妊娠中、晚期患乙肝的，在休息、饮食及治疗方面基本上与妊娠早期患乙肝相同，但应及时住院治疗，防止肝炎重症化。妇产科在处理这类患者时应注意以下事项： 1.一般不考虑终止妊娠由于引产手术等措施未必能改善疾病，有时反而增加患者肝脏负担，宜待病情好转或稳定后能平安分娩。但对肝硬化失代偿期和重型乙肝患者应在积极护肝治疗后考虑终止妊娠。 2.备血和止血药物在分娩时应配好新鲜血备用。选用合适的止血药物，如维生素K1、凝血酶、立止血等。 3.检查凝血机制应多次复查纤维蛋白原、血小板及凝血酶原时间，若凝血酶原时间大于20秒时应引起重视。 4.加强产程管理应预防滞产，缩短第二、三产程，减少产后出血。 5.严密观察病情变化对重型乙肝应严密观察血压、神志、出血量及尿量，防止肝肾功能衰竭。 6.加强产后管理分娩后应使用对肝脏无损害的抗生素，急性期不宜哺乳。中、晚期妊娠肝炎的治疗强调要按比一般肝炎高一级处理。
乙肝的诊断依据主要包括：临床诊断依据、病毒性肝炎的病原学诊断依据、组织病理学诊断依据三大类，这三大类依据在内容上既相互独立又相互联系。另外影像学B超、CT等检查结果可供急慢性肝炎、肝硬化及占位性病变诊断（如原发性肝细胞癌、肝囊肿、肝血管瘤等）参考。 一、临床诊断依据 乙肝的临床诊断与其他传染病的诊断模式类同，主要依据是根据流行病学资料、症状、体征、实验室检查及病史资料等综合分析；具体内容包括：性别、年龄、流行病学、输血注射史、饮食、嗜好、家族史、既往病史、月经生育史，临床症状及发病特征、体格检查、实验室检查和其他辅助检查，并结合病情变化和检查结果做必要的修正，同时与其他疾病相鉴别。肝病患者主要生化学检查，即本书第五章中介绍的肝功能化验的各项指标包括：①黄疸标志物：血清总胆红素（TBILI)、直接胆红素(DBILI)、间接胆红素(IBILI)、尿胆红素、血清总胆汁酸(TBA)检查。②炎症标志物：丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)。③淤胆标志物：γ谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、胆碱酯酶(CHE)。④蛋白质与脂质代谢异常的检测包括：白蛋白(ALB)、球蛋白(G)、白球比值(A/G)、凝血酶原时间(PT)和凝血酶原活动度(PTA)、血脂和脂蛋白、甲胎蛋白(AFP)等。还可扩大到电解质、血常规、免疫功能等检查。另外B超（或彩超）检查可以显示腹腔内脏器的形态改变，脏器之间的相互关系、腹水及消化道内外气体形态，判断肿物及局限性病变的部位；根据B超声像图特征，可由肝脏大小、边缘及内部结构改变而提供相应的诊断依据，详见第五章第二节。 二、病原学诊断依据 病原学诊断是综合诊断的基础，亦是乙肝确认的依据。一般可分为两大类内容：一是病原学基础（病原形态、结构、复制过程、变异性等）；二是病毒标志物，病毒标志物又分为血清学标志（抗原抗体检测）和分子生物学标志（病毒核酸检测）。在“两对半”检测中，HBsAg与抗HBs主要是确定有无HBV感染，现症感染还是过去感染；HBeAg与抗HBe这一对决定HBV感染（HBsAg阳性）情况下，病毒复制是否活跃，血清传染性强弱；而HBcAg及抗HBc作为病毒复制与反映传染性指标，因种种原因，尤其技术上问题，临床应用价值不大。乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）检测越来越普及，主要有斑点杂交技术及聚合酶链反应（PCR）技术两种检测方法。两者各有千秋，前者灵敏度不如后者，但特异性较强；后者灵敏度高，但容易受各种因素影响，特异性较差。HBVDNA是HBV存在、复制及传染性标志，它的检测并非取代“两对半”，而是相辅相成，互相补充及完善。 三、组织病理学诊断依据 组织病理学检查在肝脏疾病的诊断、分类及预后判定方面占有重要地位，是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的金标准。具有“一锤定音”的确诊意义，特别是鉴别某些罕见肝病已成为不可缺少的手段。对病毒性肝炎而言，主要表现在以下三个方面： 1.损害性病变肝细胞出现不同程度的变性、坏死和凋亡。 2.炎性病变小叶内及汇管区炎性细胞浸润，坏死区浸润的淋巴细胞以CD8+细胞居多。 3.再生与增生性病变肝细胞再生，卵圆细胞、胆小管及纤维组织增生。 