脂肪肝患者若兼有代谢综合征时，发生脑卒中的危险是无代谢综合征者的2～3倍。脂肪肝代谢综合征患者脑卒中并发肺部感染，呼吸衰竭、心力衰竭和肾衰竭的概率均明显高于非代谢综合征的患者，且病死率增加5～6倍。 目前认为有代谢综合征的脂肪肝患者与脑卒中的发病机制可能是：代谢综合征各组分既是脑血管疾病的独立危险因素，又相互作用，进一步增加了脑血管疾病的危险，其中的中心环节为胰岛素抵抗（IR）。IR是指血液中功能低下的胰岛素过多，葡萄糖不能正常进入细胞内被利用而持续处于高血糖状态，血糖升高又刺激胰岛素大量分泌，而形成恶性循环，最终导致高胰岛素血症。IR引起的高胰岛素血症可以通过多种途径促进血管动脉硬化的形成和发展，如血脂代谢和转运异常可兴奋交感神经系统，导致血管收缩；大量炎性因子及内分泌激素释放导致高尿酸血症，并激活凝血系统和直接损害血管内皮细胞，继而发生脂肪肝代谢综合征。另外，高胰岛素血症可造成动脉壁破坏，并可直接刺激动脉内膜下平滑肌细胞增生，使得中层平滑肌细胞向内膜下迁移，细胞内脂质沉积，从而促进动脉粥样硬化形成，最终导致脑卒中的发生。
单纯原发性高血压患者仅占10%～30%，约70%高血压均合并有不同形式的代谢紊乱。而脂肪肝兼有代谢综合征患者的高血压罹患率＞70%。有学者将合并代谢异常的高血压称为代谢性高血压病。且代谢性高血压病患者的靶器官损害也较重。现已明确，高血压是一个由多重危险因素所致的临床综合征，血压升高只是其中表现之一。因此仅关注高血压，忽视导致高血压的诸多代谢危险因素，则难以在原发性高血压的病因学和临床控制方面取得突破。 高血压和脂肪性肝病均为动脉粥样硬化的危险因素，也是非胰岛素依赖型糖尿病的危险因素，因此，高血压伴脂肪肝更易发生动脉粥样硬化和非胰岛素依赖型糖尿病。文献报道，接受冠脉造影的患者，5.0%～28.0%会发生粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS），因此，对高血压伴脂肪肝的患者应注意筛查有无ARAS的存在，否则会因治疗不当加重高血压和肾损害。如常规降压治疗无法控制血压，血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）治疗后血肌酐上升30.0%以上或有动脉狭窄体征等情况时，则应筛查是否合并ARAS。高血压与脂肪肝的其他3个危险因素相比，对代谢综合征发生的预测作用最弱，有研究结果提示，在各个血压水平，只要糖耐量异常就会增加冠心病的风险。高血压已被证明与肥胖密切相关，一些研究发现，高血压可以作为胰岛素抵抗的预测因子。这些不同研究结果提示，应更加深入研究脂肪肝各高危因素之间错综复杂的关系。
施军平在2009年初发表的《慢性病毒性肝炎合并脂肪肝的诊治对策》中认为：肝脂肪变是慢性丙型肝炎（CHC）和慢性乙型肝炎（CHB）一个共同病理改变，对于血清HBV/HCV现症感染指标阳性的脂肪肝，首先应准确分清临床类型，根据病毒性肝炎与脂肪肝两者关系初步分为病毒性肝炎性脂肪肝，病毒性肝炎合并脂肪肝以及脂肪肝合并亚临床型慢性嗜肝病毒感染。也就是我们首先要明确这些患者异常升高的ALT和AST等是由于病毒性肝炎引起还是脂肪肝所致，还是两者共同作用的结果，这直接决定我们治疗方案的制定。 尽管HBV感染可导致脂肪变，但其程度很少能达到病理学和影像学脂肪肝的诊断标准。因此，HBV感染所致的病毒性肝炎性脂肪肝少见，而往往伴随有肥胖、糖尿病等代谢紊乱。