孕妇要查乙肝六项需要空腹的，另外在做检查前多注意休息，不要吃辛辣刺激食物，多听从医生的意见，进行检查，另外孕妇平时心理不要有过大的压力，做到营养均衡，多吃一些消化好的，易吸收的蛋白质，比如鸡蛋，鱼类，瘦肉类等等，适当的多运动。
HBeAg是由Pre C及C基因编码，整体转录及转译后成为e抗原(如仅由C基因转录则转译为HBcAg)。HBeAg是一种可溶性抗原,有三种亚型：e1、e2及e3。由于HBeAg与DNA多聚酶在血液中的消长相符，故HBeAg的存在可作为体内有HBV复制及血清具有传染性的一种标记，血中HBsAg滴度越高，HBeAg的检出率亦愈高。近年发现存在HBV Pre C区突变株，在Pre C区出现终止密码子，使Pre C基因不能与C基因共同转译出HBeAg，故受染细胞常不能被抗HBe及相应的细胞免疫所识别而清除，从而使变异株在抗HBe阳性的情况下仍大量增殖。因此，对抗HBe阳性的患者也应注意检测其血中的病毒DNA，以全面了解病情判断预后。 1乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）HBeAg存在于HBV的核心，是Dane颗粒核心中的一种成分。在急性原发性感染时，HBeAg的出现及其滴度几乎与HBsAg平行升降，且常于HBsAg转阴之前先消失。如HBeAg阳性持续10周或更长，则可能进展为慢性持续性感染，患者肝组织常有较严重损害，易演变为慢肝和肝硬化。由于血中HBeAg、DNAP和HBVDNA常呈明显平行关系，且血清HBeAg阳性和DNAP活性高的病人血中HBVDNA亦可阳性。因而，HBeAg阳性可表示肝内HBV复制活跃、可作为有传染性的可靠指标。HBeAg阳性孕妇有垂直传染性，90％以上的新生儿将受HBV感染，其HBeAg也为阳性。 2乙型肝炎病毒e抗体(AntiHBe)抗HBe阳性常伴随抗HBc阳性，而且抗HBe检出阳性率在慢性乙肝为48.3％、肝硬化为68.3%、肝癌为80％，呈逐渐递增的现象。抗HBe阳性率增高，提示多数患者HBV感染时间较长，可长达7～27年。抗HBe的出现常早于抗HBs阳转。 抗HBe主要见于低滴度的HBsAg或抗HBs阳性的急、慢性肝炎患者。其中肝活检多为正常或基本正常，表示传染性明显降低或相对降低。但有报道：抗HBe的阳性孕妇分娩婴儿中可有20％感染HBV，提示抗HBe阳性者仍有一定的传染性，从抗HBe阳性者血中检出HBVDNA也证实这一事实。另外，乙肝急性期即出现抗HBe阳性，易进展为慢性肝炎；慢活肝出现抗HBe可能进展为肝硬化；若HBsAg阳性、伴有抗HBe，且ALT升高，须密切注意原发性肝癌的可能性，宜定期检测AFP和肝脏超声探测。
1乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)HBcAg存在于Dane颗粒核心结构的表面，为内衣壳成分，其外被HBsAg所覆盖，故不易在血循环中检出。HBcAg一般从HBcAg阳性尸检肝或实验感染的黑猩猩肝脏提取。HBcAg的抗原性强,能刺激机体产生抗HBc。 HBcAg存在于HBV核心部分和感染细胞核内，血液中一般不呈游离状态存在。检测方法是先用抗HBs吸附HBV颗粒，经开壳剂处理，移入抗HBc固相载体内，继而按双抗体夹心法进行检测。血清HBcAg阳性表示血中有感染性的完全HBV，提示HBV复制活跃，血液传染性强，而且预后较差，约78％病例恶化。农天雷等对5.059例乙肝进行HBcAg测定，86例HBsAg阴性患者的HBcAg阳性，其中有12例呈发病状态。HBcAg在短期内难于阴转，多数持续阳性3～5年甚至更长的时间。认为HBcAg是HBV存在的直接依据，HBsAg阴性并不能排除HBV携带，有少部分HBsAg阴性患者的HBcAg阳性，说明仍有病毒复制。临床进行HBcAg测定可避免乙肝漏诊和误诊，对临床诊断、治疗和对献血员的筛选均具有重要意义。 2乙肝病毒核心抗体(antiHBc)抗HBc总抗体包括特异性IgM、IgG和IgA 3种抗体。抗HBc在血液中出现较早，出现临床症状后达到高峰，可持续多年。HBV急性感染者，通常在HBsAg出现2～10周后，血中ALT达高峰时，即可检出抗HBc，以后持续升高。