。
美国芝加哥大学Donald Jensen教授认为：非酒精性脂肪肝诱发的原因很多，代谢综合征（MS）只是其中一个原因。 脂肪肝与肥胖症和酒精有关，很多是酗酒和肥胖引发的脂肪肝，也可能是遗传缺陷，外科手术后或吃了某些药物引起的原发或继发的脂肪肝,都是脂肪肝，但不一定都会有胰岛素抵抗和代谢综合征。 我们谈到非胰岛素依赖型糖尿病、肥胖症的胰岛素抵抗时，往往就会想到这些疾病都可能有代谢综合征存在。简单地说：胰岛素抵抗是指患者体内存在着高水平的胰岛素，而且需要高水平的胰岛素才能够行使正常的生理功能。所以理论上，脂肪肝与胰岛素抵抗有关；另外还有一些炎性细胞因子也与胰岛素抵抗发生密切相关。而代谢综合征则是指伴有胰岛素抵抗的一组代谢紊乱相关疾病的积聚。他们之间不可分隔的联系并不能说明非酒精性脂肪肝都存在着代谢综合征。现实生活中部分脂肪肝患者不一定都有代谢综合征。
我国是一个白酒消费大国，据相关统计，每年我国白酒的消耗总量，相当于整个西湖的蓄水量。长期饮酒甚至酗酒会对人体的多个系统造成严重损害。酒精是损害肝脏的第一杀手，而酗酒则是造成脂肪肝的罪魁祸首。对于肥胖、2型糖尿病及肝炎患者，少量饮酒也有可能引起脂肪肝或加剧肝脏损伤，要预防酒精性脂肪肝，需要做到以下几个方面。 首先，要健康生活，就要控制饮酒量。肝脏在一定时间内对酒精的代谢量是有限的。据相关部门统计，大多数成年人肝脏每日能代谢的酒精量大约是男性40克、女性20克，酒精量换算公式为：酒精量（克）＝饮酒量（毫升）×酒精含量（％）×0.8（酒精比重）。换算一下就是啤酒约1000毫升或者白酒约100毫升。因此，控制饮酒量是预防酒精性脂肪肝的最佳途径。 其次，对于经常饮酒，尤其是大量饮酒的人来说，饮酒后常会有饱腹感，因此不愿意在酒后吃饭。其实这是非常有害的。饮酒不吃饭或者进食较少，容易出现蛋白质和维生素缺乏，如果能够及时补充，可有效减少酒精对人体的伤害。 第三，还应该养成定期体检的习惯。长期饮酒或大量饮酒的人，对自己的身体各项指标和功能都应该有所了解。应该定期去正规医院体检，特别是肝脏B超和肝功能的检查。
酒精性脂肪肝是酒精性肝病的早期表现，如果能够得到有效及时的治疗，可以很好地预防其他酒精性肝病的发生。对于酒精性肝病的治疗，我们可以从以下几个方面入手。 1．戒酒类药物戒酒硫 【不良反应】焦虑与濒死感，视物不清，呼吸窘迫，面部及颈部赤红，头痛，血压升高或下降，恶心与呕吐，姿势性晕厥，出汗，心动过速，口渴，眩晕。严重反应为：昏迷，休克，惊厥，心电图改变（T波低平，ST段下降，QT延长）。 【注意事项】该药有一定的毒性，不可长期使用，一般3～5天为宜，每日剂量500毫克左右。在治疗期间一定要注意其不良反应和危险性，不要自行使用。 除戒酒硫外，纳曲酮也是药物戒酒的不错选择，因为纳曲酮副作用小。但是，有肝炎的患者禁止服用此类药物。 2．保肝药物 易善复 【用法用量】餐后用足够量的液体整粒吞服，不要咀嚼。开始时每日三次，每次两粒（456毫克）。每日服用量最大不能超过1368毫克（6粒胶囊）。一段时间后，剂量可减至每日三次，每次一粒（228毫克）维持剂量。疗程遵医嘱。 【不良反应】在大剂量时偶尔会出现胃肠道紊乱（腹泻）。 【注意事项】针剂：含有苯甲醇，新生儿和早产儿禁用。胶囊：对本药所含的任何一种成分过敏者。 肝泰乐 【用量用法】口服：每次0.1～0.2克，每日3次。肌内或静脉注射：每次0.1～0.2克，每日1～2次。静滴：0.2～0.4克／日，置于葡萄糖液中。 【不良反应】暂无临床发现。 【注意事项】遵照医嘱用药，最好不要长期服用。 3．抗纤维化药物 维A酸（维甲酸）、干扰素、脯氨酸类似物、脯氨酸羟化酶抑制药和秋水仙碱等药物在胶原生成过程中至少干预其中一个或数个步骤。 干复津 【用法用量】用重组集成干扰素α注射液治疗慢性HCV感染的推荐剂量是一次皮下注射9微克，每周3次，每次1支，连续24周。两次重组集成干扰素α注射液注射之间至少相隔48小时。 【不良反应】多数不良反应的严重程度为轻微和中等，停止治疗后得到缓解。