当乙肝患者病情出现恶化时，常常出现一些先兆，如出现下列情况应引起重视，并到医院诊治。 （1）出现高度疲乏无力，卧床不愿意起。 （2）食欲缺乏，食量锐减，可有恶心、呕吐。 （3）腹胀，以夜间为重，入眠多梦。 （4）出血倾向：近期齿龈出血、鼻衄，皮肤黏膜也出现出血点，注射针刺部位出现瘀斑，出现柏油样黑便甚至是血便，化验凝血酶原活动度降至40%以下。 （5）下肢水肿，颜面胖肿，腹围增加，出现腹水者。 （6）尿量日趋减少。 （7）查出低血钠、低血钾和低血糖，一般处理不能缓解者。 （8）精神反常，兴奋多语，语无伦次，定向、计算能力差者。 （9）尿黄且逐渐加深者。 （10）近期出现难以控制的低热，伴中性白细胞增高者。
HBsAg阳性的孕妇，应避免羊膜腔穿刺，保证胎盘的完整性，缩短分娩时间，尽量减少新生儿暴露于母血的机会（可考虑剖宫产术）。对HBsAg阳性母亲的新生儿，应在出生后12小时内尽早注射乙肝免疫球蛋白（HBIg），剂量应≥100IU，同时在不同部位接种10μg重组酵母或20μg中国仓鼠卵母细胞（CHO）乙型肝炎疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果。也可在出生后12小时内先注射1针HBIg，1个月后再注射第2针HBIg，并同时在不同部位接种一针10μg重组酵母或20μgCHO乙型肝炎疫苗，间隔1和6个月分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗（各10μg重组酵母或20μgCHO乙型肝炎疫苗）。后者不如前者方便，但其保护率高于前者。尽管如此，仍有约5%的新生儿预防失败。选用大剂量三代乙肝疫苗，增强新生儿体质和严格预防接种的规范化可提高阻断效果。1周岁时可检查婴儿血中的乙肝病毒标志物，以判定婴儿是否感染HBV。新生儿在出生12小时内注射HBIg和乙型肝炎疫苗后，可接受HBsAg阳性母亲的哺乳。 拉米夫定能迅速抑制HBV复制。该药对孕妇和胎儿的影响还没有完全定论。在关于拉米夫定治疗乙型肝炎的“专家共识”中没有把孕妇作为适应证。不过国外有应用拉米夫定治疗孕妇乙型肝炎患者取得良好效果的报道，表明拉米夫定可以减少宫内传播率和降低妊娠并发症。对感染HBV高传染性的孕妇，在征得孕妇知情同意的前提下可考虑在晚期妊娠的后三个月给予拉米夫定抗病毒治疗。
妊娠早期患乙肝时，可加重妊娠反应；在妊娠晚期患乙肝时，妊娠高血压综合征的发生率高于正常孕妇。妊娠乙肝患者同时并发妊娠高血压综合征后果严重，由于肝功能损害，可出现凝血功能异常，产后大出血的发生率增高。妊娠早期乙肝对新生儿畸形发生率未见增加，但妊娠晚期乙肝，早产、死胎、死产及新生儿死亡率明显增加。妊娠合并乙肝时，乙肝病毒（HBV）感染胎盘可致绒毛膜血管病变，致使胎盘功能下降，可出现胎儿缺氧，胎盘屏障功能减弱，诱发HBV宫内感染。
父亲为慢性乙肝病毒感染者，对子女影响有两方面：一是感染HBV的父亲作为传染源可能造成乙肝病毒的家庭内传播，其传播途径主要是密切接触传播。应对家庭成员及其他密切接触者进行血清HBsAg、抗HBc和抗HBs检测，并对其中的易感者（该3项指标均阴性者）接种乙肝疫苗。二是父亲的免疫基因遗传给下一代，使其子女一旦感染乙肝病毒形成慢性乙肝病毒感染的可能性也很大。因此，父亲为慢性乙肝病毒感染者，孩子应倍加注意综合预防HBV感染。
患乙肝的母亲能否与新生儿同室，主要取决于母亲的健康状况和同室后是否会将HBV传播给新生儿。当母亲恰在乙肝的急性期或慢性乙肝急性发作期是不能与新生儿同室的，因为这时的母亲无力照顾婴儿，而且疲劳及睡眠不佳会影响康复。如是肝炎的恢复期或慢性肝炎病毒携带者的产妇一般认为可以母婴同室。虽然孕妇的血液、体液、唾液、乳汁等都含有HBV，密切接触可能造成传播HBV，但通过对新生儿实施乙肝疫苗与高效价HBIg规范预防注射后可有效的阻断HBV的母婴传播，这种情况下母婴可以同室。
情侣或夫妻间适当的性活动，可以提高生活质量，而且也有助于身心康复。但对于乙肝患者应采取必要的避孕措施。这不仅有利于优生，而且也有利于肝病的康复。那么，乙肝患者选择什么样的避孕方法既安全又能不加重病情呢？主要有以下几点。 （1）不宜服用避孕药：当肝功能不良时，使用避孕药会加重肝脏负担，促使病情恶化。所以乙肝患者不宜使用避孕药避孕。 （2）不宜放置节育环：肝功能不良时凝血功能障碍，容易引起出血。因而放置节育环可能引起月经过多或子宫出血。所以，肝功能不良的妇女也不宜放置节育环。 （3）可以使用体外射精法：又称性交中断法，当男方达到射精阶段时，迅速把阴茎从阴道里抽出来，在女子的体外射精。 （4）最佳避孕方法是使用安全套或阴道隔膜或避孕药膜。