患者HBsAg血症时间越长，抗HBc滴度越高。急性感染后1年内，抗HBc滴度呈3～4倍下降，但此后下降则很慢，并维持在一定水平上。抗HBc在各型肝炎中的检出阳性率较HBsAg及抗HBs高10%～12％，如急性肝炎45%～80%，慢性肝炎90％～100%，总检出阳性率可达70％～80％。抗HBc的出现提示肝内HBV复制活跃，高滴度抗HBc表明肝细胞内HBV大量复制，肝细胞受损严重，且传染性较强。低滴度抗HBc阳性，若同时抗HBs阳性者，表示对HBV有一定免疫力，但抗HBc对乙肝并不显示有保护作用。 临床上用低和高滴度抗HBc估计乙肝的转归及预后，判断HBV复制活跃程度和持续时间：①抗HBc(流)是采用原倍血清，检出低滴度抗HBc阳性病人的结果，可以检出抗HBc2NCU／ml临界值血清，该结果表示曾感染过乙肝，具有流行病学意义；②抗HBc(临)是将原血清1∶100稀释后，检出高滴度抗HBc阳性病人的结果，可以检出32NCU／ml抗HBc，表示病人处于临床患病阶段，可能具有传染性，应采用一定治疗处理。 抗HBc低、高滴度阳性的意义须结合HBsAg或抗HBs综合判断：当HBsAg阳性、抗HBc高滴度(1∶200)阳性，多见于慢性乙肝、肝硬化、HBsAg无症状携带者等;当抗HBc低滴度(流)阳性伴抗HBs阳性者,提示HBV既往感染。 3乙肝病毒核心抗体IgG(antiHBcIgG)抗HBc IgG主要用于流行病学调查，只有抗HBc IgG阳性，不能区分是近期感染还是既往感染，但一般认为高滴度的抗HBcIgG也提示病毒可能还在复制。 4乙肝病毒核心抗体IgM(antiHBcIgM)抗HBc IgM是HBV感染的早期抗体。急性乙肝患者于HBV感染后ALT异常达高峰时，即可检出抗HBc IgM，阳性率约为100%，且滴度较高，一般持续3～6个月，逐渐下降至转阴。抗HBc IgM既是HBV近期感染的指标，也是肝内HBV持续活跃复制的指标，并提示病人血液有传染性。抗HBc IcM由阳性转为阴性，预示急性乙肝康复。 抗HBc IgM用于区分和判别急性和慢性肝炎：一般是前者效价高，但持续时间短，后者抗HBc IgM效价较低，但持续时间长。莫少珠等检测2.345例HBsAg阴性献血员单项抗HBc阳性标本的抗HBc IgM的检出率为161%,HBVDNA的检出率亦高达148%,可见抗HBc IgM的检测是不容忽视的标记物。如果将此种血液输给患者很可能造成输血后肝炎。曾发现3例住院患者在入院时HBV标记物5项全阴性,在住院期间误输了抗HBc阳性的血液,分别于35、52和65天内患了乙肝。由此看来，献血员检查乙肝标记物不能单检HBsAg，以防漏检应增加抗HBc检测，如果考虑节约成本或不至于浪费血源等问题，建议至少常规检查抗HBc IgM。
以往检测乙肝主要靠“两对半”，得出“大三阳”或是“小三阳”，但是传统“两对半”检查，有不少局限性，新近开展的前S抗原和前S抗体检测可以弥补“两对半”检查的一些缺陷，更好地反映乙肝病毒的变化。乙肝病毒DNA有不同的基因区域，其中S区担负着编码病毒衣壳蛋白的任务，也就是常说的表面抗原。乙肝病毒S基因由S基因、前S1基因、前S2基因组成，分别编码S蛋白(乙肝病毒表面抗原)，前S1蛋白(前S1抗原)、前S2蛋白(前S2蛋白)。前S1及前S2抗原可刺激机体产生相应的前S1抗体和前S2抗体。 前S1抗原和前S2抗原出现在急性乙肝病毒感染的最早期，并与乙肝病毒e抗原和乙肝病毒DNA显著相关，前S抗原可作为进行乙肝早期感染的标志，也是反映乙肝病毒复制的新指标。前S1片段(21～47肽)能和肝细胞结合，检测前S1抗原可以了解乙肝病毒侵入肝细胞的情况。检测前S1数值变化情况可以从侧面了解和评估干扰素或其他抗病毒药物治疗乙肝的疗效。前S2蛋白具有多聚人血白蛋白受体(PHSA)，该物质在乙肝病毒附着和侵入肝细胞过程中起着重要作用，也可以作为乙肝病毒复制的指标。 前S抗体是乙肝病毒感染过程中最早出现的抗体，前S1抗体具有清除病毒和阻止病毒侵入肝细胞的作用，可作为预示病毒被清除、疾病得以恢复的指标；前S2抗体出现与乙肝病毒e抗体出现相当一致，表示乙肝病毒“大三阳”转变为“小三阳”，预示病毒被清除和疾病向好的方面转变。 乙肝病毒“两对半”检查，加上新近开展的乙肝病毒DNA检测和前S抗原、前S抗体检测，完善了乙肝病毒检测指标，通过对这些指标的检测和分析，可以了解和综合判断乙肝病毒的传染性和抗病毒治疗效果，以及疾病的预后情况。
