乙肝病毒是在20世纪60年代后发现的。科学家们在电子显微镜下观察到的受到乙肝病毒感染的血液里有一种叫脱氧核糖核酸基因（DNA）病毒，即乙型肝炎脱氧核糖核酸病毒（HBVDNA）。在电子显微镜下观察到该病毒颗粒呈多样性，大致有以下三种形态。 1.小球形颗粒直径约22纳米(nm)。 2.管形颗粒直径与小球形颗粒基本相同，长度为50~230纳米(nm)（也有资料称长度为200~700纳米、100~1000纳米等）。 以上这两种颗粒均由与病毒外壳相同的脂蛋白乙肝表面抗原（HBsAg）组成，不含核酸，故没有传染性，也不是病毒的直接证据，但具有抗原性，可刺激机体产生相应的乙肝表面抗体（抗HBs），如果人体内有抗HBs，就可以保护他不得乙肝，故它是制备乙肝疫苗的主要物质。 乙肝表面抗原是由医学科学专家1965年在研究人血清蛋白多样性的过程中发现的。因为首先是在澳大利亚土著人血清中发现的，所以最初起名为“澳大利亚抗原”，简称“澳抗”。在血液中如有HBsAg，迄今都认为是乙肝病毒感染的标志之一。 3.大球形颗粒即丹氏（Dane)颗粒，或完整的乙肝病毒，其直径为42纳米，脂蛋白外壳（HBsAg)厚7nm(纳米)，核心直径28nm(纳米)，它的核心部分也有抗原，叫做核心抗原；核心的外膜同样具有抗原性，叫做e抗原（HBeAg）。核心抗原（HBcAg）在肝炎细胞的细胞核中形成。感染乙肝病毒的血清中，会出现与其相应的核心抗体（HBcAb或抗HBc），核心抗体与表面抗体不同，表面抗体（抗HBs）对人体有保护作用，而核心抗体（抗HBc）对人体无保护作用。核心抗体持续升高，说明乙肝病毒在体内继续复制。核心抗体分为IgM、IgG两部分，一般认为IgM是在急性感染早期出现的抗体，消失较早。而IgG为急性感染后期或慢性感染的抗体，对判断病人的预后有一定意义。 乙肝e抗原（HBeAg）是科学家1972年才发现的，一般只有在“澳抗”（HBsAg)阳性人的血清中才能检测到，血液中如果查到e抗原（HBeAg），说明病人体内仍有乙肝病毒在复制，且有传染性强等特点。 HBV对外界环境的抵抗能力很强，在室内常温下可存活3~6个月；煮沸20min(分钟)或高压消毒才能把它们完全杀灭。用0.3%~0.5%的过氧乙酸、3%的漂白粉溶液也可以把它们杀灭。 丹氏（Dane）颗粒的存在意味着体内病毒复制活跃，是人的血液和体液具有传染性的真正原因。一旦乙肝病毒进入血液，它将最终到达肝脏并进入肝细胞。它在这里将繁殖、复制重新进入血液，扩散到其他的肝细胞。机体的免疫系统对此的反应是引起炎症的主要原因，而肝脏的损害也就从此开始。病毒本身并不引起任何直接的损害，因此，那些免疫系统没有对病毒进行反应的人们，则有可能成为乙肝病毒的携带者，但是他们可将病毒传染给其他人，而这些人的免疫系统有可能引起对入侵的病毒反应，进而导致肝损害。 然而，肝脏具有修复自己的卓越功能，在肝损害发展到极端严重及肝硬化之前，肝脏仍可能完全康复。但是严重的肝损害可导致肝坏死和肝硬化，现在已知慢性乙肝是发生肝癌的一个主要危险因素，虽然尽管初期感染常常是缓和及不易察觉的，但慢性乙肝的长期感染，却具有潜在的极其严重的后果。
慢性乙肝是一个很复杂的疾病过程，少量的急性乙肝未能彻底治愈可以转变为慢性，但是绝大多数的慢性乙肝还是来自于先天和婴幼儿期的感染。其特点是“潜移默化，暗度陈仓”，疾病往往在“静默”中发展，不定在何时突然发病。有的干脆就不发病，患者“平安”度过一生。但是不论是发病者，还是“潜伏”者，都有可能把乙肝病毒“遗传”给后代。这样乙肝代代相传，病例数量才越来越多。慢性乙肝按病情轻重，可分为慢性病毒携带状态、轻度发病状态、中度发病状态、重度发病状态以及肝硬化状态，极少数患者最终达到肝癌状态。乙肝病例的绝大多数（75%-80%）为乙肝病毒携带者，少部分（20%-25%）为发病状态的乙肝患者。多数乙肝病毒携带者，一直稳定在此阶段上，相安无事；少数乙肝病毒携带者可演变为发病状态。 慢性肝炎中，发病状态的轻度肝炎的预后较好，一般不演变为肝硬化，可迁延不愈很长时间，甚至一二十年，最后仍有可能痊愈。少部分患者也可能转变为慢性活动性肝炎（中度甚至重度肝炎）。慢性活动性肝炎中有10%-20%可发展到肝硬化。部分患者发展到肝硬化时病情反而稳定。还有一部分则继续恶化，对于这种患者应警惕原发性肝细胞癌的发生，须定期检查甲胎蛋白、转肽酶、B型超声波等。必须强调的是，即使是活动性肝硬化也仅仅只有一小部分（10%以上）会发展到肝癌。 乙肝的危害在于： （1）感染率高。我国是乙肝高发区，人群感染率达60%左右，其中约10%成为慢性乙肝病毒携带者。因此，全国大约有7亿人曾经感染过乙肝病毒，其中约1.3亿人是乙肝病毒携带者。乙肝是当前危害人民健康的严重传染病。 （2）预后较差。在乙肝病毒携带者中，约25%的人最终将转化为慢性肝病，包括肝硬化和肝癌。我国现有慢性肝炎患者约1000余万例，每年死亡约30余万例，其中一半是因肝癌而死亡。 （3）无特效药物。到目前为止，仍然没有特效药物消除人体内的乙肝病毒，一旦发病只能对症治疗。我国每年用于病毒性肝炎治疗的直接费用超过1000亿元。 （4）影响正常生活。一个人如果感染了乙肝病毒，不仅严重影响了患者身心健康，干扰了正常生活，影响了升学、就业、入伍、婚嫁，而且给家庭带来了沉重的经济负担。
