我国乙型肝炎的发病率较高。乙肝病毒可以通过孕妇的血液、胎盘及分娩时从产道感染新生儿。HBsAg和HBeAg双阳性母亲所生婴儿，如不进行HBIg和乙肝疫苗预防，6月龄时70%～90%感染HBV。HBsAg阳性但HBeAg阴性母亲所生婴儿，如不进行HBIg和乙肝疫苗预防，6月龄时＜10%感染HBV。新生儿感染乙肝病毒后易形成免疫耐受导致乙肝病毒慢性感染状态者高达90%。所以能否及时阻断乙肝病毒的这种母婴垂直传播是能否达到优生优育，造福后代的关键。只有查知孕妇是否携带乙肝病毒，才能采取针对性的乙肝母婴阻断预防措施，才能正确指导其孕期生活，防止病情加重。所以应对所有孕妇进行产前乙肝五项指标检查。对查出的携带乙肝病毒孕妇所生的新生儿，及时按程序注射乙肝疫苗和高效价乙肝免疫球蛋白。这有利于进行母婴阻断，从而减少我国的乙肝发病率，提高人口素质。
乙肝病毒是一种嗜肝型病毒，它进入肝内，才能实现自我的繁殖。那么它们是怎样进入肝脏的呢？原来乙肝病毒的外膜与人体肝细胞外膜的某些成分具有一种“亲和性”，由于存在这种“人毒亲和”，乙肝病毒一遇到肝细胞就一见如故似地“黏附”在肝细胞的外膜上。当这种“黏附”发生之后，人体肝细胞也许真的是“认敌为友”了，它们会把一个个黏附在膜上的乙肝病毒的内核吞进自己的细胞质，而外膜则留在了肝细胞外。进入了细胞质中脱掉了外膜的乙肝病毒先是想方设法地进一步找到肝细胞的核心地带——肝细胞核，然后把核膜脱去，将DNA注入细胞核内，进而就放肆地自我繁殖起来。 在医学上，病毒的繁殖被称为“复制”，这是因为它不像细菌和寄生虫那样通过细胞核分裂的方式来繁殖，而是像铸造机器零件一样按照一定的模具复制出来的。在乙肝病毒复制的过程中，有两个很重要的因素：一个是催化剂，另一个是模板。乙肝病毒复制的“催化剂”名字叫做乙肝病毒DNA聚合酶（HBVDNA-P）。它存在于乙肝病毒的内核，与乙肝病毒的核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）和病毒基因（DNA）共同构成了乙肝病毒的核心。它的作用就是“催化”乙肝病毒基因按照一定的模板复制出DNA链。没有这种聚合酶的作用，乙肝病毒的复制就会停止。所以，能够抑制乙肝病毒DNA聚合酶的药物，即可以直接抑制乙肝病毒的复制。乙肝病毒复制的“原始模板”是cccDNA。这种原始模板是怎样形成的呢？乙肝病毒的基因组（DNA）是由两条螺旋的DNA链围成的一个环形结构。其中一条较长负链已经形成完整的环状；另一条长度较短的正链，呈半环状。在感染肝细胞之后，这条半环状的DNA链要以负链为模板，在催化剂──乙肝病毒DNA聚合酶的作用下延长，最终形成完整的环状。这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股DNA，这种DNA被称做共价闭合环状DNA（即cccDNA），是病毒复制的原始模板。模板形成后，病毒基因会以其中的一条cccDNA为模板，利用肝细胞基因中的酶和DNA聚合酶的“催化”，一段基因又一段基因地复制，形成负链、正链，最后再装配到一起形成新的乙肝病毒DNA颗粒。
（1）妊娠期：早期妊娠合并乙型肝炎时应行人工流产。中晚期妊娠不主张终止妊娠，虽然手术、麻醉均可增加肝脏负担使乙肝加重，但在各种治疗无效，病情进展时亦应考虑终止妊娠。 （2）分娩期：普通型肝炎孕妇根据是否有产科指征决定是否剖宫产；重型肝炎在短期内行保肝治疗及纠正凝血后及时行剖宫产；胎儿小，宫口已开大、估计短时能分娩者可以经阴道分娩，分娩时积极做好输血准备，防止产道撕裂及胎盘残留。 （3）产褥期：产褥感染可使肝炎病情迅速恶化，故产时应用对肝脏无害的抗生素。产褥期严密观察病情及肝功能变化并给予积极的综合治疗。