某人抽血化验检查，一旦被发现乙肝表面抗原(俗称“澳抗”)为阳性，便证实得了乙肝，一连串的麻烦和痛苦会接踵而来，患者会竭尽全力、四处求医，力争使乙肝病毒表面抗原转阴，彻底摘掉乙肝这顶讨厌的“帽子”，但是，许多患者在经历了各种各样的治疗后，始终未见乙肝病毒表面抗原转阴，他们渐渐失望，有的甚至绝望，那么，乙肝病毒表面抗原到底能否转阴?应该怎样正确认识乙肝病毒表面抗原阳性呢? 一般来说，急性乙肝患者经过适当休息和治疗，乙肝病毒表面抗原及其他指标都能转为阴性，适当的治疗包括使用保肝抗炎药物，如葡萄糖、能量合剂，维生素C、中药茵栀黄、金银花制剂等，一般不必使用特殊的抗病毒药物，如拉米夫定、干扰素等。如果急性乙肝患者滥用药物，虽能使表面抗原强行转阴，但并未彻底完整地消灭肝炎病毒，同时，由于某些药物打乱了身体免疫功能，反而使肝脏病变的性质向慢性活动性肝炎发展，这就更为麻烦。 慢性乙肝患者乙肝病毒表面抗原转阴相当困难，慢性乙肝患者乙肝表面抗原可持续携带多年、数十年，部分甚至可终身携带。根据多年随访观察调查，乙肝患者乙肝病毒表面抗原自然转阴率为2％～5％。携带者乙肝表面抗原转阴时间的长短，很可能与携带者本身机体免疫状况、表面抗原滴度的高低及e抗原阳性有关。表面抗原滴度高、e抗原阳性者不易转阴。 长期以来，社会上普遍认为只要把乙肝病毒表面抗原转为阴性，肝功能也恢复正常，乙肝才算是治愈了。这种概念成为一些医务人员、病人以及生产药品的厂家追求的目标，特别是近年来不少厂家或医生研制药品追求乙肝表面抗原转阴率，以转阴的百分率来说明其疗效。殊不知，乙肝表面抗原转阴本身并不表示病毒已消灭。近几年来，由于免疫学和医学的发展，人们了解到，乙肝病毒侵入身体后产生一系列抗原抗体反应，除了表面抗原外，还有许多其他病毒是否复制的指标。病人表面抗原转阴后，乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)如果仍为阳性，说明仍有病毒复制的可能，如果病人临床确已好转，表面抗原转为阴性，其他病毒复制指标均已消失，这样临床上才可以认为病毒被清除。 单纯乙肝病毒表面抗原阳性，并不代表乙肝病情的轻重，也不能代表乙肝传染性的大小，单纯的表面抗原阳性可能就是乙肝病毒携带者，也可能表示乙肝患者治愈后，血液中仍存在不完整的、破碎的乙肝病毒片段，此时，已不能认为阳性者是乙肝患者。乙肝病毒携带是我国，乃至东亚、东南亚地区极其常见的现象，我国至少有1亿多人为乙肝病毒表面抗原阳性，新加坡、泰国等乙肝病毒表面抗原阳性率约占整个国民的15％以上，显然不能把他们一律划归为乙肝病人，乙肝病毒携带是极其普遍、正常的社会现象，没有必要大惊小怪，如果把乙肝病毒携带者视为病人，到处用药治疗，力求乙肝病毒表面抗原转阴，肯定不会看到什么效果。不少乙肝病毒表面抗原阳性者，跑了不少地方、多家医院，用过不少所谓“转阴”的新药，结果表面抗原就是不转阴，个别患者乙肝病毒表面抗原就算是转阴了，但不久后这个病人却发生了肝癌，这常常是由于乙肝病毒脱氧核糖核酸整合到了病人肝细胞脱氧核糖核酸基因里所造成的，反复大量使用各种实验性药物，往往诱使乙肝病毒发生变异，变异后的病毒，更容易引起病变恶化。虽然转为肝癌的患者毕竟是少数，致癌的因素也很多，但作为医师和病人，不乱投药和不滥用药，也是非常重要的一方面。 我们知道，乙肝病毒表面抗原阳性而其他病毒复制指标均是阴性者，基本上没有传染，可以像正常人一样生活，也不需要用药治疗。乙肝患者应及时到医院就医，通过多种病毒指标的化验及临床医生的分析，先确定是否需要治疗，如果需要治疗，也要进行正规治疗，同时，发挥身体自行抵抗病毒和调整身体免疫功能，而不要乱用药物，更不要单纯追求某项指标的“转阴”。