服药尽管很重要，但是随访，监测病毒指标，监测肝功能的变化对病情的观察，对疗效的评价以及对药物副作用的观察都是非常重要的。 慢性乙肝是进展性疾病，需要持续治疗来抑制病毒，中途私自换药对疾病控制非常不利。患者应当定期随访，积极听取医生的治疗意见，并在抗病毒治疗过程中有良好的用药依从性，随时监测病毒指标与肝功能的变化，因为对病情的观察、疗效的评价以及药物副作用的监控与制定正确的治疗策略同样重要。 对策：对于慢性乙肝患者来说，定期复查将是长期坚持不懈的任务，复查的主要项目包括：肝功系列指标（转移酶、胆红素、蛋白比值和分类、凝血酶原活动度、胆碱酯酶等）、B超、甲胎蛋白、乙肝病毒指标（“两对半”、乙肝病毒-DNA等）。复查的时间间隔因人而异，乙肝病毒携带者可以半年复查1次，活动性的或治疗过程中的乙肝患者每1-2个月复查一次。复查的目的是要了解病情是否好转或恶化，治疗是否取得效果，是否需要更改治疗方案。
乙型肝炎病毒基因组为一半环状双股脱氧核糖核酸，全长约4761个碱基对（bp)，其负股（长链）有4个主要开放读码框架（ORF）：S基因区、C基因区、P基因区和X基因区。 1.S基因区全长1167个碱基对，由S基因、前S1基因及前S2基因组成。S基因区编码产物均属于乙型肝炎病毒囊膜蛋白，即乙型肝炎表面抗原（HBsAg）的范畴。 2.C基因区全长636个碱基对，由前C基因和C基因组成。前C基因（87个碱基对）编码含29个氨基酸的多肽，称功能性信号肽；C基因（549个碱基对）编码乙型肝炎核心抗原（HBcAg）；前C基因和C基因连续编码，则产生乙型肝炎e抗原前体蛋白。功能性信号肽将乙型肝炎e抗原前体蛋白引导至肝细胞内质网膜，其氨基端和羧基端被部分削减，即形成乙型肝炎e抗原。 3.P基因区全长2496个碱基对，编码含832个氨基酸的多肽，称为乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸多聚酶（聚合酶）。此酶为乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸生物合成所必需。血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸多聚酶阳性是乙型肝炎病毒复制活跃和传染性强的标志。 4.X基因区全长462个碱基对，编码154个氨基酸的多肽，即乙型肝炎x抗原。乙型肝炎x抗原也是乙型肝炎病毒复制活跃和传染性强的标志。血清乙型肝炎x抗原及其抗体（抗HBx）动态变化和乙型肝炎e抗原及其抗体大体一致。乙型肝炎x抗原有反式激活(transactivation）功能，可激活肝细胞基因组内的原癌基因，促使肝细胞癌变，故与原发性肝癌的发生有关。血清乙型肝炎x抗体阳性提示乙型肝炎病毒复制减弱，但乙型肝炎e抗原阳性的慢性活动性肝炎、肝硬化和原发性肝癌患者血清中也常检出乙型肝炎x抗体。
乙肝病毒具有复制性、病毒的泛嗜性及病毒基因的变易性等特点。 （一）乙肝病毒的复制性 由上述乙肝病毒的结构显示，科学家们发现乙肝病毒是目前已知的感染人类最小的双链DNA病毒，其大小只有一个普通鸡蛋的百万分之一。揭开其外壳后，乙肝病毒的核心颗粒就暴露出来了：两条螺旋的乙肝病毒DNA链围成的一个环形结构和依附在上面的乙肝病毒DNA聚合酶（HBVDNAP）。其中一条较长负链已经形成完整的环状；另一条较短的正链呈半环状。当HBV感染肝细胞之后，半环状的乙肝病毒DNA正链就会以负链为“模块”，在乙肝病毒聚合酶（HBVDNAP）这个催化剂的作用下延长，最终形成完整的环状。这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股基因（DNA）即cccDNA。病毒基因以其中的一条cccDNA为“模块”，利用肝细胞基因中的酶和乙肝病毒DNA聚合酶的“催化”，一股基因、一股基因的复制，形成负链和正链。最后再装配到一起形成新的乙肝病毒颗粒。 （二）乙肝病毒的泛嗜性 过去认为乙肝病毒是专一嗜肝性病毒，近年发现它是一种泛嗜性病毒，它不仅在肝脏，而且还在胆管上皮细胞、胰腺、淋巴等组织和细胞中存在和复制。