类似流感的症状（即头痛、乏力、寒战、肌痛、多汗、关节痛）。 【注意事项】已知对α干扰素、大肠杆菌衍生产物或对本品的任何组成部分有过敏反应的患者禁用重组集成干扰素α注射液。 重组集成干扰素α注射液治疗应在医生指导下进行，可能导致中度至严重的不良情况，需要减少剂量、暂时停药，或终止进一步治疗。 4．糖皮质激素 对于糖皮质激素的使用，目前还存在一定争议。多数人认为，糖皮质激素可以改善酒精性脂肪肝，但不能防止肝纤维化的发展。 对于上述各种脂肪肝西医药物中，最为关键的一点就是“对症下药”，也许有人会对这句话感到厌烦，因为在本书中已经不仅一次的强调这个问题。其实，这是药物治疗脂肪肝最基本也是最重要的准则，特别是在服用西药的过程中，稍微不注意就有可能酿成严重的不良后果。
非酒精性脂肪肝主要由肥胖、糖尿病和高脂血症所致，虽然非酒精性脂肪肝也有发生肝纤维化或肝硬化的潜在危险，但多数研究认为，本病预后良好，即进展为肝硬化的危险性极小并且所需时间相对较长。并且，非酒精性脂肪肝常与肥胖相关的其他并发症——糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病等并存。而动脉粥样硬化性心脑血管病才是导致肥胖患者病死率增加的主要原因。因此，影响非酒精性脂肪肝预后的主要因素可能是并存的心脑血管病，而非肝硬化。非酒精性脂肪肝本身对患者健康的影响可能并不重要，但是其并存的心脑血管疾病应引起高度重视。另外，肝纤维化和肝硬化也是影响非酒精性脂肪肝预后的因素之一，非酒精性脂肪肝的严重程度未必与肥胖程度、高脂血症、高血糖相关，而可能与导致脂肪性肝炎和肝纤维化的重症糖尿病、体重骤减、空-回肠短路手术等有关。脂肪肝一旦发展为肝硬化，其预后与肝炎后肝硬化相同。
酗酒者由于过量的酒精影响了肝内脂肪酸的氧化，而使脂肪酸在肝内积聚形成中性脂肪所致。有长期酗酒史，每天酗酒在100～150毫升者，则发生酒精性肝病为不饮酒者的5～25倍。因酗酒可引起并加重肝内脂肪沉积，所以，亦可出现中毒现象或重度脂肪肝。长期酗酒易患肝硬化，因为酒精对人体的危害以肝脏最严重。摄入酒精由胃肠道吸收后，有90％以上在肝内代谢，并在肝中解毒。肝细胞的胞浆内酒精脱氧酶将酒精催化变成乙醛，酒精和乙醛都有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用，促使肝细胞发生变性、坏死。临床资料表明，脂肪肝发病率占平均人口的10％，饮酒者约为58％。酒精性脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的速度比其他类型脂肪肝相对较快。研究表明，慢性酗酒是脂肪肝的常见原因，酒精性脂肪肝发生与饮酒量和饮酒持续时间关系直接，而与饮酒的种类关系不大。一般而言，一天饮酒不超过80克不会发生脂肪肝，每天饮酒量超过80～160克时，酒精性脂肪肝发生率增加5～25倍，酒精性脂肪肝临床上没有特异性临床症状。脂肪肝等肝病患者应禁止饮酒，包括啤酒。 酒精性肝病是青年患者死亡的主要原因之一。在美国，每年死于酗酒者计10万人。瑞典1980年统计，6年来中年人酒精中毒病死率和癌症及冠心病的病死率相仿，约19％死于酒精性肝硬化。酒精性肝病有脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，相当一部分患者常有两种或两种以上的病变并存。导致酒精性肝损害的每日饮酒量因人而异，一般认为每日饮酒80～150克，连续5年以上即可导致肝损伤。流行病学研究表明每日饮烈性酒80～120克或8瓶啤酒持续10年以上时，10％～35％的人有酒精性肝炎与肝硬化，90％的人可有脂肪肝，故酒精性脂肪肝是酒精性肝病中最常见、最早期、最良性的一种类型。在100例慢性酒精中毒者的肝活检中，证实发生脂肪肝者为65例，即65％确诊有酒精性脂肪肝。酒精性脂肪肝病变的程度与酒的种类关系不大，而与饮酒量、饮酒时间长短有关。