血清中检测到HBsAg，表示体内感染了HBV，因而是一种特异性标志。HBsAg阳性见于：①急性乙肝的潜伏期或急性期。②HBV致的慢性肝病、迁延性和慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化或原发性肝癌等。③无症状携带者。 临床已确诊乙肝病人中HBsAg检出率介于50％～98％。若乙肝患者HBsAg阳性持续2个月以上者，约1／3病例可向慢性转化。HBsAg阳性者，可见于慢性HBsAg携带者、急性乙肝潜伏期和急性期、慢迁期与慢活肝、肝硬化者。 HBsAg滴度与肝损害程度的关系：临床上已见肝功能正常，HBsAg滴度虽低，但肝脏也有严重病变，如某些肝硬化及肝癌者。反之，也见有HBsAg滴度相同，但可为HBsAg携带者(ASC)或为慢活肝。提示HBsAg滴度与肝脏病损程度无恒定关系，也不表示预后情况。 血中HBsAg滴度变化机制：肝细胞内HBsAg分布于周边，呈弥散状者，血中的HBsAg滴度较高；呈包涵体状者HBsAg滴度较低，但与病情变化尚无肯定一致的关系。因此，把HBsAg滴度的升降作为病情轻重或药物疗效评价指标不理想。 HBsAg滴度与传染强度：判断HBV传染强度，主要依据HBV的复制指标，包括HBsAg、HBVDNA、DNAP活性以及抗HBcIgM。人和黑猩猩感染实验表明，HBsAg和HBeAg阳性血液稀释至107时仍有传染性，因此，不论HBsAg滴度高低，凡同时HBsAg阳性的血液，都含有足以引起传染的感染剂量。
目前诊断乙肝的通行方法是抽血化验乙肝病毒表面抗原(俗称为“澳抗”)，如果化验结果为阳性，即被认定为乙肝，如果为阴性即可排除乙肝，一般查体(升学、招工、参军、献血等)几乎都是以此作为标准，但是随着乙肝基础及临床研究的深入和发展，许多乙肝病毒表面抗原阴性的乙肝患者陆续被发现，并且占有相当比例，这就对于以表面抗原作为判定乙肝标准的传统观念和习惯提出了质疑，单凭检查乙肝病毒表面抗原来诊断乙肝显然不够了，这样可能使一部分真正的乙肝患者“漏网”，造成漏诊和误诊，给工作带来损失，以下简要介绍乙肝病毒表面抗原阴性的乙肝诊治情况。 得了乙肝，但又检测不到乙肝病毒表面抗原，可能存在不同的感染状态，其发生机制是由于乙肝病毒复制和表达水平过低、病毒基因组变异、人体基因和免疫特点有关。乙肝病毒感染后，有时表面抗原的血清含量过低，通行的检测方法，如放射免疫及酶联免疫方法，尚不能检测得到，而必须依赖于更加先进和精密的检测方法，如斑点杂交和聚合酶链反应等方法，才能检测得到。另外乙肝病毒基因组可以出现多种形式的变异，如缺失、插入和重排等，变异的位点也不同，如S基因、P基因、共同a决定族等，病毒的变异，无法表达表面抗原。 在我国，表面抗原阴性的乙肝发生率还是较高的，不能够掉以轻心。据不完全统计，在单一核心抗体阳性的人群中，以聚合酶链技术检出血清乙肝病毒脱氧核糖核酸阳性者达30%～35％；在乙肝病毒表面抗原阴性的各类慢性肝病中，有25％可检出血清乙肝病毒脱氧核糖核酸。如果仅仅根据表面抗原来诊断是否有乙肝，可能使相当一部分真正的乙肝患者漏诊，目前我国筛选献血者的条件仍旧是仅仅检查表面抗原，如果表面抗原为阴性，肝功正常，就可排除乙肝，为别人献血，但是这些表面抗原阴性的血液可能含有低水平的乙肝病毒或乙肝病毒脱氧核糖核酸呈阳性，这样的血液，一旦输入正常人体内，乙肝的发生率仍然很高。许多乙肝病史漫长的患者，体内的乙肝病毒往往表现为缺失型的，如肝硬化、肝癌患者肝细胞内所含病毒数量明显减少，病毒分子类型主要为缺陷的整合型，复制型的乙肝病毒罕见。正常成年人对乙肝疫苗的无应答率可达6%～12％，如果使用聚合酶联反应技术，对其进行检测，发现乙肝病毒感染可达60％～70％，表面抗原阴性的乙肝病毒感染是我国乙肝疫苗免疫失败的主因之一。 以下几种情况要特别注意表面抗原阴性的乙肝存在： （1）有肝炎表现，如容易疲乏、食欲不振、恶心、眼黄、尿黄。 （2）检查肝功异常，如转氨酶升高等。 （3）各种肝炎病毒指标，如甲肝、丙肝、戊肝等为阴性。 （4）乙肝病毒指标中仅有核心抗体为阳性。 （5）有时会出现表面抗体和核心抗体同时阳性。 （6）有乙肝家族聚集倾向者(其直系亲属有乙肝者)。 对于表面抗原阴性的乙肝诊断需依赖以下几个条件： （1）应用聚合酶链反应技术(PCR)检测血清乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)，如果复查2次以上均为阳性，即可确诊。 （2）肝组织学检查。