对于ALT升高但HBV DNA阴性患者，基本上可以排除HBV感染因素所致，其出现的临床表现、肝功能异常以及组织学改变主要是由脂肪肝所致。而HBV DNA阳性患者同时合并有脂肪肝者，既可以是原来就存在肥胖、糖尿病等代谢紊乱，也可能在HBV感染过程中伴随体重快速增加和肥胖而出现，根据临床表现以及生化学指标很难判断何者为其主要因素，目前主要是通过肝活检来协助诊断。依据肝小叶内是否有中性粒细胞以及汇管区是否有淋巴浸润等病理表现来判断，如肝小叶内与汇管区炎症并重，可以认为两者共同作用的结果；如主要病变在肝小叶或汇管区炎症明显轻于肝小叶内，可以考虑为脂肪肝所致；反之，则考虑为HBV感染因素所致，当然这也非绝对，还有待于进一步研究。 HBV感染所致肝脂肪变性不如丙型肝炎常见，程度也较轻微，一般不难与非酒精性脂肪性肝炎相鉴别。然而，非酒精性脂肪性肝炎与丙型肝炎有时难以区分，因丙型肝炎在肝细胞变性方面与非酒精性脂肪性肝炎有许多相似之处，如大泡性肝脂肪变性和灶性气球样变。但在丙型肝炎方面，上述变性之肝细胞相混杂呈灶性分布，并且凋亡小体、门脉淋巴滤泡、门脉周围纤维化和汇管区炎症明显，常合并小胆管上皮细胞损伤，碎屑样坏死伸向小叶内，导致汇管区明显扩大，甚至桥接形成宽大纤维间隔。而非酒精性脂肪性肝炎更易有Mallory小体，窦周纤维化，气球样变和糖原核。 通常认为HCV现症感染（血清HCV RNA）是诊断非酒精性脂肪性肝炎的排除标准，但有研究者将组织学上有典型脂肪性肝炎表现，而不是丙型肝炎所表现的门脉区淋巴细胞浸润和轻到中度的脂肪变的HCV感染者称为非酒精性脂肪性肝炎。事实上，约10%的丙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝炎，当然血清抗HCV和HCV NRNA是否阳性仍非常重要，结合肝组织学改变以汇管区为主，临床表现类似于普通的慢性病毒性肝炎，而患者常无肥胖、糖尿病、高血压等代谢综合征征象，基因分型为3型，我们可以认为是HCV感染所致的病毒性脂肪肝，因为HCV感染的直接细胞毒作用可介导肝脂肪变发生。当然如伴有肥胖、糖尿病、高血压等代谢综合征征象，同时血清抗HCV和HCV RNA阳性，诊断就显得非常困难，也有可能为两者共同作用的结果，此时HCV基因分型可能有助于诊断，有研究表明在基因3型患者中，仅是4%～5%。相对于HBV而言，脂肪肝合并亚临床型慢性HCV感染者则非常少见。 不仅病毒性肝炎可引起或合并脂肪肝，反过来脂肪肝对病毒性肝炎的进程和预后也可能造成一定的影响，进而加速或加重肝纤维化、肝硬化甚或HCC病情。
首都医科大学附属北京友谊医院原院长王宝恩教授认为：脂肪肝的概念是指由于各种病因引起的肝细胞脂肪变和脂肪储积。正常肝含脂量2%～4%，当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%，或组织学上见肝组织的1/3以上肝细胞脂变时，称为脂肪肝。 北京大学深圳医院叶红军主任认为：脂肪肝的基本概念应从狭义和广义去定义。狭义的定义是肝内三酰甘油储积>肝湿重的5%，光镜下每单位面积肝实质细胞脂变>30%。而广义的定义是：脂肪肝是遗传-环境-代谢应激相关因素所致，病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征，是全身性疾病在肝的一种病理改变，相关综合征包括：代谢综合征、胰岛素抵抗综合征、肥胖综合征等。 