如每日进食300克纯酒精者，8日后就可出现脂肪浸润、肝脂肪化。每日进食150克纯酒精者，要21日才出现肝脂肪化。然而间断饮酒一般不会引起肝脂肪化。 酒精性脂肪肝的组织病理学特征，主要表现为部分肝细胞脂肪浸润或波及所有肝细胞，受累的肝细胞达20％～75％时，使肝重量增加至2～4倍。肝细胞内有甘油三酯，呈空泡状，迫使细胞核偏边呈“印戒状”。充满脂肪的肝细胞可破裂、融合而形成“脂囊”，但很少引起炎症反应。戒酒后，病变可逐渐消退或消失。 酒精性脂肪肝住院患者中，73％有肝肿大、黄疸，脾肿大较常见，1/3患者血清天门冬氨酸氨基转移酶及胆红素增高。脂肪肝非肝硬化前期病变，于戒酒后脂肪肝会消失。肝活检有肝小静脉周围纤维化，常表明以后可能发展为肝硬化。据报道，酒精性脂肪肝的患者在没有很好治疗的情况下，大约经过10～15年的时间也会转为肝硬化。通过肝组织活检来认识肝周围小静脉纤维化是有价值的。肝组织活检技术便于在组织学上证实酒精性肝损害。由于患者对肝穿刺还有畏惧和疑虑，目前临床上仍较少能确诊更多的酒精性脂肪肝、脂肪肝性肝炎以及因酒精中毒引起肝硬化等。可以预示，随着介入超声诊断穿刺方法的应用以及B超、CT和磁共振成像等检查手段的广泛使用，脂肪肝的确诊就变得更加容易，加之在全民中进行有效地预防脂肪肝的科普宣传教育，酒精性脂肪肝及酒精性肝损害是完全可以避免的。
正常情况下，脂类以极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）的形式由肝输出，而由微粒体三酰甘油转移蛋白（MTP）生成的VLDL必先通过与三酰甘油结合进入载脂蛋白β才能完成上述过程。因此，当MTP活性下降或载脂蛋白β的合成和分泌减少时，则导致三酰甘油在肝内堆积。胰岛素抵抗抑制了肌肉对葡萄糖的促进脂解作用从而造成高胰岛素血症并增加到肝的FFAs，随后通过3条代谢途径促进肝脂肪变性的发生：增强肝脏FFAs的氧化，促进肝脂肪生成，减少肝脂肪以极低密度脂蛋白形式的输出。此外肝脂肪变性本身还可以造成肝的胰岛素抵抗。研究表明，脂质代谢紊乱患者约50%伴有脂肪肝。富余脂质尤其是三酰甘油的沉积，是NAFLD形成发展的先决条件。正常人在饥饿尤其是禁食状态时，肝摄取的脂肪酸绝大多数由贮存于脂肪细胞的脂肪分解而来，但NAFLD患者的肝三酰甘油来源与正常人比较只有60%来自FFA，而25%来自肝自身合成的脂肪酸（DNL）， 15%来自饮食摄入。这提示NAFLD患者肝自身合成脂肪酸是增加的。乙酰辅酶A羧化酶（ACC）和脂肪酸合成酶（FAS）是肝DNL的限速酶，其酶活性受胰岛素和胃饥饿素（ghrelin）的正性调节而被脂联素抑制。而NAFLD患者普遍存在着胰岛素、脂联素及胃饥饿素水平异常，由此导致的肝自身合成脂酸增加也是脂肪酸蓄积的原因之一。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是肝纤维化和肝硬化的主要原因，医疗需求严重未被满足。NASH在肥胖和糖尿病患者中的发病率特别高，目前尚没有治疗方法。预计NASH将成为晚期肝病最常见的病因，最终将导致患者在未来进行肝移植。 小激活RNA证实可以激活特定基因转录，从而上调具有治疗潜力蛋白质的表达。在新的合作中，Boehringer Ingelheim和MiNA确定了恢复肝细胞的代谢功能，并预防NASH患者纤维化组织形成的目标。它将使Boehringer Ingelheim能够快速设计、概要分析、和开发新的化合物，并为开发与Boehringer Ingelheim其他NASH管道药物组合使用的新疗法创造机会。 Boehringer Ingelheim在探索和开发心脏代谢疾病药物方面有着悠久的历史。它已经建立了广泛的产品组合，包括治疗血栓栓塞疾病，2型糖尿病，急性心肌梗塞，高血压和降低心肾风险的药物产品。MiNA Therapeutics的平台利用基因活化的先天机制，开发新药物以恢复患者细胞的正常功能。根据协议条款，MiNA将获得预付款和承诺的研究资金，以及潜在的研究、开发和监管里程碑付款，总计达3.07亿欧元。 MiNA的首席执行官Robert Habib先生说：“在这令人兴奋的一年里，这项合作是来自制药业界领袖对我们的平台和肝病专业技术的认可。