通过肝穿刺，取出肝组织进行聚合酶链检查，如果发现乙肝病毒脱氧核糖核酸呈阳性，也可确诊。 （3）血清核心抗体免疫球蛋白M(抗HBcIgM)为阳性。 一旦确诊为乙肝病毒表面抗原阴性的乙肝，如果进一步检查，乙肝病毒脱氧核糖核酸呈阳性，说明乙肝病毒依然在复制，依然还有传染性，治疗也是十分必要的，如果患者肝功反复异常，可使用抗炎护肝的药物(如肝得宁、甘利欣、复方益肝灵等)，配合抗病毒药物(如拉米夫定等)进行治疗；如果患者有明确的肝纤维化或硬化倾向，在上述治疗的基础上，加用抗肝纤维化药物(如复方鳖甲软肝片、大黄蛰虫丸等)：如果患者免疫功能低下，还可适当配合免疫增强剂使用(如胸腺素、转移因子、特异性免疫核糖核酸等)。
HBsAg是筛检HBV感染的常用检测项目，是采用HBsAg的抗体利用免疫测定技术检测HBsAg的a抗原决定簇表位。当人体感染的HBV表达HBsAg的a抗原决定簇表位的S基因位点发生变异时，它表达的HBsAg的a抗原决定簇表位的氨基酸序列及其构象发生变化，这种“a”抗原决定簇的空间构型改变可逃避野毒株乙肝病毒所诱生的抗HBs的中和作用，产生以下现象：①采用抗HBs试剂检测HBsAg的a抗原决定簇表位可显示HBsAg（－），这种情况在乙肝肝硬化肝移植后长期应用乙肝免疫球蛋白的人群中较为常见（其发生概率有高达28%的研究报告）。②抗HBs和HBsAg均（－）的慢性HBV感染者（称为：隐匿型慢性乙型肝炎），在一般人群中占1.9%～3.4%。③HBsAg与抗HBs共存（3%～5%）。④乙肝疫苗免疫失败。⑤导致抗HBs不能预防肝移植后HBV再感染。当感染的HBV含量很低导致其表达的HBsAg含量低于检测范围下限时，虽然有HBV感染也表现为检测阴性。这种情况在感染HBV后的表达HBsAg的窗口期和慢性非活动性HBV携带者中常可见到。当感染的HBV表达或分泌HBsAg功能障碍时也可出现实为HBV感染者但检测HBsAg阴性的结果。上述情况下在筛检献血员和器官移植供体时应增加检测项目，例如增加检测抗HBc和HBVDNA，以提高HBV感染者的检测率。 所以检测乙肝表面抗原（HBsAg）阴性不能完全排除HBV感染。
乙肝作为一种常见的肝病，我们有必要来了解下它的症状和诊断以便更早的发现和治疗好它。乙肝症状有很多，但是具体会表现出来的却不多。乙肝早期常常症状不明显，需要仔细的观察才能发现病症。 乙肝的五大典型症状 1、体力透支。易于疲劳，打不起精神等。一方面，出现该乙肝症状的原因可能是肝功能受损伤，进食减少，食物消化嘲收障碍，营养物质摄人不充分。另一方面，出现该乙肝全身症状是因为炎症，消耗增大，已摄人的物质因肝功能受损伤，无法充分代谢，满足机体的要求。 2、皮肤病变。65%的患者会出现各类皮疹，最常见的为痤疮性皮疹，毛细血管扩张，其次为荨麻疹，斑丘疹、出血性紫癜、皮肤瘙痒等。 3、发热。急性病毒性肝炎时，发病初期半数以上患者有低热或中度发热。有时还伴咽痛、轻咳，酷似上呼吸道感染，重症肝炎可致高热。体温多在38℃以下，下午体温稍高，有的伴畏寒。推荐：乙肝发烧发热怎么办 4、体重减轻。判断体重减轻 ，应根据平时的体重。体重减轻的原因是： 发病后饮食减少 ，消化功能障碍，机体蛋白、维生素、脂肪等合成功能障碍 ，代谢亢进，全身性消耗等。如明显消瘦 ，则见于长期有慢性肝病、肝硬化者。 5、关节肌肉疼痛。急性肝炎先驱期有关节疼痛者达40%，大关节四周的肌肉亦常酸痛并有压痛。慢性肝炎患者59。5%有关节疼痛，大小关节均可受累，常反复发作，一般疼痛不严重。 乙肝如何进行鉴别诊断 1、乙肝鉴别诊断之肝功能： 肝功能指标有谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、胆碱酯酶（CHE）、转肽酶（GGT）、血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、凝血酶原活动度（PA）等等。根据以上指标可以综合判断病情处于什么阶段，是轻度，还是重度。所以肝功能的鉴别诊断很重要，也是常用的乙肝的鉴别诊断方法。 2、乙肝鉴别诊断之B超： 通过定期鉴别诊断B超，可了解肝脏大小形态、回声情况、门脉内径、脾脏厚度和有无腹水，可以判定病情是否向肝硬化方向转变，或有无占位病变发生。