中华肝病杂志编审袁平戈专家认为：脂肪肝是一种病理学概念，系指肝内脂肪含量超过肝湿重的5%，或肝活检30%以上肝细胞有脂肪变且弥漫分布于全肝。根据肝细胞内脂滴的大小，分为大泡型和小泡型脂肪肝。典型的小泡型脂肪肝罕见，大泡型脂肪肝则呈慢性经过，通常所述的酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝都是指慢性弥漫性大泡型为主的脂肪肝。 杭州市第六人民医院施军平主任说：脂肪性肝病简称为脂肪肝，是遗传-环境-代谢应激相关因素所致的以肝细胞内脂肪堆积为主的临床病理综合征。
酒精性肝病的发病机制目前尚不完全明确，长期过量饮酒是AFLD发病的前提条件，乙醇及其代谢产物乙醛的直接肝毒性和间接损伤是导致嗜酒者肝损害的基本原因。但免疫机制和自由基损伤也被认为起重要作用。 2007年，Hepatology杂志上Zakhari等专家进一步确认饮酒史和饮酒量在判别“酒精性脂肪性肝病”与“非酒精性脂肪性肝病”两种疾病上起关键作用。意大利的前瞻性研究认为：饮酒量每天30g为“酒精性脂肪性肝病”发生的危险阈值。排除“酒精性脂肪性肝病”的目前饮酒量在亚太地区和中国为男性每周＜140g，女性每周＜70g；西方国家男性每周＜210g，女性每周＜140g。 2005年，国内范建高教授等报道：“酒精性脂肪性肝病”的饮酒史一般超过5年才出现酒精性脂肪肝，但又报道2周左右每天酒量超过80～160g就可出现酒精性脂肪肝。2007年国外认为：过度饮酒、肥胖、过度饮酒加肥胖可使脂肪性肝病的患病风险分别增加3.6、11.6和17倍。又认为每天饮酒量≥50g可增加肥胖，而每周饮酒125～250g者可增加糖尿病的患病率。 2007年，Bedogni等报道：对一组排除HBV和HCV的可疑酒精性肝病患者随访平均8.5年，酒精摄入每天增加20g，脂肪肝发病率就增加17%，而病死率也随之增加10%。
AFLD是指长期饮酒导致的脂肪肝。研究表明，正常成年男性的无害酒精摄入量为每日2，就可考虑酒精性脂肪性肝炎。
非酒精性脂肪肝（NAFLD）是指一种无过量饮酒史，但病理学改变类似酒精性脂肪性肝病（AFLD），以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。其疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四个从轻到重的病理阶段。近年来由于生活方式、饮食结构等的改变，NAFLD亦随着肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病（2型糖尿病）、血脂异常等代谢相关疾病的增加而越来越引起人们的重视。目前NAFLD已成为无症状性转氨酶升高的首要病因，部分还会进展至终末期肝病，某些还与肝脏肿瘤有关。肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病、高脂血症已是目前公认的重要危险因素。据调查，肥胖者发生脂肪肝的危险性较一般人群高4.6倍，而非胰岛素依赖型糖尿病患者无论体重指数（BMI）多少，其患NAFLD的概率及严重程度均明显增加。高脂血症患者中，高三酰甘油血症较高胆固醇血症患NAFLD的危险性更大。性别差异也可能存在，大多数研究认为女性多见，但也有男性多发的报道。2003年全球人群的患病率为16%～23%。2006年报道：西方发达国家NAFLD累及20%～30％的普通成人。众多研究表明，脂肪肝亦已成为亚太地区的重要肝病，社区成人NAFLD患病率波动于10%～45％，这与北美的流行病学资料大致相似。2008年有报道认为NAFLD在总人群中的患病率为20%（15%～39%），其中NASH为2%～3%。