（1）急性无黄疸型乙型肝炎。①流行病学：如密切接触史和注射史等。注射史是指在半年内曾接受输血、血液制品及未经严格消毒的器具注射药物、免疫接种和针刺治疗等。②症状：指近期内出现的、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。③体征：指肝大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾大。④化验：主要指血清ALT升高。⑤HBV检测有以下任何一项阳性：a.血清HBsAg阳性；b.血清HBVDNA阳性；c.血清抗HBcIgM阳性；d.肝内HBcAg和（或）HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。同时结合下面几项动态指标：a.HBsAg滴度由高到低，HBsAg消失后抗HBs阳转；b.急性期抗HBcIgM滴度高，抗HBcIgG阴性或低水平。并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。 （2）急性黄疸型乙型肝炎：凡符合急性肝炎诊断条件，血清胆红素＞17.1μmol／L，或尿胆红素阳性，并排除其他原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸型乙型肝炎。
急性乙型肝炎病程超过半年，或原有乙型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性乙型肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出慢性乙型肝炎的诊断。
乙肝病毒在肝细胞内繁殖，但它本身并没有直接损害到肝细胞。肝组织的损伤是通过机体的免疫系统对乙肝病毒的感染发生免疫反应所引起的。乙肝病毒在感染肝细胞后，会借助肝脏的细胞蛋白合成系统合成很多自身繁殖所需的蛋白质，这些病毒蛋白相对于人体来讲都是外来物质，是抗原。它们运动到肝细胞的表面，改变了肝细胞的抗原性，并刺激T细胞变成致敏淋巴细胞，同时体内也相应产生了抗肝细胞膜抗原的自身抗体，它们都攻击带有病毒的肝细胞，在清除病毒的同时，就导致了肝细胞破裂、变性和坏死，导致肝脏出现炎症。 乙肝病毒感染机体后，机体的免疫反应功能决定乙型肝炎的发病类型。在免疫功能清除病毒时，免疫反应正常的人一般表现为急性肝炎，在恢复期中有足够的免疫功能清除体内病毒而获得痊愈；免疫功能过强的人可以成为重症肝炎，这是因为大量的病毒被消灭的同时，广泛的肝细胞也被破坏；而如果被感染者体内特异性细胞免疫和体液免疫均有缺陷的话，就会导致循环T细胞减少，抗-HBs缺乏，因此不能完全清除病毒，抑制其复制，并且部分肝细胞会在致敏淋巴细胞的作用下不断被破坏，而使病变持久不愈，形成慢性肝炎。
给HBsAg阳性妊娠妇女在妊娠第7个月（即第28周）起每月注射1针乙型肝炎免疫球蛋白（200IU），直至婴儿出生，以预防HBV母婴传播，这种方法不可取其理由。 （1）WHO未建议用此方法预防HBV母婴传播。 （2）我国卫生部也未建议用此方法预防HBV母婴传播。 （3）至今世界上没有一个国家用此法阻断HBV的母婴传播。 （4）在妊娠妇女中普遍应用乙型肝炎免疫球蛋白，可能导致HBV免疫逃逸株的产生。如果该免疫逃逸株在人群中传播，现在的乙肝疫苗可能无法发挥预防作用。 （5）给HBsAg阳性的母亲注射乙型肝炎免疫球蛋白，可能形成抗原抗体免疫复合物，对机体有潜在危险性。 （6）理论上讲胎盘是一道屏障，球蛋白很难透过它而传递给胎儿，也难以解释此法可预防HBV母婴传播。并且妊娠妇女乙肝病毒复制量大，注射乙型肝炎免疫球蛋白剂量很低，不可能产生阻断HBV母婴传播的效果。 （7）如果给HBsAg阳性妊娠妇女注射乙型肝炎免疫球蛋白200U，能降低血中HBV水平，那么，此法早就被用于慢性乙型肝炎患者的治疗了，事实并非如此。 （8）HBV母婴传播主要发生在围生期，应用乙型肝炎疫苗和免疫球蛋白联合免疫，其阻断母婴传播的效果可高达95%～97%。 （9）美国、欧洲和我国制订的《慢性乙型肝炎防治指南》中均没有建议给妊娠妇女注射乙肝免疫球蛋白来预防母婴传播。