因此B超鉴别诊断也是乙肝的鉴别诊断方法中很重要的一种。 3、乙肝鉴别诊断之乙肝病毒HBV-DNA： 反映乙肝病毒复制的“金指标”，能了解体内病毒的复制能力和其传染性，有助于治疗方案的选择以及抗病毒疗效的判断。是乙肝的鉴别诊断方法中经常使用的。 乙肝检查数据代表的意义 乙肝表面抗原（HBsAg）是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。它可存在于患者的血液、唾液、乳汁、汗液、泪水、鼻咽分泌物、精液及阴道分泌物中。在感染乙肝病毒后2~6个月，当丙氨酸氨基转移酶升高前2~8周时，可在血清中测到阳性结果。急性乙型肝炎患者大部分可在病程早期转阴，慢性乙型肝炎患者该指标可持续阳性。 乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）一般简称表面抗体。 当乙型肝炎病毒侵入人体后，刺激人的免疫系统产生免疫反应，人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G，就是表面抗体，它可以和表面抗原特异地结合，然后在体内与人体的其他免疫功能共同作用下，可以把病毒清除掉，保护人体不再受乙肝病毒的感染，故称表面抗体为保护性抗体。有了表面抗体，证明人已产生了免疫力。人自然感染后或注射乙肝疫苗后，均可产生乙型肝炎表面抗体；但不是所有的人都能产生表面抗体。一般成人期感染乙型肝炎病毒，可以发生急性乙型肝炎，也可没有症状，绝大多数在3~6个月以后才出现表面抗体。检查出抗-HBs阳性，疾病即已逐渐恢复。血液里表面抗体能维持很长时间，直到老年期抗体水平才有所降低。若在婴儿期感染乙型肝炎病毒，往往不产生表面抗体，而持续携带表面抗原，有时经过若干年后出现抗-HBs，而乙型肝炎表面抗原就慢慢转阴了。所以，如查出抗-HBs阳性结果，就表示不会再感染乙型肝炎了。 乙型肝炎e抗原（HBeAg），一般通称e抗原。 它来源于乙型肝炎病毒的核心，是核心抗原的亚成分，或是核心抗原裂解后的产物。e抗原是可溶性蛋白。当核心抗原裂解时，可溶性蛋白部分（即e抗原）就溶于血清中，存在于血液循环中，若取血化验就可查出来。核心抗原在病人血清中查不到，仅在肝细胞中才能查到。故查出e抗原，其意义就等于查出核心抗原，表示病毒复制活跃，并且传染性较强。一般HBsAg（+）的人，用比较敏感的固相放射免疫法检查e抗原，可有61%的人HBsAg（+）。而如果HBsAg（+），其意义与在血中存在病毒颗粒，或在血中查出乙型肝炎病毒DNA或核心抗体IgM相同。 e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe）。 它是由e抗原刺激人体免疫系统产生出来的特异性抗体，这种特异的e抗体能够和e抗原结合。当乙型肝炎病人由HBsAg（+）转变成抗-HBe（+），叫做血清转换。抗-HBe（+）时，乙肝病毒在肝组织内的复制逐渐减少，由病毒复制活跃期转变成不活跃期，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，血中及肝组织内病毒颗粒均减少，所以传染性也减少。但抗-HBe和抗-HBs不同，e抗体不是保护性抗体，不代表患者有了免疫力。有时虽然检查出e抗体阳性，但肝细胞内仍然可以查出乙型肝炎病毒DNA，表明病毒仍然存在。大量研究资料表明，e抗体出现阳性是病毒复制降低并且传染减少的标志，这时病毒颗粒有可能已经很少，但并不表示病毒已被消除了。 核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称，可简写为抗-HBc。 核心抗原虽然在血清中查不出来（它在血中很快被裂解），但是它具有抗原性，能刺激身体的免疫系统产生出特性抗体，即核心抗体，故检测抗-HBc可以了解人体是否有过核心抗原的刺激，也就是说是否有过乙肝病毒的感染。所以抗-HBc是一项病毒感染的标志。 在乙型肝炎病毒感染过程中，于急性期即可测到很高的抗-HBc，而在急性期过后，核心抗体水平仍保持一定高度，并持续若干年。在慢性感染状态的携带者或病人，核心抗体也常保持高水平。另外，表面抗原已呈阴性的病人，还可查出抗-HBc阳性。