随着生活水平提高，肥胖型脂肪肝及代谢综合征（metabolic syndrome，MS）的发生率越来越高，而与MS密切相关的高尿酸（uric acid，UA）血症患病率也在迅速长高。近年国内外流行病学调研发现，肥胖型脂肪肝，高UA血症和MS均为心血管疾病的独立危险因素，且往往聚集性地出现在同一个体。越来越多的报道和建议将尿酸增高列为MS的组分之一。 2008年11月，第三军医大学倪银星等报道在1553例心血管病患者中，兼有腹型肥胖脂肪肝780例,检出率占50.23%；这些患者中随着其UA水平增加，其MS及腹型肥胖脂肪肝的检出率增加，肥胖脂肪的相关参数中，腹内脂肪面积（VA）值也随之增加（P＜0.01），但回归分析显示，尿酸代谢异常是代谢综合征（MS）和腹型脂肪肝肥胖患者的独立危险因素。这与国外Ishizaka N等在2005年对8144例人群调查，脂肪肝随UA水平的增加，MS的患病率也增加的结论完全相似。国内外资料均显示，腹型肥胖型脂肪肝的患者是心血管病的高危人群。他们的尿酸值增高与代谢综合征和肌酐值等互为影响，可能对近期心血管卒中事件的发生会增加更多的风险。
美国、澳大利亚、欧洲的资料表明：普查发现男性成年人60%超重，女性体重45%超重，其中1/3的肥胖症患者[体重指数（BMI）＞30kg/m2]做了肝活检，病理研究显示：标本中单纯性脂肪肝的检出率为60%～90%，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的检出率为20%～25%，由脂肪性肝炎发展成相关肝硬化的检出率为2%～8%。 日本和上海资料均发现：近15年来，随着超重和肥胖症及其相关性疾病的增多，成年人中发现脂肪肝的患病率迅速增长。非酒精性脂肪性肝病已从少见病迅速发展为常见病、多发病。长期随访过程中，发现原先无脂肪肝者可能因为新近体重增加2千克左右，B超就出现了脂肪肝；原先已诊断脂肪肝的成人可因近期体重下降仅3千克左右而B超和化验显示脂肪肝已明显减轻，甚至消退。 另外亚洲黄种人的体质指数危险因素确实与欧美白种人不一样。如果采用针对白种人肥胖症的判断标准（BMI＞30kg/m2），那么仅有2%～3%的亚洲成人可被诊断为肥胖症。事实上，亚洲人种肥胖相关的糖、脂代谢障碍在BMI值较低时早已发生。 近期研究亚洲与欧美体脂分布的BMI的关系发现：新加坡成年人BMI比白种成年人平均低3kg/m2。来自中国香港和印度成年人的研究显示：亚洲人的BMI大约为23kg/m2时，已出现临床上血脂紊乱、糖尿病、脂肪肝等代谢综合征症候群等疾病表现。 因此，世界卫生组织为亚洲成人制定了新的BMI标准，规定亚洲人的体重指数（BMI）在23～25kg/m2即定为超重，BMI＞25kg/m2即为肥胖。而当出现BMI＞30kg/m2时即为重度肥胖。 按照BMI的新标准衡量，改革开放近30年来肥胖症的增长不仅侵犯成年人，目前已向青少年渗透。脂肪肝的危险因素确实应受到政府，卫生部门、医卫防疫人员和各个家庭的关注。