自20世纪90年代起，在我国部分大城市试行针对新生儿的“0、1、6”乙肝免疫计划。2002年，乙肝疫苗的接种被列入我国儿童计划免疫之列，全国新生儿全部免费接种。最新统计显示，与1993年相比，我国10岁以内儿童乙肝病毒感染率下降了1%。专家预言，随着新生儿乙肝疫苗的普遍接种，经过20年左右的努力，我国有希望由乙肝高发区变成低发区。
目前的研究提示，导致隐匿性HBV感染有下列多种可能的原因： （1）HBV基因变异：HBVDNA的变异，尤其是S区及前S区变异可影响HBV蛋白表达而导致HBsAg阴性。 （2）HBV病毒低水平复制，抗原表达量低：隐匿性HBV感染血清中HBVDNA的水平较低，临床常规酶免疫测定试剂灵敏度不能检测出，是临床诊断隐匿性HBV感染的主要原因。 （3）HBV整合到宿主染色体中：不论在急性和慢性HBV感染，HBVDNA都能整合到肝细胞染色体DNA中，HBVDNA的整合可导致病毒DNA序列重排，进而影响HBsAg表达。 （4）宿主免疫应答异常：有力的细胞免疫介导的免疫应答是终止HBV持续感染的主要机制，但在机体免疫功能低下或免疫耐受状态下，可能无法清除低水平的病毒而出现隐匿性HBV感染。 （5）受其他病毒感染的干扰：HBV与其他嗜肝性病毒重叠感染时，可相互干扰导致HBV复制受限制而呈低水平。 （6）国产试剂的灵敏度和质量问题：在我国HBV血清学标志检测试剂的灵敏度可能是诊断隐匿性HBV感染的原因之一。 在我国的《慢性乙肝防治指南》中，按照循证医学的原则，暂给出了１条解释，即S基因变异可导致隐匿性HBV感染。
乙型肝炎的发病率在4～10岁为第一个高峰；20～40岁是发病的第二个高峰；40岁以后乙型肝炎的发病率有所下降。 男性更容易罹患乙肝。在河南省人群中大面积抽样调查发现，人群乙肝病毒表面抗原携带率男性18.8％，女性为15.6％；而乙型肝炎显性发病男性却比女性多1倍，即在我国约3000万乙肝患者中，2/3是男性。同时临床观察也显示：急性乙型肝炎的治愈率女性比男性高，乙肝病毒表面抗体转阳率女性高于男性，而慢性乙型肝炎和肝癌的现症患病率则又是男性多于女性。但事实上，男女在接触乙肝病毒或被乙肝病毒侵袭的机会是均等的。这种性别上的差异主要与女性体内的免疫系统有关，在她们的体内富含HLA-A8和HLA-B8两种抗原，可以使得女性在感染乙肝病毒时，迅速产生大量的保护性抗体——抗-HBs，进而保护她们免受病毒侵袭。 乙型肝炎与职业也有一定关系。据国内统计，中、小学生发病率较高；干部、工人、农民的比例相近；城镇分散居民的发病率最低。乙肝病毒可以经过血液传播、医源性传播和性传播，所以血液透析和口腔科工作人员的乙肝病毒携带率和乙型肝炎发病率亦比普通人群高数倍。国外在同性恋者和性滥交者中乙型肝炎发病率最高，吸毒和药瘾者中亦比常人高。卖淫者、暗娼、犯人中乙肝病毒标志的阳性率在我国也达到了85％以上。当然，由于乙肝病毒也可以通过母婴垂直传播和日常生活的接触传播，所以乙肝患者的亲属发病率较高。 我国各民族人群间乙肝病毒表面抗原检出率也各不相同，其中藏族最高为26.2％，维吾尔族最低仅为5.3％，汉族约15.3％，这提示了乙肝病毒携带可能与种族基因相关。