抗病毒药物较容易清除血液中的乙肝病毒，但对组织细胞中的就不易清除或清除较晚，这既是乙肝复发的重要原因，也是乙肝难治的重要因素。 （三）乙肝病毒基因的变异性 乙肝病毒基因的变异性主要表现乙肝病毒基因开放读码区的点特变与耐药变异两种情况。 1.乙肝病毒基因开放读码区的点特变通常检测的乙肝病毒称为野毒株(野生株)，具有典型的HBV血清学标志。近年来，科学家们发现野毒株可发生基因变异而形成突变株，其中包括点突变和多位点突变。点突变可发生在HBV的4个开放读码区，即S区、C区、X区和P区等的任一区；而多位点突变则在一个区内或多个区内同时发生多个突变。 由于HBV前核心区(前C区)1896核苷酸位点突变，使编码色氨酸的28位密码子转化成终止密码子，导致前C区顺序丧失表达乙肝e抗原(HBeAg)的能力，不能分泌HBeAg，所以血清中测不出HBeAg，在“两对半”检测报告中只能表示为HBeAg阴性，而且前C区变异还影响α干扰素的治疗，给治疗带来困难，成为乙肝慢性化的主要原因之一。一项研究显示，我国抗HBe阳性的慢性乙肝病人约30％仍有HBV复制，主要是由于乙肝肝病基因产生前核心区突变的缘故。本人就属此例，乙肝病毒脱氧核糖核酸多态性化验结果。1896位碱基、1814位碱基、1762位碱基和1764位碱基都发生了特变株病毒基因，增加了治疗的难度。 2.乙肝病毒基因的耐药变异由于拉米夫定是一种核苷(酸)类反转录酶抑制剂，它可抑制HBV反转录酶的活性，但又不损伤细胞的线粒体，从而能阻止乙肝病毒的复制。国内外许多权威性资料证明，每日口服100毫克(mg)，1～4周患者血清中HBVDNA显著下降，6个月内大部分转阴，能改善肝组织病变，疗效及安全性均较好，一般需治疗至发生HBeAg转换时，才能考虑逐渐减量停药，停药后还需注意反弹现象。但是它对HBeAg转阴率较低，连续治疗1年为19％，长期使用会发生病毒变异及形成耐药株。 用拉米夫定治疗慢性乙肝半年以上者，可发生乙肝病毒的YMDD变异。所谓YMDD，是指酪氨酸(Y)、蛋氨酸(M)、天门冬氨酸(D)，发生变异后，蛋氨酸(M)被缬氨酸(V)或异氨酸(I)代替，变成YVDD或YIDD。YMDD变异株的复制能力低于野生株，因此血清中HBVDNA水平较低。当发生YMDD变异时，病情可以复发，出现恶心、乏力等症状，并表现为ALT升高，血清HBVDNA转阳。因此，用拉米夫定治疗半年后，若肝功能指标升高，应警惕YMDD变异。由于绝大多数病毒变异者继续用拉米夫定治疗仍有效，肝组织影像亦有改善，故发生YMDD变异者可继续用拉米夫定治疗，或用阿德福韦酯或恩替卡韦等新一代抗病毒药物取代，具体方法在乙肝治疗中作介绍。
《防治指南》指出：从流行病学角度看，乙肝病毒感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性乙肝病毒感染者，每年约有100万人死于乙肝病毒感染所致的肝功能衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(简称肝癌，代号为HCC)。 我国属HBV感染高发区，一般人群的乙肝表面抗原(HBsAg)阳性率为9.09％。接种与未接种乙型肝炎疫苗人群的HBsAg阳性率分别为4.51％和9.51％。 乙肝病毒主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜及性接触传播。围生(产)期传播是母婴传播的主要方式。 孕妇将乙肝病毒传给子代，主要发生在以下三个时期，即产前、产时和产后。 1.产前传播产前传播，也就是宫内传播，即乙肝病毒通过胎盘感染给胎儿。这一传播途径目前专家们尚有争议，有人认为HBV颗粒不能越过胎盘的绒毛膜屏障。但经过大量医学研究和观察发现，HBV可以通过胎盘的破损处，引起宫内感染。 2.产时传播产时传播是最主要的传播途径，即分娩时胎儿接触HBV阳性母亲的血液和体液感染。 3.产后传播产后传播是指产后母婴密切接触，吞咽母亲的唾液和母乳，使新生婴儿受到HBV的感染。 HBV经血和血制品传播是指输入乙肝病毒感染的血液和使用血制品传播。但随着对献血者进行严格的筛选，经输血或血液制品已不再是主要的传播途径。 经皮肤黏膜传播主要发生于使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术以及静脉内滥用毒品等。通过推广一次性注射器和针灸针，由注射传播所占的比例也逐渐下降，但是在吸毒者(药瘾者)中因共用注射器和针头而感染，仍是这类人群的主要传播方式。此外，医务工作者因手术或针头误伤引起的感染也应值得重视。其他如修足、文身、扎耳环孔、共用剃须刀和牙刷等也可传播乙肝病毒。 与HBV阳性者性接触，特别是有多个性伴侣者，其传染HBV的危险性明显增加。因为HBV可以从唾液、精液和阴道分泌物中排出，因而这些液体具有传染性。近年来，国内外相关研究证明：不良性行为确为多种肝炎病毒(包括乙肝、丙肝和丁肝病毒)传播的危险因素。 关于蚊虫和臭虫等吸血昆虫能否传播乙肝，目前尚未被医学专家证实。 日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传播乙肝病毒。