1946年由Sheehan首先报道，大多数累及年轻初产妇，多在妊娠最后3个月内发生，是一种妊娠晚期的急性肝脂肪变性。在妊娠妇女中，使用四环素治疗急性肾盂肾炎者会诱发该病。病理表现为肝小叶结构基本正常，肝小叶内1/3和中间1/3区带呈现弥漫性脂肪变性，符合微（小）泡性脂肪肝表现。临床表现的特点为脂肪肝，可伴发氮质血症和胰腺炎。患者常有尿路感染史，常在连续应用抗生素（特别是四环素）3～5d后出现恶心、呕吐、厌食、上腹痛、尿色深、肝大、黄疸。血清胆红素一般低于171μmol/L（100mg/L），也可高达513μmol/L（300mg/L），转氨酶明显升高，可达正常的5～20倍，碱性磷酸酶（ALP）正常或轻度升高，凝血酶原时间延长，偶有低血糖。肾功能可减退，有少尿、血尿素氮和肌酐增高、代谢性酸中毒和肝功能衰竭等表现。可在数日内发展成脑病、肝肾综合征和弥散性血管内凝血（DIC）。可引起死胎或死产。血液和组织内四环素浓度可持续在5mg/L以上。本病预后较差，如不及时停药和终止妊娠，病死率很高。
20多年前，脂肪肝只是欧美和西方发达国家的“专利”产品。近10多年来，随着亚太地区的经济腾飞，特别是我国改革开放以来，人民生活水平不断提高，非酒精性脂肪性肝炎发病率迅猛增长；我国富裕地区的成人脂肪性肝病患病率已与日、韩、澳接近（12%～24%），并已超过了慢性乙型肝炎的发病率（约7.0%，单纯的乙肝病毒携带者并未计入），已跃居为我国当前慢性肝病的首发病因。 非酒精性脂肪性肝病加上酒精性肝病已成为当代肝病领域的新挑战。非酒精性脂肪性肝病与肥胖症、内脏性肥胖和代谢综合征之间互为因果关系，在日常生活中应注意有效控制血脂、血糖和血压。已有脂肪肝证据的亚健康人群应预防和关注脂肪性肝炎、肝纤维化的发生和发展；同时要预防心脑血管的动脉粥样硬化及脂肪性肝炎后相关系列的并发病症，这就需要全社会了解关心脂肪肝及其相关病症防治方面的一些新理念。 在讨论脂肪肝的新理念时，解放军第302医院的专家说：虽然现在对单纯性脂肪肝的总体循证医学研究还不够，但一般医患都认为：它是一种暂时的不致人死亡的疾病。好多人就此麻痹、忽视，拖延到不得不强迫吃药打针，甚至抢救时才到医院去治病，这是非常错误的观点。 近年国内外的调研和临床实验证实：随着肥胖和糖尿病的高发，非酒精性脂肪性肝病患者越来越多。如今的肝病门诊，非酒精性脂肪肝已成为慢性肝病和肝酶异常的重要病因。脂肪性肝炎加剧慢性病毒性肝炎肝纤维化程度，并影响抗病毒治疗的应答，所以专家们已一致确认：脂肪性肝炎本身就是一种进展性疾病——俗称：隐性杀手。而脂肪变性的肝又极易受到药物、毒物、酒精、缺血再灌注等损伤。脂肪肝性肝硬化又会带来一系列的并发症：腹水、出血、肝性昏迷、肝肾综合征，甚至肝癌。脂肪肝作为供肝用于肝移植者，易发生原发性移植肝无功能。脂肪肝还可诱发相关性疾病，如继发胆囊功能障碍、胆囊息肉和胆囊的胆固醇结石，给生活带来火上浇油的折磨。而脂肪肝性肝病又可促进糖尿病和心脑血管病的发生发展，甚至随时可发生猝死。
在2008年，美国肝病研究学会（AASLD）年会上，共有1960篇文章参会交流。其中有关非酒精性脂肪肝的内容有121篇；在开放的6个连续教育专题中，有关脂肪肝则占据7个分题。这显示了全世界已开始对脂肪肝引起重视。 美国学者考德威尔（Galdwell）在报告中指出：尽管原因不明的肝硬化可能由许多疾病发展而来，但流行病学和组织学数据表明：非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是原因不明性肝硬化中最常见的病因。 在部分原因不明性肝硬化患者中，可明确找到他们早年肥胖，B超显示过脂肪肝的病史，只是因为后来的肝硬化所致的体重下降从而掩盖了这一情况。