在肝穿刺组织病理学检查中，急性肝类以炎症、变性、坏死为主，慢性肝炎除炎症、坏死外，还有不同程度肝组织内结缔组织反应性增生；肝纤维化是肝小叶结构改建的开始，而肝硬化的病理表现为弥漫性肝纤维化及肝细胞再生结节形成；重型肝炎的病理特点是肝实质细胞大量坏死；网状支架塌陷，残留肝细胞形态异常。 肝穿刺组织病理学检查的缺点和不足主要是如果取样量少，取材部位的病变局限及必须以肝活检为前提，病人难以接受等。为避免因穿刺组织太小给正确诊断带来困难，力求用粗针穿刺，标本长度须在1厘米以上（1.5~2.5cm)。至少在镜下包括3个以上汇管区。肝穿刺标本应做连续切片，常规做苏木精伊红（HE）及网状纤维或Masson三色染色，以准确判断肝内炎症、肝组织结构改变及纤维化程度等。根据需要可开展肝组织内病毒抗原或核酸的原位检查，以助确定病原及病毒复制状态。病理医生要加强肝脏病变的基本功训练，力求对病变定性正确，划分程度恰当，并密切与临床相结合，以保证组织病理学诊断的准确性。 组织病理学检查有以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染。 （1）血清HBsAg阳性。 （2）血清HBVDNA阳性。 （3）血清抗HBcIgM阳性。 肝内HBcAg和（或）HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。
原发性肝癌是指来源于肝脏上皮细胞的恶性肿瘤，包括肝细胞癌、肝内胆管细胞癌、肝细胞胆管细胞混合癌等，其中绝大多数是慢性乙肝病毒长期感染（持续复制）、长期进行性病变经肝纤维化、肝硬化所谓慢性肝炎“三部曲”演变而来的。 乙肝病毒感染的致癌因素是仅次于烟草的第二位。80%以上的原发性肝细胞癌（HCC）与乙肝病毒感染有关。大量流行病学和病毒学研究表明，乙肝是原发性肝细胞癌的一个重要致病因子，原发性肝细胞癌高发地区也是乙肝病毒高流行地区，并且乙肝病毒的母婴传播极为常见。在我国原发性肝细胞癌患者中，乙肝表面抗原（HBsAg）阳性检出率为80%，而且乙肝病毒感染的血清学有时不足以反映肝细胞癌患者体内的病毒状态。乙肝表面抗原（HBsAg）阴性患者亦大都存在乙肝病毒血清标志物，肝内也可能存在其他病毒。原发性肝细胞癌患者母亲的乙肝表面抗原阳性率可达71%，而父亲为18.5%；非原发性肝细胞癌患者母亲乙肝表面抗原（HBsAg）阳性率仅为14%，提示原发性肝细胞癌患者可能在婴儿期就感染了乙肝病毒。从乙肝病毒感染发展成原发性肝细胞癌的时间大约需要50多年。而近年来在我国从临床治疗患者看，有年轻化趋势，在美国，有关资料表明乙肝表面抗原（HBsAg）阳性者肝细胞癌年发生率男性为287/10万，女性为63/10万。在我国台湾省，乙肝表面抗原（HBsAg）阳性慢性活动性乙肝患者肝细胞癌年发生率为3.0%，乙肝表面抗原（HBsAg）阳性肝硬化患者肝细胞癌年发生率为3.5％~8.2%，肝硬化时间越长，其肝细胞癌发生率也越高。 慢性乙肝病毒感染者发生肝癌的危害性是非乙肝病毒感染者的200~300倍。在我国为14.6/10万~46/10万，是世界之最高，其中江苏启东和广西隆安为全国最高。 在多数情况下，乙肝病毒感染致肝细胞癌经过上述“三部曲”过程。少数情况下，慢性乙肝病毒感染可以不经过肝硬化这一阶段而发展成原发性肝细胞癌。就临床所见，大多数肝癌患者既往有肝炎或肝硬化病史。我国有关专家报道了世界上肝癌手术切除最大系列，2051例中，84.2%伴有肝硬化和慢性肝炎。另有报道，在我国所统计的500例肝癌中，合并肝硬化的为423例（84.6%），合并肝纤维化的为51例（10.2%），26例（5.2%）肝组织无特殊病变。肝癌和肝硬化两组年龄曲线基本平行，高峰分别在40~50岁和30~40岁，肝硬化组平均年龄较肝癌组只早6~7岁。目前，临床报道在肝硬化中发生肝癌者为15%~25%，一般为20%左右，在乙肝表面抗原（HBsAg）携带者中发生肝癌者仅为0.2%，在肝硬化中肝癌发生率较乙肝表面抗原（HBsAg）携带者高出100倍以上，由此可见，大多数肝癌是在肝炎后肝硬化基础上发展而来的。