急性乙型肝炎也可以是自限性的就是说不经过治疗也可以自动痊愈。成人患了急性乙型肝炎后90％可在6个月内痊愈，仅10％左右转化为慢性肝炎。而婴幼儿患者90％将演变为慢性肝炎或慢性HBV携带者。若母亲为HBeAg阳性，其新生儿约90％会感染HBV，患儿中98％发展成慢性。这可能与新生儿免疫机能尚不健全，不能清除病毒有关。 急性乙型肝炎患者在恢复期时还可能有以下情况： （1）肝炎后综合征 少数患者在肝功能恢复正常后仍自感乏力或食欲不振或肝区不适，其原因常常来自对肝炎的恐惧心理及思想负担过重。这部分患者宜加强心理治疗和护理，同时要密切观察，长期随访，注意慢性化倾向。 （2）残留的肝组织病理改变 急性乙肝在病后3～4个月内可临床痊愈，但肝组织病理要完全恢复则需在半年到一年以上。因此，在恢复期肝组织仍可看到轻微的炎症浸润，纤维化等。这种残留的表现与轻型慢性肝炎或HBV携带者很难分辨，应该定期观察。 （3）血清HBV-DNA阳性 以往认为，在急性乙肝病程中，只有清除病毒，产生抗体，疾病才可称痊愈。近年来分子生物学利发展很快，应用聚合酶链反应（PCR）技术检测患者恢复期血清或外周血单个细胞（PMHC）可发现HBV-DNA的存在。但是这时期病毒含量和复制水平都很低，对整个疾病的经过和最终痊愈没有大的影响。 （4）复发性肝炎 在疾病恢复过程中，约有2％～5％的患者会有ALT再次升高，肝组织有轻微炎症，这样的情况被认为是复发。复发的患者中多数人病情轻，可完全恢复。少数患者ALT可多次反复升高，容易发展为慢性肝炎。 （5）转化为慢性肝炎 从病程上判断急性乙型肝炎是否向慢性转化，临床常以6个月为判定期限，超过6个月时即考虑为慢肝炎。但部分患者病程即使超过6个月，临床症状仍逐渐在改善，肝功能继续好转，这些患者最终可以完全康复。
我们通常说的乙肝，就是指乙型病毒性肝炎，是一种由乙型肝炎病毒引起的常见传染病。乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。
（1）病毒 感染乙肝病毒后病变反复活动，或重叠丙肝病毒（HCV）、丁肝病毒（HDV）感染，或病毒发生变异会加快向肝硬化发展的进程。 （2）机体 ①年龄：成年人感染急性乙型肝炎90％可治愈，仅5％～10％转为慢性，而婴幼儿有90％将转为慢性乙肝。老年慢性肝炎HBV清除率低，而中青年者HBV清除率高，抗病毒药物应答佳，肝组织学容易改善。②性别：抗HBe血清转换率女性＞男性，可能是女性激素的作用。③嗜酒：常作为肝炎炎症活动诱发和加重的因素。④免疫功能状态：长期处于免疫耐受状态不利于病毒清除，病程延续。特别是合并一些疾病如肿瘤，白血病等，常可加重肝炎病情。 （3）疾病 ①疾病分型与预后：慢性肝炎患者临床症状可有可无，有症状者症状也可轻可重，组织病理的变化也因人而异。临床根据病情轻重将慢性肝炎分为轻型，中型，重型，分型与预后关系很大。 轻型慢性肝炎，病变轻，症状较少，组织病理学多属于A亚型和B亚型。轻型慢性肝炎经过治疗后血清ALT渐正常，HBeAg转换成抗HBe，HBV-DNA复制水平降低，这些患者可能最终清除病毒，不直接发展为肝硬化。但也有少数人可长期自觉有不适症状，如乏力，肝区隐痛。一旦出现ALT升高，病情明显加重，提示病变进展。 中型慢性肝炎组织学改变以桥样坏死为特征，伴有血清ALT异常。这类患者可以隐袭起病，病程缓慢进展，也可以反复发作，病变持续活动，部分患者最终发展为肝硬化。 重型慢性肝炎长期存在肝炎症状和体征，血清ALT持续升高，组织病理有桥样坏死和融合性坏死，并且有早期肝硬化表现。这类患者病变反复活动，持续加重，5年病死率为30％～50％。 ②病变的活动性与预后：病变的活动性和非活动性对预后的影响很大。活动性的病变肝组织呈融合坏死和桥样坏死，病程进展迅速，病情多恶化。静止的病变常无此病理表现，也极少发展为肝硬化和肝功能衰竭。但静止病变有少数发生再活动，导致病变加重，甚至发生肝功能衰竭。
重型乙型肝炎病势凶猛，发病10日内快速出现肝性脑病，肝功能衰竭症状，死亡率远远高于甲型肝炎。国内外对治愈的重型乙型肝炎患者跟踪观察发现，绝大多数人远期恢复良好，并不发展为慢性肝炎或肝硬化。患者的预后常与下列因素有关： （1）自然因素 ①年龄：年龄不是肝衰竭患者预后的决定因素，但一般认为年龄大于50岁、低于14岁者预后差。有资料统计显示，年龄在14～25岁之间的患者存活率可达69％。②性别：我国曾对121例患者进行分析，死亡率女性为66.7％，男性为51.1％，认为男性比女性预后好。但多数人认为性别对预后的影响不大。 （2）病原因素 单一乙肝病毒感染和重叠丙肝病毒（HCV）、丁肝病毒（HDV）感染所致急重肝的病死率和肝衰竭后的存活率有所不同。单独乙肝病毒（HBV）感染病死率为38.1％，而重叠HCV或HDV、或HBV、HDV、HCV三重感染则病死率高达80％。