NASH脂肪变性的机制仍然不明确，但肝硬化的血管改变导致胰岛素的抵抗和载脂蛋白的运转异常可能参与其中。 法国学者在对NASH患者的追踪观察发现，这些患者可以发生肝纤维和肝硬化，但NASH是否就是原因不明肝硬化的最常见原因，仍然存在争议。因为在NASH阶段常常只能发现纤维化,而没有肝硬化的诊断，只是在已诊断原因不明的肝硬化患者的病史中追溯到这些人有过NASH的病史，而且可以除外其他可能的原因。 NASH患者一直存在活动性肝纤维化。在一些患者中，肝硬化进展的病理改变已在临床或连续性的活体组织检查中得到证实。长期患有NASH的患者，肝细胞癌发生率较高，尤其是在肝硬化阶段。这是长期胰岛素抵抗、代谢综合征的一种发展结果。这些与机制相关的理由，可以解释为什么糖尿病或肥胖患者恶性肿瘤发病率较高的原因。 尽管NASH是一种相对温和的脂肪性炎变征象，但仍使患者的整体生存率下降，及肝病相关的病死率升高。从其发展结局去理解，就应该认识到：脂肪性肝炎确是一种严重的肝疾病。
脂肪肝是西医病理学的概念，其本质是肝细胞内堆积的脂肪过多。传统的中医理论中，没有对脂肪肝的讨论，现代专家们认为其基本病机是湿浊沉积于肝脏。 湿浊的产生较复杂，主要牵扯到两个脏器的功能失调，即肝的疏泄功能和脾的运化功能。简单地说，脾的作用就是把吃入的食物转变为比较精微的物质，使之可以被人体直接利用，比如提供生命需要的能量或成长需要的物质等。健康人的脾可以把食物中的精微物质提取得特别纯净，不包含杂质。但如果由于种种原因使得脾的运化功能减弱就不同了，脾不能很好地分离清浊，就会导致浊腻的物质掺杂在气血中运行，沉积在人体很多部位，如沉积于皮下或腹部就有肥胖的表现，沉积在血管壁中造成血管的狭窄，沉积在肝脏就形成脂肪肝。因此，针对湿浊过盛的情况，必须要健脾。另外，肝能促进脾的运化，如果缺乏肝的疏泄，脾的运化能力会大打折扣，因此，在健脾的同时也要辅以疏肝。推荐三个验方，可疏肝解郁、健脾益气，缓解脂肪肝。 青皮红花饮 青皮、红花各10克，去杂质、洗净，青皮晾干后切成丝，与红花同入沙锅，加水浸泡30分钟，煎煮30分钟，用洁净纱布过滤，去渣取汁即成。也可代茶饮，连续冲泡3~5次，当日饮完。此方可疏肝解郁、行气活血，适用于肝郁气滞型脂肪肝。 青皮辛苦而温，专门入肝、胆经，常用于治疗肝气郁结导致的胸闷胁痛、乳痛、疝气、食积、腹胀等，能够破气散结、舒气止痛，即对郁结的地方进行疏通，使气血运行更加流畅，自然可以把沉积的湿浊带走，类似于河流中水流加速会冲走泥沙。上文提到，疏肝有利于脾的运化，青皮的苦温行气为脾运提供动力。红花能活血通经、散瘀止痛，治经闭、痛经、胸痹心痛、跌打损伤、疮疡肿痛等症。为什么要用活血的药呢？中医认为，疾病有气分和血分的区别，气分的病较表浅，如果长时间得不到有效治疗，疾病就会转入血分，使机体内存在一些血瘀的因素。脂肪肝是慢慢形成的，湿浊长期存在会影响血液的运行。青皮作为理气药，只能对气分起到调理作用，和红花共用，能配合发挥理气活血的功效。 葛花茶 取葛花15克、丹参10克、苦丁茶4~5片，加水适量，煮沸后小火煮30分钟，取汁当茶饮。适用于长期酗酒，湿瘀互结者。 脂肪肝可以分为两大种，即酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝，前者是饮酒过度造成的。自古以来，中医就认为酒客多湿热，经常饮酒的人，很多都有舌苔厚腻、面部污垢不洁、性情急躁易怒、二便不畅等湿热表现。