关于非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是近20年来重新认识的一种临床病 理综合征，它可能由药物、代谢、外科手术以及原有糖尿病或全身多功能紊 乱引发或相关的一类疾病。近年美国的疾病患者人口调查的数据表明，在整 个人口中非酒精性脂肪肝病的发病率约为5%，而在肥胖症、2型糖尿病患 者和高血压的人群中的发病率为25% ~75%。现已发现，非酒精性脂肪肝约 有25%的人群肯定向肝硬化进展，并有10%的患者最后因肝脏相关的病因而 死亡。 非酒精性脂肪肝，多数侵犯患有糖尿病或高血压的肥胖中年妇女，但儿 童、青少年以及血糖、血脂和体重正常的男性也能患此病。专家认为，其病 理生理机制包括两步：首先是对胰岛素抵抗，导致肝细胞脂肪变性，然后是 氧化应激，引起脂质过氧化和炎性细胞因子活化，最后导致非酒精性脂肪肝 炎。组织病理研究将非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）分成4种组织学类型: 单纯脂肪变（1型），脂肪变和非典型性炎症（2型），脂肪变和气球样变性 （3型），脂肪变和纤维化（4型）。脂肪肝患者中3型占21%，4型占28%, 随访20年中的非酒精性脂肪肝患者中11%死亡，已成为美国所有肝病患者 中引起死亡的第二大原因。如加上这些患者亦可同时患有冠心病和癌症，因 此专家认为非酒精性脂肪肝是值得重视的一种现代病。1991年美国统计人口 中的肥胖率为22. 5%。预测至2025年将达40%,到那时，非酒精性脂肪肝 疾病可能会更猖獗。在中国，随着生活水平的提高，目前酒精性脂肪肝人群 在青中年男性中明显倍增，而非酒精性脂肪肝，亦在伴随着环境的变化和生 活水平的提高而倍增。
影响酒精性脂肪肝发生的因素主要有以下几种： （1）饮酒量和饮酒时间：持续地长时间饮酒造成的肝损害，比间断或短时间饮酒造成的肝损害大得多。 （2）遗传因素：不同个体对酒精代谢存在个体差异，某些患者发生酒精性脂肪肝的原因为该患者缺乏乙醛脱氢酶或者该酶相对偏少。乙醛在体内的增多使肝脏发生脂肪病变的可能性增加。 （3）性别：有研究表明，暴露于相同剂量酒精及相同时间的条件下，女性更容易罹患脂肪肝。其原因可能与内分泌、代谢等因素有关。 （4）营养失调：营养不良和高脂饮食都会加剧酒精对肝脏的毒性。 （5）合并病毒性肝病：慢性乙型肝病和慢性丙型肝病容易合并酒精性肝损害。 越来越“胖”的肝脏——脂肪肝 正常人每100克肝湿重约含4～5克脂类，其中磷脂占50%以上，甘油三酯占20%，游离脂肪酸占20%，胆固醇约7%，其余为胆固醇酯等。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%，或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时，称为“脂肪肝”。近年来脂肪肝的发病率有迅速增加的趋势，且已成为肝纤维化和肝硬化重要的前期病变之一。该病好发年龄为41～60岁；女性多于男性；常有各种诱致脂肪肝的危险因素存在。
影响酒精性脂肪肝发生的因素主要有以下几种： （1）饮酒量和饮酒时间：持续地长时间饮酒造成的肝损害，比间断或短时间饮酒造成的肝损害大得多。 （2）遗传因素：不同个体对酒精代谢存在个体差异，某些患者发生酒精性脂肪肝的原因为该患者缺乏乙醛脱氢酶或者该酶相对偏少。乙醛在体内的增多使肝脏发生脂肪病变的可能性增加。 （3）性别：有研究表明，暴露于相同剂量酒精及相同时间的条件下，女性更容易罹患脂肪肝。其原因可能与内分泌、代谢等因素有关。 （4）营养失调：营养不良和高脂饮食都会加剧酒精对肝脏的毒性。 （5）合并病毒性肝病：慢性乙型肝病和慢性丙型肝病容易合并酒精性肝损害。