因此单项抗-HBc阳性，难以确定病人是近期感染，还是以前有过感染。 为了确定病人是近期内感染还是以前有过感染，常需要检测抗-HBcIgM和抗-HBcIgG。 也就是说，核心抗体有两种的成分，一种是免疫球蛋白M，另一种是免疫球蛋白G，即抗-HBcIgM和抗-HBcIgG。这两种成分分别由不同的B淋巴细胞产生。当人体受到核心抗原刺激后，先产生出抗-HBcIgM，它持续时间比较短，过一段时间才逐渐产生出抗-HBcIgG，后者能在体内保持较长时间。有时乙肝病毒已经清除，而抗-HBcIgG在体内仍然存在，这时检测其他乙肝感染指标已是阴性，而仅有抗-HBcIgG阳性。因此，当抗-HBcIgM阳性时，常表示是近期感染，即乙型肝炎病毒仍在复制；当抗-HBcIgM阴性而抗-HBcIgG或抗-HBc阳性时，则表示既往有过乙肝病毒感染，但现在已不复制或已不存在了。检测抗-HBcIgM及IgG对于急性乙型肝炎的诊断有重要意义。
急性乙肝慢性化的发生率，国外报道为5%～10%，国内则报道为18.7%～30.2%，甚至有更高者。如果严格掌握急性乙型肝炎诊断标准，排除慢性乙肝病毒携带者的急性发作病例，发现真正的急性乙肝预后良好，80%以上患者可以痊愈。HBsAg阳性的急性乙型肝炎患者中，其自然阴转率为85%，持续阳性率为15%。凡HBsAg持续阳性者均演变为慢性乙型肝炎及带毒者。
乙型肝炎病毒感染在社会上有家族聚集性，家庭内的传播危险性与接触时间、密切程度、社会风俗、生活习惯甚至文化教养有关。 一个家族中往往有好几个HBsAg阳性的成员，这主要是通过长期密切接触和母婴间传播的。对于家庭中HBsAg阳性成员来说，应注意个人卫生，妇女要特别注意经期卫生，防止通过血液传播，同时要注意不要让自己的唾液或其他分泌物污染周围环境，感染别人。食具、修面用具、洗漱用品要同别人分开，并定期消毒，可用0.2%的84消毒液浸泡20分钟，或煮沸30分钟。夫妻间也要注意性生活卫生。由于乙肝病毒可以通过血液、尿液、汗液、唾液、精液和乳汁等污染周围环境。因此，在家庭中应尽量避免并阻断上述传播途径，注意对上述分泌物进行适当消毒和隔离。如乙肝表面抗原阳性的妇女特别要注意月经期卫生，要注意月经纸焚烧，不要让自身的血液、唾液或其他分泌物污染周围环境，感染别人。 如果携带病毒的是已婚男性，那么在传染期间应注意保护对方，使用避孕套既可减少对妻子的传染，还可做到计划生育。各成员还要加强自身保护，当打预防针时切勿一家人共用一个针管，或只换针头，不换针管。当口腔发生糜烂、溃疡或消化道黏膜有炎症或破损，如胃及十二指肠溃疡，食用被乙肝病毒污染的食品后，可由此“门户”进入血液循环发生感染。 家中每个人都要注意个人卫生，食具、牙具、修面用具及其他盥洗用品要分开。多人一起就餐时，要使用公筷公勺，将食物取放在自己的碗碟中食用；或采用分食制，每人1份。家庭用具和食具要经常消毒。人们大多只注意饭前便后要洗手（这是应该的），却忽略了摸过钱票的手却是脏的，或将钱票等与花生、瓜子等零食置于同一衣袋中，食入后即可能被感染。乙肝病毒携带者和乙型肝炎患者的家庭成员，特别是其爱人和孩子，可根据条件注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗。
（1）乙肝病毒的母婴传播和父婴传播：乙肝病毒的母婴传播源已被证实是乙肝病毒携带者(母亲)的胎盘，来源于宫内乙肝病毒感染者占5％～16％，来源于围生期感染者占50％左右。乙肝的父婴传播最近也得到承认和重视。 （2）生活密切接触：围生期后婴幼儿仍有感染乙肝病毒的机会，即通过生活密切接触而受感染，其主要途径可能是哺乳或成人咀嚼食物喂养婴幼儿。此外，家庭中的密切接触也是乙肝病毒携带者的重要来源。 (3）微量血液注射传播：最初常采用的一个针筒装疫苗多人次注射的方法，成为医源性传播乙肝病毒的一个重要途径，使婴幼儿受感染而成为乙肝病毒携带者。用未经严格消毒的针进行针刺治疗也是乙肝病毒传播的常见途径；其他如修面、修脚等用具及洗漱用具被污染也都是可能的传播途径。 （4）机体免疫应答反应能力低下：抵抗力弱的成人感染乙肝病毒后，虽未发生症状但也未能清除病毒，且HBVDNA可整合到组织细胞中而更不易被消除。