年龄越小感染乙肝病毒后越容易形成慢性感染者，随着年龄增长感染乙肝病毒变成慢性乙肝比率下降，我国大多数人受到乙肝病毒感染后能靠自身免疫功能清除病毒。 生洛中感染过乙肝病毒的人是非常多的，大部分人没有得乙肝，是因为乙肝患者的确是可以自愈的。其实人们感染乙肝后并非都需要治疗才能康复的，很多医生在临床中也发现有些“大、小三阳”患者并没有治疗，不仅自然康复而且还产生了抗体，经研究发现：是因为自身免疫系统清除了病毒而康复的。 不治而愈者皆为“自然转阴” 很多人在检查身体时，都有过这样的经历，医生会对你说：你曾经感染乙肝病毒，但是已经好了。据称，我国曾经有半数以上的人群感染过乙肝病毒，其中大部分感染者，是完全依靠“自我抗病毒能力”（即医学上所讲的自愈机能）战胜病毒，达到自然转阴的。 现实仿佛在和乙肝患者开玩笑，努力治疗的乙肝患者，不仅容易造成肝脏恶化，还可能出现胃、脾、肾等并发症；而没有治疗的乙肝患者，却在不知不觉中自然转阴了，这说明自然转阴不仅大量存在，而且是目前乙肝治疗的最有效途径。 探究不治而愈“自然转阴”的奥秘 为什么有的人不生肝炎，而有的人却得了？有的人曾经感染乙肝病毒，但自己就好了，有的人却久治不愈？一个非常简单地看法就是有的人的体内环境不适合乙肝病毒生存，而有的人的体内环境却适合。对于自然转阴的患者而言，一定是因为饮食运动等导致体内环境的变化使病毒绝迹了。
临床上真正的急性乙肝并不多，比起急性甲肝和急性戊肝来说，要少得多，现在临床上初次诊断为急性乙肝的病例，大部分是慢性乙肝病毒携带者的急性发作阶段，因此，诊断急性乙肝须慎重行事。急性乙肝可以分为黄疸型和无黄疸型两种。 急性黄疸型乙型肝炎的整个病程可分为3个阶段，其临床表现为： (1)黄疸前期。即从患者开始有症状到出现黄疸这段时间，约为数日至2周。起病时患者常感畏寒、发热，体温38℃左右，少数患者可持续高热数日。更为突出的症状是全身疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐，尤其厌恶油腻食物，上腹部堵胀满闷，尿黄似浓茶水，大便较稀或便秘。在这阶段，有的患者表现为上呼吸道炎症，类似感冒；有些患者可伴关节酸痛而被误认为风湿病；也有少数人有剧烈腹痛而误认为急腹症；还有少数人可出现荨麻疹。此期中末，查体可发现肝区叩击痛及压痛，半数以上患者肋缘下可触及肝脏，血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)明显升高，尿胆红素阳性。乙肝表面抗原或乙肝“两对半”检查阳性、乙肝核心抗体免疫球蛋白M阳性。此期患者的血液、大小便、呕吐物中均含有大量肝炎病毒，因而有一定的传染性。 (2)黄疸期。患者巩膜、皮肤及黏膜黄染，于数日到2周达高峰。此时发热渐退，消化道症状却进一步加重。肝脏大压痛。10%～35％的患者脾脏亦大并能触及。血白细胞正常或稍偏低，肝功能试验明显异常，血清胆红素在17μmol／L（1mg)以上。此期一般持续2～6周。 (3)恢复期。黄疸逐渐消退，症状逐步消失，肝、脾大日渐回缩，肝功能趋向恢复直至正常，为期约4周。 黄疸型乙肝临床表现很典型，却远不如无症状乙肝病毒感染和无黄疸乙肝常见。急性起病，发病时间较易确定。有较明显的前驱症状，乙肝病毒表面抗原出现、ALT升高，随之出现黄疸。明显的厌食、恶心、呕吐，黄疸停止发展的同时，症状明显好转。随后生化改变逐渐正常，病毒抗原血清转换。黄疸型肝炎较易恢复。一般而言，黄疸不及甲型肝炎明显，胆红素早于ALT恢复正常。