饮酒者的湿热从何而来？酒是粮食酿造的，去掉了粮食的残渣，只保留了清净的酒精，所以偶尔小饮可宣通气血。但如果酗酒，就使得摄入的酒精超过人体的代谢能力，堆积起来生成湿浊；同时，饮酒后肝气得不到疏泄，湿浊更容易在肝脏沉积，形成脂肪肝，甚至发展为肝硬化。 葛根自古以来就是解酒的良药，它善于升清阳、止消渴，它开的花就是葛花。中医认为诸花皆升，所以葛花的升清作用更强。古代有一个方子叫葛花解酲（音chéng）汤，就是专门解酒的。《本草纲目》记载，丹参能“活血，通心包络，治疝痛”，且丹参性凉，针对长期饮酒形成的湿热更有针对性。苦丁茶性味苦寒，具有散风热、清头目、除烦渴的作用，和丹参一样清心除烦。现代药理研究证实，它可以降低血脂，对脂代谢有良好的调节作用，对脂肪肝的防治无疑也是有利的。 党参小米粥 党参10克、茯苓10克、扁豆20克、荷叶10克，加水适量，先煮30分钟，加入小米100克，小火煮成粥。精神萎靡、面色淡白、食欲不振属脾气虚弱者可常服。 如果人的脾气比较虚弱，体倦乏力，大便稀溏，往往接受不了破气活血清热的药物，要以健脾为主，配合升清降浊。本方用党参健脾益气；扁豆除了健脾，还有祛湿作用；茯苓能够淡渗利湿，有降浊的趋势；荷叶善于升清，药理研究也表明荷叶有确切的降脂作用，很多减肥方里面都用到它，所以也可给肝脏****。四味配合起来，能够清升浊降，把沉积在肝脏的湿浊运化开。 需注意，食疗方作用缓和且薄弱，如果脂肪肝比较重，不能过于依赖它们，以免耽误病情，应找医生辨证论治，服用正规的中药方。
想必大家对脂肪肝一定不陌生，这是一种危及病人健康的疾病，而且如果任由疾病发展，其很有致癌的可能。因此不少人都想要了解脂肪肝的形成因素，从本质上杜绝疾病的产生。那么今天对此我们就为您做了以下总结，供您参考。 酒精因素 酒是造成脂肪肝产生比较多见的一个情况，长期的饮酒会让身体出现酒精中毒的情况，而且其对肝内甘油三酯的代谢会造成毒性作用，让肝内脂肪氧化减少很多，从而让脂肪过多的堆积。因此长期嗜酒的人有百分之六十左右会有脂肪肝情况。所以如果你现在也正在饮酒，每天的饮酒量也比较大的话，那么就要赶快把酒戒掉。 营养不良或过剩 当身体有营养不良的情况，那么身体就会缺乏蛋白质，从而让密度比较低的蛋白质合成减少，这样就会造成肝转运甘油三酯产生障碍，脂肪就会在肝脏中累积，从而引发脂肪肝的出现。而营养过剩的情况也会造成脂肪肝产生，因为长期吃脂肪高的食物，油炸的食物等，会让肝脂肪合成变多，摄入的脂肪含量比较高的时候，肝脏对脂肪的处理就超出了限度，从而让肝脏独胆变大，肝的代谢也出现了问题，最终就会造成脂肪肝产生。 肥胖因素 有一半的肥胖人群会有合并脂肪肝的倾向，因为肥胖的人血液里面有大量的游离脂肪酸，其会不断的往肝脏中运转，而这远远超出了肝脏的运输代谢能力，从而会让肝脏脂肪堆积，造成脂肪肝产生。 高血脂症因素 血液里面的脂肪类物质总称为血脂，而血浆里面的脂类有胆固醇、甘油三酯等，他们会在血液里面和不同的蛋白质结合在一起。如果这些脂类比较高的话就会形成高血脂症，当人体血液的脂类过多，并且超过了肝脏所能处理的限度，那么久而久之脂肪在肝内堆积，从而造成脂肪肝产生。 温馨提示 以上这四大因素都是会造成脂肪肝产生的，通过上文的介绍想必你已经有了更清楚的认识了，想要避免疾病的出现，那么大家在平时就要杜绝这些因素的产生。