如营养不良者和慢性肾病、白血病及接受免疫抑制剂治疗的病人，感染乙肝病毒后也可成为乙肝病毒携带者。乙肝病毒携带者的形成与种族、遗传、年龄、性别及感染方式等因素有关，而主要决定于宿主的免疫功能状态。 2乙肝表面抗原携带者如何诊断乙肝病毒携带者的诊断可依据3个条件：无乙型病毒性肝炎病史，且无临床症状和体征；血清中乙肝表面抗原持续阳性半年以上，但肝功能正常；肝组织学活检正常或大致正常。对首次发现的血清HBsAg阳性者，应注意以下事项：详细了解既往有无病毒性肝炎的病史及接触史，其家中有无肝炎集聚现象、受血史；定期随访，观察其动态变化，有条件时在最初3个月内每2～4周复查1次，后3个月可每月检查1次，包括血中乙肝表面抗原、谷丙转氨酶及乙肝病毒复制指标；如果连续随访6个月，表面抗原持续阳性而转氨酶一直正常且无肝病的临床表现时，则可诊断为乙肝病毒携带者。
(1)自然转阴：部分乙肝病毒携带者可自然出现转阴现象，但能否转阴与下列因素有关：①表面抗原阴转与年龄有关(15岁以上成年人表面抗原阴转率为327％，1～14岁儿童表面抗原阴转率为17.86％)。②表面抗原阴转与表面抗原携带者原滴度有关(RPHA>1∶256者的阴转率为1312％，RPHA （2）急性发作：有部分人在携带表面抗原过程中可出现肝功能异常，发生急性肝炎。 (3）慢性化与恶变：个别HBsAg携带者可演变为慢性活动性肝炎、肝硬化或原发性肝癌患者。
HBsAg携带者的保健有以下三方面：①乙肝病毒携带者在日常生活中应避免饮酒和过度疲劳，并应重视对其他感染性疾病的预防和治疗。②根据肝炎防治方案中的规定，原则上不应限制乙肝病毒携带者的工作、学习和正常的社交活动。但要加强宣传，提倡分用餐具、剃胡须刀和牙刷等卫生预防措施。妇女应注意经期卫生，性生活时男性应使用避孕套。因病治疗时需向医护人员说明。③对已发现的乙肝病毒携带者每6个月进行一次乙肝病毒血清学和肝功能生化指标的检测。对已婚妇女在HBsAg阳性期间，应劝告其避免受孕。对表面抗原、e抗原双阳性母亲的婴儿应按照计划免疫的要求，对新生儿进行高价乙型肝炎免疫球蛋白和乙肝疫苗的注射；倡导人工喂养，减少因母婴垂直传播引起的乙肝病毒携带者。
在慢性乙肝的治疗过程中，既要清除血液中的病毒，抑制新病毒的产生，还要防止病毒传染未受感染的肝细胞以及已感染肝细胞的再感染，最重要的是要清除感染细胞的cccDNA，此外还要清除肝外病毒储备。目前清除血液中的乙肝病毒比较容易，但是尚无任何药物可以清除肝细胞中的病毒复制“发动机”cccDNA，因此说乙肝病毒难以彻底清除。 慢性乙肝患者对干扰素治疗的病毒学应答分为两期。第一期为诱导期，干扰素通过抑制乙肝病毒DNA的细胞内复制而导致循环血液中的病毒早期清除。第二期是维持阶段，始于治疗后14～28天，持续整个治疗期间。在这一阶段，免疫系统开始清除乙肝病毒感染细胞。干扰素持续治疗的目的就是要清除乙肝病毒感染细胞。 乙肝病毒表面抗原血清转换是治疗的最终目标，因为这代表急性感染已得到有效控制以及慢性乙肝已接近彻底治愈。然而，在较短时间内实现转换比较罕见。 乙肝病毒e抗原转阴／血清转换是乙肝病毒e抗原阳性慢性乙肝持续缓解的最有力标志。一项对165例乙肝病毒e抗原阳性患者的研究显示，采用干扰素治疗清除乙肝病毒e抗原的患者中超过半数发生乙肝病毒表面抗原转阴，而未发生乙肝病毒e抗原转阴的患者中仅为9％，而且获得乙肝病毒e抗原应答者生存期显著延长，肝癌发生率显著降低。 慢性乙肝治疗后出现良好转归的标志应为谷丙转氨酶复常和乙肝病毒DNA水平下降，继而出现持久的乙肝病毒e抗原消失和血清转换，甚至出现乙肝病毒表面抗原消失／血清转换，在最大限度上预防肝细胞癌的发生，从而延长生存期。
从理论上讲，乙肝病毒携带者可以是“大三阳”，也可以是“小三阳”或是HBVDNA阳性，治疗是应该的，但从目前实际情况来看，不主张盲目治疗，而强调预防和保健，原因如下：①乙肝病毒为高变异病毒，人体免疫压力及抗病毒治疗，可促使乙肝病毒发生变异。病毒变异后，有可能产生耐药性以及免疫逃逸等现象，给疾病带来不良后果。②慢性乙肝病毒感染后，HBVDNA常与人体细胞染色体上的DNA发生整合，整合后的HBVDNA不易被抗病毒药物清除。因此，乙肝病毒携带者，不可乱用药物，不必四处求医，盲目治疗的后果往往是事与愿违，使病情恶化。