一些人在偶然进行体检时意外被发现得了乙肝；有些人出现疲乏、食欲不振、腹胀、眼黄、尿黄症状，去医院一查，知道自己得了乙肝，一旦得了乙肝，患者不论轻重，都会惊慌失措，不知该如何是好，以下给予正确指导。 1明确到底是不是乙肝，有没有查错的可能。诊断乙肝主要依据乙肝病毒表面抗原(俗称“澳抗”)阳性，如果查体发现表面抗原为阳性，需立刻进行复查，复查最好找一个条件相对较好的医院进行，如果表面抗原反复检查确为阳性，可以确诊为乙肝。 2检查乙肝病毒五项指标(俗称为“两对半”)，了解乙肝是现症感染还是乙肝既往感染者。如果五项指标出现一项或多项抗体(如表面抗体、e抗体和核心抗体)阳性，而抗原(表面抗原、e抗原)都为阴性，说明为乙肝的既往感染者，以前曾经感染过，现在已好了，不能算作乙肝，没有传染性，无须治疗；如果抗原为阳性，则说明是现症感染者，乙肝诊断可以确立。 3如果乙肝表面抗原为阳性，需进一步检查肝功能系列指标、B超，明确乙肝病情的轻重，是否需要治疗。乙肝依照轻重程度一般可以分为病毒携带状态、轻度、中度、重度、重型、肝硬化等阶段，病毒携带者一般没有明显不适，肝功能正常，预后良好，不主张特殊用药治疗；其他各类肝炎须根据病情进行抗病毒、免疫调节、抗纤维化等治疗，具体治疗方案需在正规医院专家的指导下进行。 4明确需不需要住院隔离治疗。如果为急性乙肝或严重的肝炎患者，最好住进医院，住院治疗条件主要根据肝功能情况而定，转氨酶、胆红素明显升高，自觉症状明显，最好在医院进行系统治疗；如果肝功能正常，没有必要住院，也不必隔离。 5定期复查。查出表面抗原和e抗原双阳性者(俗称“大三阳”)，每3个月应复查1次。单纯乙肝表面抗原阳性，无e抗原阳性，且无症状者，可6个月至1年复查1次。复查项目为肝功能系列(转氨酶、胆红素、蛋白及其比值、凝血酶原活动度等)、乙肝病毒指标(“两对半”等)和B超等。 6加强自身管理。乙肝表面抗原和e抗原双阳性的妇女特别要注意经期卫生，严防经血污染手和其他日常生活用品，避免赤手触摸他人的开放性伤口，不从事保育员工作和饮食服务行业工作；其他乙肝人员应遵守公共道德，不宜参加献血，医疗检查应提前说明；日用品应该自己专用，注意公共场合个人行为的检点。 7.保护新生儿。乙肝孕妇应定期检查肝功能及乙肝病毒指标，乙肝“大三阳”孕妇应在妊娠的第7、8、9月分别注射乙肝高效价免疫球蛋白，新生儿出生后最好采用乙肝高效价免疫球蛋白及乙肝疫苗预防注射，保护好下一代。 8.隔离和消毒。乙肝表面抗原阳性者的食具、牙具、刮面刀、注射器、穿刺针、针灸针等应与其他人分开。要防止唾液和其他分泌物污染环境、感染他人。 9.单纯乙肝表面抗原阳性者、乙肝病毒携带者可以正常工作、学习、劳动、入托，定期接受医学观察，但不能承担献血任务。 10.冷静对待各种乙肝广告，万不可轻信。
无黄疸型乙肝一般病情较轻，症状不明显。多以“感冒”或“肠胃不和”开始，这类病人常被漏诊。而后症状可能发展。病人常感无原因的疲乏；食欲多正常，但对进食不如正常时有吸引力；可有低热、不适、肌肉关节酸痛，似为“感冒”却不是呼吸道病毒所引起。大多数隐袭起病，诊断时已难回忆确切的发病日期。肝脾轻微肿大。转氨酶升高幅度不大。相当数量的无黄疸病例病情迁延。有的病人一时不易确定其为急性或慢性。 急性无黄疸型肝炎与急性黄疸型肝炎比较，常有以下特点：①起病较徐缓，部分患者说不清从什么时候开始起病，甚至有些患者没有症状，在查体或验血中才发现肝功能异常。有的患者与肝炎患者或污物有密切接触史或半年内有输血、免疫接种、注射、针刺治疗史。②近期内乏力，出现消化道症状，如食欲减退、恶心厌油、腹胀便溏、肝区胀痛、肝脏有动态性肿大压痛，且无其他原因可以解释。③血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和检测乙肝病毒指标(表面抗原、e抗原和乙肝核心抗体免疫球蛋白M等)前，有少数患者因乏力、头晕、失眠、健忘而误诊为神经衰弱；有的因腹胀、腹泻、消瘦被诊断为消化不良；有的因低热、疲乏在门诊以发热待查，疑为结核、风湿；有的女性患者以月经不调、水肿一直在妇科就诊；有的男性患者被诊断为性功能减退，直到抽血查肝功能和做乙肝特异免疫球蛋白M检查后，进行动态观察才明确为乙型急性无黄疸型肝炎。④实验室检查血清丙氨酸氨基转移酶升高，肝功能浊度或絮状试验轻、中度异常，血清胆红素始终正常，乙肝核心抗体免疫球蛋白M阳性。⑤多数患者在3个月内逐渐康复。恢复不顺利者，有5％～10％的急性无黄疸型肝炎要转为慢性。
1乙肝患者做肝功能检查前，需要空腹。乙肝患者容易出现糖代谢、脂类物质代谢紊乱，一般检查肝功能时，都需同时检查血糖、血脂，检查前一定不能进食，因为进食后食物中的一些物质会经消化道吸收入血，使血液成分发生变化，如血糖、氯化物和脂类部分增高，进食后血中脂肪含量会暂时增多，使血清变成白色半透明状或乳糜状，这样对此血清色泽的波度或浊度会产生干扰，影响检验结果的准确性。正常机体在肾上腺皮质激素作用下，空腹血糖在早6时以后开始上升，早8时达到最高峰，此时已不能真正反映体内情况了，因此应在早6时空腹抽血化验血糖。如急诊病人或远路就诊患者，必要时可在进食6小时以后抽血，因为这时血液才会逐渐廓清(即血清恢复原状)，但血脂检测则应在空腹12小时后进行。 2肝功能检查前，在禁服某些药物，如：维生素D，米帕林（阿的平）、金霉素、呋喃西林、四环素等药物会影响黄疸指数的测定；服用含鸦片类药可导致转氨酶活性的升高；服用安替比林、磺胺类、PAS、普罗卡因、乌洛托品等药可阻止测定尿胆原反应的进行；服用PAS可使酚四溴呋钠潴留试验(B·S·P）增加。 3检查肝功能前一天，最好不要服用如下食品：含有丰富胡萝卜素、叶黄素的食物，会使血清呈黄色，影响黄疸指数测定；高脂肪餐，如吃油饼、牛奶、巧克力、蛋肉制品等，可使血脂试验明显增加，因此需在抽血前10小时禁止食用含脂肪类饮食。