乙肝变异病毒感染后更易发生急性重型肝炎。 （3）病期因素 患者在接受治疗时，病情处于早期、中期或晚期与预后关系很大。治疗越早，治愈率越高；治疗越晚，死亡率越高。早期接受治疗的患者病死率仅为4.08％；中期患者已合并有肝性脑病和出血倾向，病死率上升至48％；晚期患者已形成难治性并发症，死亡率高达79.4％以上。 （4）肝脏坏死程度 肝脏的重量与体积的变化常能提示肝细胞的坏死、再生和修复。肝脏的重量1000克以下的患者死亡率达80％以上。肝脏体积缩小（肝浊音界叩诊和B超），并且连续观察没有改善者，预后多很差。如果肝脏体积由小渐大，就有恢复的希望。肝组织病理分为坏死型和水肿型。水肿型患者的治疗效果要好于坏死型者。对疾病有益的指标如肝脏的肝细胞生长因子＞40纳克／毫升。肝容积不低于最小值1098毫升等可作为患者生存的重要参考指标。 （5）并发症 重型肝炎的并发症主要有四个：肝性脑病，感染，消化道出血，肝肾综合征。它们也是导致重肝死亡的最主要原因。国内有人报告，急性重型肝炎有并发症者死亡率为88％。若存在两种以上并发症者，死亡率在93.1％。而无并发症者，死亡率仅为6.1％。 （6）实验室检查 ①凝血酶原时间或凝血酶原活动度（PT，PTA）。肝脏是合成凝血因子的极重要场所。肝功能衰竭时，凝血因子合成减少，消耗增多，PT时间延长，PTA降低，病死率增高。若PT＜30％，死亡率高达57.8％；当PTA＞60％时，死亡病例明显减少。②血清胆红素。血清胆红素水平高低与疾病的严重程度是一致的。但是患急性重型肝炎时，由于病情发展极快，血清胆红素可能尚未达到很高的水平时患者即已经因肝功能衰竭而死亡了。③血清转氨酶。血清门冬氨酸转氨酶与血清丙氨酸转氨酶比值（AST/ALT）反映肝细胞损伤严重程度。一般情况下，肝细胞受损时，ALT升高程度大于AST。但对急性重型肝炎的研究结果显示，存活者的比值在1.20～2.26之间，平均1.73。④酶胆分离现象。ALT从肝细胞中释放入血流的半衰期极短，大约在出现肝功能衰竭10天时，ALT的绝对值开始从高水平下降，而血清胆红素却持续升高。临床称这种现象为“酶胆分离”。这提示了肝细胞急剧坏死，预后不良。但这种现象仅在部分急性重型肝炎患者可以见到。 （7）治疗用药 随着对重型肝炎治疗研究的广泛和深入，人们在坚持以支持疗法为基本治疗的同时，不断探索新途径和新药物，使治愈率显著提高。“六五”期间注重综合基础治疗，使病死率降至54.5％。“七五”期间采用早期应用大剂量抗病毒药物和免疫调节疗法，使存活率达50％～57％。近年来，加用促肝细胞生长素，使存活率升至61.63％。国外近年也采用肝移植术治疗重症肝炎，存活率在50％～70％左右。可见治疗方法的改善有效地提高了治愈率。
慢性乙肝患者是指肝功能异常的乙肝病毒携带者，也就是通常所说的乙肝病人。如果肝功能正常，乙肝病毒五项指标（俗称“两对半”或“乙肝三系”）全部阴性，DNA检查也是阴性，可排除乙肝的可能。如五项指标中的第一项阳性，或DNA阳性，可断定为乙肝病原携带者。如果定期复查，肝功能检查均为正常，无论大三阳，还是小三阳都是乙肝病原携带者。乙肝病原携带者不是乙肝病人。
乙型肝炎病毒（HBV）是嗜肝脱氧核糖核酸（DNA）病毒。完整的乙型肝炎病毒颗粒又称为丹氏颗粒，是成熟的病毒，有很强的感染性。具有双层核壳结构，外壳相当于包膜，含有乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg），俗称“澳抗”。剥去外膜则为HBV的核心部分，核心内含有核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），颗粒内部有HBV的脱氧核糖核酸（HBV-DNA）。除丹氏颗粒外，还有直径为22nm的小球型颗粒和长度不一的管型颗粒，这两种颗粒是不完整的HBV，不含核酸，不能复制，当然也就没有传染性。
日常生活中，人们难免接触乙肝患者或乙肝患者用过的东西，比如陪护乙肝患者时接触到患者的血液或体液，不小心被乙肝患者用过的针头或针灸针刺中，与乙肝患者发生性接触、接吻，使用了乙肝患者用过的医疗器具、生活用具等。因为乙肝患者的血液和体液（汗液、尿液、唾液和精液等）中都含有乙肝病毒，如果意外接触到这些带有乙肝病毒的血液和体液，有可能导致乙肝病毒感染。此时，没有打过乙肝疫苗或未产生保护性抗体的人，就有可能罹患乙肝。 意外接触到了乙肝病毒，大可不必惊慌，我们还有乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白这两大武器来保护自己。按照个人接种乙肝疫苗的情况不同，我们处理的方法也不一样。 （1）如果接触者从未接种过乙肝疫苗，一旦发现意外接触了乙肝病毒，应在接触后24小时以内，及时注射高效价乙肝免疫球蛋白（效价滴度大于200国际单位）。2天后，在不同的注射部位（最好是上臂三角肌）接种1次乙肝疫苗，过1个月后和6个月后，分别再各接种1次乙肝疫苗。目前我们使用的是基因工程乙肝疫苗，每支5微克，1次1支即可。 （2）如果接触者已接种过乙肝疫苗，但未按要求进行全程免疫，应在注射免疫球蛋白之后，重新按0、1、6方案进行乙肝疫苗的接种。 （3）对于已经按要求全程接种过乙肝疫苗的接触者，如果保护性抗体——乙肝病毒表面抗体始终存在，而且抗体滴度较高，说明机体处于免疫应答状态，即使有乙肝病毒的侵入，也不会造成感染发病。如果表面抗体滴度较低，可以加强注射1支乙肝疫苗。而对于始终没有产生抗体的接触者，需要尽早注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗各1支。
慢性肝炎患者的饮食调理应注意以下问题： （1）合理饮食 应给予高蛋白、易消化、低脂肪、富含维生素的食物。饮食要清淡，戒肥腻、肥肉、羊肉等辛热动火之物。多食新鲜蔬菜和水果。高蛋白食物主要包括奶、贝、蛋、鱼类等。 （2）慎服刺激性食品 葱、蒜、韭、姜、椒等辛辣调味品，除了有辛辣动火之性外，更兼含有蒜素、姜素等有刺激之物，不宜生服。这些食物经蒸、煮、炒等烹调后可食但不宜多。各种罐头食品及方便食品等都加有防腐剂如苯甲酸等，这些防腐剂都有一定的毒性，但对肝脏解毒功能正常的人来说，是无害的，而对肝脏解毒能力较差的肝炎患者来说则会带来不良影响。因为肝脏要解毒，就加重了负担，从而不利于肝炎的治疗。 （3）切忌暴饮暴食 每餐不宜食得过饱。古有“蚁食”之说，即“一不求多，二不求精”的养生之道。 （4）忌酒。
1963年Blumberq在两名多次接受输血治疗的病人血清中，发现一种异常的抗体，它能与一名澳大利亚土著人的血清起沉淀反应。直到1967年才明确这种抗原与乙型肝炎（简称乙肝）有关，1970年在电子显微镜下观察到HBV的形态，1986年将其列入嗜肝DNA病毒科。 乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科，是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7～8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链或部分单链的环状DNA、DNA聚合酶、核心抗原及e抗原。HBV-DNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口，此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HBV复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV-DNA的长链有4个开放性读框，即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1、前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBV-DNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 1.乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒： （1）直径22nm的小球形颗粒。 （2）管状颗粒，长100～700nm，宽约22nm。 （3）直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂（如苯酚，硫柳汞等）均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸（100℃）20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸（0.5%）7.5分钟以上则可以灭活。 黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。 2.HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。 （1）乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗-HBs）：HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2～12周，谷丙转氨酶（ALT）升高前即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HB-sAg自血中消失后不久或数星期或数月可自血中测到抗-HBs，抗-HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 （2）乙型肝炎前S抗原及前S抗体：前S1及前S2蛋白具有与HBsAg不同的抗原性。完整的HBV颗粒含有S1蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒颗粒则无前S2蛋白。血清中出现前S1、前S2抗原是HBV活动性复制的标志。前S2蛋白具有较S1蛋白更强的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg诱生的抗-HBs，其滴度明显高于不含前S2蛋白的HBsAg所诱生者。前S2蛋白具有聚合人血清白蛋白受体（PHSAR）的功能，能使HBV与聚合人血清蛋白结合，以致免疫系统不易识别，且可通过肝细胞膜上的PHSAR而吸附于肝细胞膜上，从而侵入肝细胞。 （3）乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）：HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释放到胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 抗-HBc在HBsAg出现后2～5周，临床症状未出现即可由血内测到。早期出现者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚体IgM抗-HBc为主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低。抗-HBcIgM一般在血内维持6～8个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到，主要是7-8S单体IgM抗-HBc。抗-HBcIgG出现较迟，但可长期存在。抗-HBc对HBV感染无保护作用。血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；若抗-HBcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。 HBV-DNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBV-DNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBV-DNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。 （4）乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体（HBe）：HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBV-DNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBV-DNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，则易于转为持续感染。 抗-HBe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染性降低。但抗-HBe阳性者的血清中仍可查到少数Dane颗粒，且在患者肝细胞核内可检出整合的HBV-DNA片断。抗-HBe在临床恢复后尚可持续存在1～2年。
乙肝患者应该无条件地戒酒（禁酒）。因为，无论饮酒量的大小，不管饮用的是白酒还是红酒或者啤酒，都会对本来已饱受乙肝病毒侵害的肝脏造成更加严重的危害，这是由于： （1）酒精对肝脏有着直接的伤害作用 我们比较了几乎同等轻重的肝炎患者，饮酒者的疗效明显不如不饮酒者疗效好。这主要是因为，肝炎患者的肝功能已经受到损害，各种代谢乙醇的酶类活性减低，肝脏解毒功能下降，因此即便少量饮酒，损害也是很大的。所以，有肝病的患者，禁酒是自我调养的基本要求。 （2）酒精可以引起一系列病变 长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤主要包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎与酒精性肝硬化，这三型酒精性肝病的发生和饮酒史长短、饮酒量多少及营养状况有关，可以单独出现，但多数混合存在。