如果要盘点近年来严重影响人们身体的疾病的话，那脂肪肝绝对就是其中一种。据报道近年来脂肪肝的发病率也有了明显上升的趋势。但小编周围还有很多朋友对于脂肪肝不了解。为了帮助大家更多地了解脂肪肝这种疾病，今天小编就为大家介绍脂肪肝的典型症状。 1.急性小泡性脂肪肝 急性小泡性脂肪肝临床表现类似急性或亚急性重症病毒性肝炎，常有疲劳，恶心，呕吐和不同程度黄疸，甚至出现意识障碍和癫痫大发作，严重病例短期内迅速发生肝性脑病，腹水，肾功能衰竭以及弥散性血管内凝血disseminated intravascular coagulation，DIC，最终可死于脑水肿和脑疝，当然，也有部分急性小泡性脂肪肝临床表现轻微，仅有一过性呕吐及肝功能损害的表现，肝活检提示小泡性脂肪变，但炎症细胞浸润和坏死并不明显，电镜可见线粒体异常。 2.慢性大泡性脂肪肝 慢性大泡性脂肪肝即通常所述脂肪肝，好发于中老年人，男性可能多于女性，起病隐匿，一般多呈良性经过，症状轻微且无特异性，即使已发生脂肪性肝炎和肝硬化，有时肝病相关症状仍可缺如，故多在评估其他疾病或健康体检作肝功能及影像学检查时偶然发现。 肝脏肿大为脂肪肝的常见体征，发生率可高达75%以上，多为轻至中度肝脏肿大，表面光滑，边缘圆钝，质地正常或稍硬而无明显压痛，门静脉高压等慢性肝病的体征相对少见，脾肿大的检出率在脂肪性肝炎病例中一般不超过25%，局灶性脂肪肝由于病变范围小，临床表现多不明显，但同时并存其他肝病时例外。 症状 轻度脂肪肝可无任何临床症状，尤其是老年人由于饮食过量或高脂饮食造成者，临床称为“隐性脂肪肝”，中度或重症患者，特别是病程较长者症状较明显，常见的症状有症状者多表现为疲乏，食欲不振，右季胁痛，恶心，腹胀等肝功能障碍症状，可伴腹痛，主要是右上腹痛，偶尔中上腹痛，伴压痛，严重时有反跳痛，发热，白细胞计数增高，似急腹症的表现，需要及时处理，此种表现少见，手术中见肝包膜被伸张，肝韧带被牵扯，病人疼痛原因是肝包膜受伸张，肝韧带被牵拉，脂肪囊肿破裂和发炎等所致，重症脂肪肝可合并门静脉高压症和消化道出血，同时由于维生素缺乏还可伴有贫血，舌炎，外周神经炎以及神经系统症状，可以有腹水和下肢水肿，其他还可有蜘蛛痣，男性乳房发育，睾丸萎缩，阳痿，女子有闭经，不孕等。 体征 体质超重肥胖者占64%，肝脏肿大占15%，可有肝区叩压痛，脾肿大，以及皮肤出现蜘蛛痣和肝掌等。 通过对上面文章的阅读，大家都知道了脂肪肝的典型症状有哪些了吧，希望这篇文章能够加深大家对于脂肪肝的了解。其实脂肪肝的发病很大原因上是与人们不均衡的饮食结构有关系的。所以大家平时也要注意不要吃太油腻的东西，要为自己的健康着想。
经常“胡吃海塞”吃串串，满足了胃，却伤了肝。拿着重度脂肪肝的检查结果，“吃货”小张这才意识到“管不住嘴”的严重性。 小张今年28岁，是个名副其实的“吃货”，哪里有了什么好吃的东西，他都要去尝尝。不过他最喜欢的还是一家串串店。小张说，他特别喜欢吃辣，那家油炸串串店就是辣椒好吃，一周最少要去两三次，还要配上冰饮料，每次吃完都觉得特满足。 直到上个礼拜，单位体检，发现他竟然已是重度脂肪肝。小张这才意识到问题的严重性，赶紧来到家附近的医院。 医院接诊后仔细询问得知，小张的饮食习惯很不好，长期食用大鱼大肉、油炸食品、饮料等，脂肪摄入过多，使肝脏的负担加大，干扰了脂肪的代谢，脂肪在肝内堆积。如果患上重度脂肪肝不及时治疗，最终会导致肝硬化、肝癌的发生。 提醒，冬季大家容易吃过多高脂肪的食物，若本身有脂肪肝的患者，应减少脂肪、糖类、酒类的摄入，增加锻炼。若无效时可采用药物治疗，绝大多数患者可恢复正常。