抗HBs阳性检出率：发生关节炎和皮疹并伴有免疫复合物的乙肝患者，在HBsAg血症期和肝炎症状发作时，10%～20%可检出抗HBs。绝大多数自限性HBV感染者，仅在血中HBsAg转阴后才可检乙型肝炎病毒表面抗体(AntiHBs)，其中约1／2自限性HBV感染者，HBsAg消失到出现抗HBs的间隔期可长达数月(5～6个月)；一过性HBsAg血症患者中，10％不出现抗HBs；可检出抗HBs的乙肝患者肝炎恢复期时抗HBs呈缓慢上升，在HBsAg消失后6～12个月滴度仍继续升高。 抗HBs出现迟早与既往是否感染过HBV有关：初次感染者出现较迟缓，再次感染者出现较早。多数病例在感染后4～5个月时出现抗HBs，但滴度不高，持续0.5～3年后逐渐消失。再次感染者一般于2周内可检出抗HBs，且滴度较高。 抗HBs是保护性抗体，但也有例外。抗HBs属于抗HBV外壳(HBsAg)的抗体，能阻止HBV穿过细胞膜进入新的肝细胞,能中和HBV的感染，保护机体免受HBV再次感染。但血中抗HBs滴度须l∶64(RPHA)或P／N值>10以上时方具有保护作用。另有报道：虽含有高滴度抗HBs者仍未能阻止HBV的再次感染，例如抗HBs强阳性者受HBsAg阳性血污染针头刺伤后发生重症乙肝，或发生急性乙肝。未显示保护作用的更多见于不同亚型HBsAg的HBV感染。 HBsAg／抗HBs的同时阳性：HBsAg／抗HBs同时阳性者占25％～42％，其中同亚型双项阳性者多见于免疫功能低下或减退的病人，如HBsAg阳性的结核病、酒精性胰腺炎、肝硬化、肝癌等。再有，HBsAg与异型抗HBs双阳性，提示受不同亚型HBV感染，此种情况多见于多次HBV暴露的病人。如为HBsAg、抗HBs和抗HBc三项同时阳性，多见于暴发性肝炎或慢性肝炎，且预后欠佳。 抗HBs阳性表示曾感染过HBV或预防接种成功，不论临床上有无肝炎症状表现，均已得到恢复，并且对HBV有一定的免疫力。
由于条件及旧观念的影响，目前我国的县乡一级的医院诊断乙肝，仍然采用表面抗原(俗称“澳抗”，符号为HBsAg)加肝功能(转氨酶及胆红素等)检测的方法，如果肝功能正常，表面抗原阴性，一般就排除了乙肝，甚至可以参加献血了，其实不知这种做法存在一定的危险性，它可能使5％～10%的“潜伏的”乙肝漏网，漏网乙肝患者的血液输给其他病人，后果不堪设想。表面抗原阴性，并不意味着没有乙肝，现在越来越多的表面抗原阴性的乙肝被发现，病情往往较重，更值得注意。其特点为表面抗原阴性，而乙肝病毒的其他标志物为阳性。引起这种现象的主要原因有：①表面抗原表达量较低和(或)检测试剂不灵敏。②由于免疫复合物的形成，血中免疫复合物的存在可影响血中表面抗原的检出。③乙肝病毒发生变异。 那么，如何识别这些表面抗原阴性的乙肝呢?首先要做乙肝病毒指标的系统检查，这包括俗称的“两对半”，乙肝病毒核心抗体IgM(抗HBcIgM)和IgG，特别是乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)检查。如果其中的一些乙肝病毒指标为阳性，仍要考虑乙肝的可能。要排除或确诊一个乙肝不仅要看表面抗原是否为阳性，还要看乙肝病毒的系列指标。表面抗原阴性时，如果乙肝病毒脱氧核糖核酸检测或抗HBcIgM为阳性，仍是乙肝。这些人常常伴有肝功能波动(转氨酶时高时低)，但是例行常规或献血检查时，往往被排除在乙肝之外，给本人及社会带来许多意想不到的麻烦。 单单化验乙肝表面抗原是远远不够的，诊断乙肝还需从检查“两对半”做起，必要时还要检查乙肝病毒脱氧核糖核酸，甚至于肝脏活组织检查，以助诊断。