宿主和病毒的因素：感染时间长、年龄大、对疾病没有正确的认识，滥用药物，思想负担过重或过于乐观，不注意护肝，纵欲劳累、酗酒等。病毒基因为C型、HBVDNA水平高、混合感染丙肝病毒、丁肝病毒或艾滋病毒。另外致癌因素有黄曲酶毒素、大量吸烟。同时合并乙、丙型肝炎病毒感染容易重症化。
乙型肝炎广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。有人称该病为“中国第一病”。 乙型肝炎没有特定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势，主要与流行状况、卫生习惯、居住条件、人群免疫水平及防治措施等有关。 一般说来，乙肝表面抗原（HBsAg）的携带率热带地区高于温带，男性高于女性，儿童高于成人，城市高于农村，而且各地区的人群感染率有很大不同。北美、西欧及澳大利亚为低度流行区，人群中HBsAg的阳性率仅2％～5.0％，乙肝核心抗体（抗-HBC）的阳性率为4％～6％，儿童与新生儿感染者较少见；东欧、日本、地中海地区、西南亚及独联体为中度流行区，人群中HBsAg及抗-HBc的阳性率分别为2％～7％和20％～55％，儿童和新生儿的感染较为常见；我国和东南亚国家及热带非洲为高度流行区，HBsAg和抗-HBc的阳性率分别为8％～20％和70％～95％，儿童与新生儿感染极为常见。 1990年的流行病学调查资料表明，我国人口中约半数感染过乙肝病毒或正在感染中，有10％以上的孕妇是乙肝病毒携带者，如不接受乙肝疫苗的预防，则60％的新生儿在两年内可被感染上乙型肝炎。通常HBsAg阳性母亲的婴儿，6月龄时其HBsAg阳性率约40％左右；而HBsAg及HBeAg双阳性母亲的婴儿，6月龄时的HBsAg阳性率达到90％以上。另据调查表明，目前我国人群中的乙肝表面抗原阳性率高达10.34％，也就是说，我国约有1.5亿人为乙肝病毒携带者，几乎占全世界HBsAg阳性总数的一半，它们中的四分之一最终可能发展成慢性肝炎。
按照乙型肝炎的病程长短和肝脏损害程度的不同，将乙型肝炎的发病类型大概分为以下六种： （1）急性乙型肝炎 急性乙型肝炎在我国不是很常见，往往会发生在HBV感染的早期。这个阶段的临床表现不是很明晰，有时候查不出来。真正可以看到和发现的急性乙型肝炎是比较少的。急性乙型肝炎患者约95％可以痊愈。 （2）慢性乙型肝炎 乙型肝炎如果病程持续6个月以上，我们就称它是慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎在我国较为常见，目前看来，该型的治疗比较困难。现阶段的治疗主要用抗病毒治疗为主的综合治疗方法。 （3）重型乙型肝炎 患者患病以后发生大面积的肝细胞坏死，进而出现肝功能的衰竭。这类患者的病死率很高，在国内病死率达到70％，严重的在90％以上。所以一定要及时治疗，特别是早期治疗。 （4）乙型肝炎肝硬化 这种患者往往是慢性肝炎发展到晚期，临床发现的时候，有门静脉高压的表现。患者会有腹水、食管和胃底静脉曲张，甚至会引起出血。另外这种患者在检查的时候会发现脾脏肿大。脾脏肿大之后，脾脏组织增生，白细胞、血小板都会被脾脏组织破坏，表现为白细胞、血小板明显减少，容易引起感染，还会造成出血。 （5）慢性HBV携带者 HBV携带者的表现是无症状、无体征，肝脏不大，脾脏也不大。检查肝功能都是正常的，只有检查乙肝五项以及HBV-DNA才会被发现。这种患者现在比较多。他们表面上和正常人一样，但实际上携带有病毒，可以传染给别人。另外他们中部分患者往往肝脏同时有病变，如果做肝脏活体检查，可以检查出程度不同的肝脏炎症病变。这种患者在一定的时候也可以转化为慢性乙型肝炎患者，同时部分病患也可能进一步发展成为肝硬化或者是肝癌。 （6）隐匿性慢性乙型肝炎 血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBV-DNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。患者可伴有血清抗-HBs、抗-HBe和（或）抗-HBc阳性。另外，还有约20％隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBV-DNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。
目前临床上检测乙肝患者血清中与HBV相关的多种标志物（HBVM），包括乙肝病毒表面抗原（HBsAg），乙肝病毒表面抗体（抗HBs），乙肝病毒核心抗原（HBcAg），乙肝病毒核心抗体（抗HBc），乙肝病毒e抗原（HBeAg），乙肝病毒e抗体（抗HBe），乙肝病毒DNA（HBVDNA）等，最常用的是HBsAg、抗HBs、抗HBc、HBeAg和抗HBe5项检测，被称为乙型肝炎五项指标，也叫乙肝“两对半”检查。其临床意义也各有不同。
（1）HBsAg：是HBV的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的存在常伴随HBV的存在，是已感染HBV的标志。患者的血液、唾液、汗液、泪水、鼻咽分泌物、精液及阴道分泌物中可检测到。在感染HBV后2～6个月，当ALT升高前2～8周时，可在血清中测到阳性结果。急性乙型肝炎患者大部分在病程早期转阴；慢性乙型肝炎乙肝肝硬化患者该指标可持续阳性。 （2）抗HBs：是对HBV免疫和保护性抗体。常在乙型肝炎恢复后期出现。此时HBsAg已转阴数月。血清中抗HBs滴度越高，保护力越强，持续时间也越长。注射乙肝疫苗后，绝大多数的疫苗接种者出现抗HBs，故疫苗接种对人体有预防作用。 （3）HBeAg：在HBV感染后HBsAg阳性同时或其后数日可测得HBeAg。HBsAg在血内高峰期亦是HBeAg的高峰期。HBeAg阳性说明HBV在体内复制活跃，传染性强。 （4）抗HBe：在HBeAg转阴后数月出现抗HBe阳性。抗HBe阳性预示患者的病毒复制和传染性已显著降低。近年来发现抗HBe阳性，但HBVDNA亦为阳性者的病情迁延不愈（属于HBeAg阴性慢性乙型肝炎）。这是由于病毒前C基因的变异引起的，这类病人仍有病毒复制，预后较差。 （5）抗HBc：通常在HBsAg出现后3～5周，肝炎症状出现前即可在血清中检出抗HBc。高滴度的抗HBc阳性（IgM型）常标志HBV正在复制，有传染性。可持续存在数年至数十年。低滴度的抗HBc（IgG型）表示HBV既往感染。
要弄清这个问题，首先应了解胆红素的代谢过程。胆红素主要源于红细胞的血红蛋白。衰老的红细胞破解后释放出血红蛋白，进而分解出血红素，血红素被氧化分解成胆绿素，进而还原成胆红素（间接胆红素），进入血液后被运输到肝脏，被肝脏转化成葡萄糖醛酸胆红素（结合胆红素），又称直接胆红素。直接胆红素由肝脏分泌随胆汁排入肠腔，进而分解成胆素原，并进一步氧化成尿胆素，其中大部分从粪便中排出，形成粪便的颜色，小部分尿胆素进入血液后由肾脏从尿中排出，形成小便的颜色。 肝炎时肝细胞发生水肿、坏死，使肝脏对胆红素的摄取，转化和分泌排泄功能均发生不同程度的障碍。血液中的游离胆红素不能被有效清除而升高；转化胆红素的能力下降造成游离胆红素升高；肿胀的肝细胞压迫毛细胆管造成毛细胆管阻塞使部分结合胆红素排泄不畅而反流入血，造成血中的直接胆红素也升高；通过肠肝循环进入肝脏的尿胆素原通过损伤的肝脏进入血液循环，从尿中排出也增多，使得尿的颜色加深。总之，体内的直接胆红素和间接胆红素都增高，把皮肤黏膜和巩膜染成黄色，形成肝细胞性黄疸。