HBeAg是由Pre C及C基因编码，整体转录及转译后成为e抗原(如仅由C基因转录则转译为HBcAg)。HBeAg是一种可溶性抗原,有三种亚型：e1、e2及e3。由于HBeAg与DNA多聚酶在血液中的消长相符，故HBeAg的存在可作为体内有HBV复制及血清具有传染性的一种标记，血中HBsAg滴度越高，HBeAg的检出率亦愈高。近年发现存在HBV Pre C区突变株，在Pre C区出现终止密码子，使Pre C基因不能与C基因共同转译出HBeAg，故受染细胞常不能被抗HBe及相应的细胞免疫所识别而清除，从而使变异株在抗HBe阳性的情况下仍大量增殖。因此，对抗HBe阳性的患者也应注意检测其血中的病毒DNA，以全面了解病情判断预后。 1乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）HBeAg存在于HBV的核心，是Dane颗粒核心中的一种成分。在急性原发性感染时，HBeAg的出现及其滴度几乎与HBsAg平行升降，且常于HBsAg转阴之前先消失。如HBeAg阳性持续10周或更长，则可能进展为慢性持续性感染，患者肝组织常有较严重损害，易演变为慢肝和肝硬化。由于血中HBeAg、DNAP和HBVDNA常呈明显平行关系，且血清HBeAg阳性和DNAP活性高的病人血中HBVDNA亦可阳性。因而，HBeAg阳性可表示肝内HBV复制活跃、可作为有传染性的可靠指标。HBeAg阳性孕妇有垂直传染性，90％以上的新生儿将受HBV感染，其HBeAg也为阳性。 2乙型肝炎病毒e抗体(AntiHBe)抗HBe阳性常伴随抗HBc阳性，而且抗HBe检出阳性率在慢性乙肝为48.3％、肝硬化为68.3%、肝癌为80％，呈逐渐递增的现象。抗HBe阳性率增高，提示多数患者HBV感染时间较长，可长达7～27年。抗HBe的出现常早于抗HBs阳转。 抗HBe主要见于低滴度的HBsAg或抗HBs阳性的急、慢性肝炎患者。其中肝活检多为正常或基本正常，表示传染性明显降低或相对降低。但有报道：抗HBe的阳性孕妇分娩婴儿中可有20％感染HBV，提示抗HBe阳性者仍有一定的传染性，从抗HBe阳性者血中检出HBVDNA也证实这一事实。另外，乙肝急性期即出现抗HBe阳性，易进展为慢性肝炎；慢活肝出现抗HBe可能进展为肝硬化；若HBsAg阳性、伴有抗HBe，且ALT升高，须密切注意原发性肝癌的可能性，宜定期检测AFP和肝脏超声探测。
像其他一切微生物一样，乙肝病毒普遍存在于日常生活的许多角落和场合，人们往往在不经意之间感染上乙肝病毒，据不完全统计，我国约有60％以上的人口感染过乙肝病毒，感染乙肝病毒的后果各有不同，多数人(尤其是成年人)感染乙肝病毒后都会凭借自身正常的免疫能力将乙肝病毒彻底清除，不留后患，少数人(尤其是年幼者)感染乙肝病毒后，由于自身免疫能力的缺陷，不能将乙肝病毒彻底清除，致使乙肝病毒滞留于体内，形成慢性病毒携带，到了一定时候，导致慢性活动性肝炎发生，重者形成肝硬化。从医学角度来说，对于那些感染乙肝病毒后，经过机体免疫防御机制的启动和作用，彻底将乙肝病毒清除的人群，称为乙肝病毒既往感染者；对于那些感染乙肝病毒后，机体未能发挥免疫防御功能，以至病毒长驱直入，侵入肝脏，并潜伏下来，不断进行病毒复制的人群，称为现症感染者，现症感染者与既往感染者是性质完全不同的两类人群，乙肝病毒既往感染者应划归正常人群，他们没有传染性，可以从事一切工作，甚至可以献血。而乙肝病毒现症感染者，不能划归正常人群，他们一般都有一定传染性，不宜献血，不宜从事餐饮、幼教工作。 乙肝病毒现症感染者是指现在体内存在有完整的、复制状态的乙肝病毒，乙肝病毒在体内、尤其是在肝脏进行着程度不同的破坏活动，并通过感染者的体液、血液污染环境，造成对他人传染的危险。怎样知道是否为乙肝病毒现症感染者呢?以下4种检查一旦符合其中任何1项，就可诊断为乙肝病毒现症感染者：①如果体检抽血化验乙肝病毒5项指标，发现乙肝病毒表面抗原(抗HBs)为阳性，包括乙肝“大三阳”和“小三阳”。②抽血化验乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)为阳性。③抽血化验乙肝病毒核心抗体免疫球蛋白M(抗HBcIgM)为阳性。④肝组织活检发现肝内乙肝病毒核心抗原(HBcAg)和（或）表面抗原，或乙肝病毒脱氧核糖核酸为阳性。在我国，乙肝病毒现症感染者为数众多，乙肝病毒现症感染者包括：乙肝病毒携带者、慢性乙肝患者，部分肝硬化患者，处于发病状态的急性乙肝患者等。其中以乙肝病毒携带者最多，他们多无症状，存在于社会的各个地方，多在偶然的查体检查时才被发现。对待乙肝病毒现症感染者应采取区别对待的态度，对于乙肝病毒携带者强调积极预防，定期随访，不主张特殊用药治疗；对于慢性乙肝患者、肝硬化患者主张积极治疗、合理用药。 乙肝病毒既往感染者是指过去曾经感染过乙肝病毒，有的有过明确的急性肝炎病史，后来完全治愈；有的没有明确的肝炎病史，不知是什么时候感染过乙肝病毒，但是凭借身体的免疫抵抗能力，已将乙肝病毒清除体外，现在已完全正常，没有传染性，对别人没有威胁，是一个正常人。怎样知道是乙肝病毒既往感染者呢?如果在进行体检抽血化验乙肝病毒5项指标时发现，乙肝病毒表面抗体(抗HBs)为阳性，而自己从未注射过乙肝疫苗，此时说明已经感染过乙肝病毒，并已产生了具有保护性的表面抗体，只要表面抗体一直存在，以后就不会再得乙肝了。乙肝病毒既往感染者还有以下几种情况：如果乙肝病毒5项指标检查出现3项抗体(表面抗体、e抗体(抗HBe)和核心抗体(抗HBc))同时阳性；乙肝病毒5项指标出现e抗体和核心抗体同时阳性；乙肝病毒5项指标仅为核心抗体阳性。以上3种情况同时检查乙肝病毒脱氧核糖核酸以及肝功能都正常，说明就是乙肝病毒既往感染者，乙肝病毒既往感染者无须用药治疗，可以从事各种不同的工作。
1乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)HBcAg存在于Dane颗粒核心结构的表面，为内衣壳成分，其外被HBsAg所覆盖，故不易在血循环中检出。HBcAg一般从HBcAg阳性尸检肝或实验感染的黑猩猩肝脏提取。HBcAg的抗原性强,能刺激机体产生抗HBc。 HBcAg存在于HBV核心部分和感染细胞核内，血液中一般不呈游离状态存在。检测方法是先用抗HBs吸附HBV颗粒，经开壳剂处理，移入抗HBc固相载体内，继而按双抗体夹心法进行检测。血清HBcAg阳性表示血中有感染性的完全HBV，提示HBV复制活跃，血液传染性强，而且预后较差，约78％病例恶化。农天雷等对5.059例乙肝进行HBcAg测定，86例HBsAg阴性患者的HBcAg阳性，其中有12例呈发病状态。HBcAg在短期内难于阴转，多数持续阳性3～5年甚至更长的时间。认为HBcAg是HBV存在的直接依据，HBsAg阴性并不能排除HBV携带，有少部分HBsAg阴性患者的HBcAg阳性，说明仍有病毒复制。临床进行HBcAg测定可避免乙肝漏诊和误诊，对临床诊断、治疗和对献血员的筛选均具有重要意义。 2乙肝病毒核心抗体(antiHBc)抗HBc总抗体包括特异性IgM、IgG和IgA 3种抗体。抗HBc在血液中出现较早，出现临床症状后达到高峰，可持续多年。HBV急性感染者，通常在HBsAg出现2～10周后，血中ALT达高峰时，即可检出抗HBc，以后持续升高。患者HBsAg血症时间越长，抗HBc滴度越高。急性感染后1年内，抗HBc滴度呈3～4倍下降，但此后下降则很慢，并维持在一定水平上。抗HBc在各型肝炎中的检出阳性率较HBsAg及抗HBs高10%～12％，如急性肝炎45%～80%，慢性肝炎90％～100%，总检出阳性率可达70％～80％。抗HBc的出现提示肝内HBV复制活跃，高滴度抗HBc表明肝细胞内HBV大量复制，肝细胞受损严重，且传染性较强。低滴度抗HBc阳性，若同时抗HBs阳性者，表示对HBV有一定免疫力，但抗HBc对乙肝并不显示有保护作用。 临床上用低和高滴度抗HBc估计乙肝的转归及预后，判断HBV复制活跃程度和持续时间：①抗HBc(流)是采用原倍血清，检出低滴度抗HBc阳性病人的结果，可以检出抗HBc2NCU／ml临界值血清，该结果表示曾感染过乙肝，具有流行病学意义；②抗HBc(临)是将原血清1∶100稀释后，检出高滴度抗HBc阳性病人的结果，可以检出32NCU／ml抗HBc，表示病人处于临床患病阶段，可能具有传染性，应采用一定治疗处理。 抗HBc低、高滴度阳性的意义须结合HBsAg或抗HBs综合判断：当HBsAg阳性、抗HBc高滴度(1∶200)阳性，多见于慢性乙肝、肝硬化、HBsAg无症状携带者等;当抗HBc低滴度(流)阳性伴抗HBs阳性者,提示HBV既往感染。 3乙肝病毒核心抗体IgG(antiHBcIgG)抗HBc IgG主要用于流行病学调查，只有抗HBc IgG阳性，不能区分是近期感染还是既往感染，但一般认为高滴度的抗HBcIgG也提示病毒可能还在复制。 4乙肝病毒核心抗体IgM(antiHBcIgM)抗HBc IgM是HBV感染的早期抗体。急性乙肝患者于HBV感染后ALT异常达高峰时，即可检出抗HBc IgM，阳性率约为100%，且滴度较高，一般持续3～6个月，逐渐下降至转阴。抗HBc IgM既是HBV近期感染的指标，也是肝内HBV持续活跃复制的指标，并提示病人血液有传染性。抗HBc IcM由阳性转为阴性，预示急性乙肝康复。 抗HBc IgM用于区分和判别急性和慢性肝炎：一般是前者效价高，但持续时间短，后者抗HBc IgM效价较低，但持续时间长。莫少珠等检测2.345例HBsAg阴性献血员单项抗HBc阳性标本的抗HBc IgM的检出率为161%,HBVDNA的检出率亦高达148%,可见抗HBc IgM的检测是不容忽视的标记物。如果将此种血液输给患者很可能造成输血后肝炎。曾发现3例住院患者在入院时HBV标记物5项全阴性,在住院期间误输了抗HBc阳性的血液,分别于35、52和65天内患了乙肝。由此看来，献血员检查乙肝标记物不能单检HBsAg，以防漏检应增加抗HBc检测，如果考虑节约成本或不至于浪费血源等问题，建议至少常规检查抗HBc IgM。