乙肝病毒与其他一切微生物一样，存在于日常生活的许多角落和场合，人们往往在不经意之间感染上乙肝病毒。据不完全统计，我国将有60%左右的人感染过乙肝病毒。但各人感染过乙肝病毒的后果各有不同，部分人（尤其是成年人）感染乙肝病毒后都会凭借自身正常的免疫能力将乙肝病毒彻底清除，不留后患；少数人（尤其年幼者）感染乙肝病毒后，由于自身免疫能力的缺陷，不能将乙肝病毒彻底清除，致使乙肝病毒滞留于体内，成为乙肝病毒携带者，到了一定时候，导致慢性乙肝，重者形成肝硬化，甚至演变为原发性肝细胞癌（HCC）。 《防治指南》提示：人感染乙肝病毒后，病毒持续6个月仍未被清除者称为慢性乙肝病毒感染。感染时的年龄是影响乙肝慢性化的最主要原因。乙肝病毒可以感染任何年龄的人，不同的感染方式和年龄有不同的自然过程。乙肝病毒感染后的慢性携带率与感染的年龄密切相关，年龄越小，慢性化的可能性越大。通常新生儿期感染乙肝病毒慢性化率为90%，5岁以下儿童感染乙肝病毒后的慢性化率为30%，而≥5岁人群感染乙肝病毒后的慢性化率为＜5%。 《防治指南》提示：乙肝病毒感染的自然史，一般可分为三个时期，即免疫耐受期、免疫清除期及非活动或低（非）复制期。 一、免疫耐受期 患者因免疫系统受到干扰或功能不足而无法在急性感染时将乙肝病毒清除而成为乙肝病毒携带者。这种对外来病原体不产生免疫反应的现象称为免疫耐受。在此期中由于机体免疫系统不对躲藏在肝细胞内的乙肝病毒发动攻击，宿主与病毒均和平共处相安无事。 免疫耐受期的主要特点是乙肝病毒复制活跃，血清乙肝表面抗原（HBsAg）和e抗原（HBeAg)阳性，乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）滴度较高（＞105拷贝/ml），血清谷丙转氨酶（ALT）水平正常，肝组织学无明显异常。 二、免疫清除期 免疫耐受是一个主动而可变的免疫步骤，在免疫耐受期的患者会随着时间推移而递减其对乙肝病毒的免疫耐受，逐渐会对乙肝病毒产生免疫清除反应，并使肝细胞受到损伤。临床上患者可有轻至中度的疲倦或不适感，但有许多人没有任何症状。血清乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）滴度＞105copies/ml（拷贝/毫升），谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）持续或间歇升高，肝组织学有坏死炎症等表现，严重者可出现黄疸甚至发生急性肝功能衰竭（重型乙肝）的临床表现。在病毒未被完全清除前，血清乙肝e抗原（HBeAg）及乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）仍阳性，但滴度较免疫耐受期时低。 三、非活动或低（非）复制期 当机体免疫系统将绝大多数的乙肝病毒消灭之后便进入此期。这时，病毒数量极少，故血清乙肝病毒e抗原（HBeAg)及乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）多转为阴性，乙肝e抗体（抗HBe）阳性。由于机体免疫反应已经停止，血清谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）均恢复正常，肝组织学无明显炎症。所以有的资料称为感染后恢复期。但乙肝表面抗原（HBsAg）仍持续阳性。阴转率极低，最多为1％~2%。有资料称＜8%。 《防治指南》提示：在青少年和成人期感染HBV者中，仅5%~10%发展成慢性，一般无免疫耐受期。早期即为免疫清除期，表现为活动性慢性乙型肝炎；后期为非活动或低(非)复制期，肝脏疾病缓解。无论是围生(产)期和婴幼儿时期，或是在青少年和成人期感染HBV者，在其非活动或低(非)复制期的HBV感染者中，部分患者又可再活动，出现HBeAg阳转；或发生前C或C区启动子变异，HBV再度活动，但HBeAg阴性，两者均表现为活动性慢性乙型肝炎。 儿童和成人HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者中，于5年和10年后发展为非活动或低(非)复制期的比例分别为50％和70％。在我国和亚太地区对非活动或低(非)复制期慢性HBV感染者自然史的研究尚不充分，但有资料表明，这些患者可有肝炎反复发作。对一项684例慢性乙型肝炎患者的前瞻性研究表明，慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为2．1％。另一项对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者进行平均9年(1～18．4年)随访，进展为肝硬化和HCC的发生率分别为23％和4．4％。发生肝硬化的高危因素包括病毒载量高、HBeAg持续阳性，ALT水平高或反复波动、嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。HBeAg阳性患者的肝硬化发生率高于HBeAg阴性患者。 慢性乙型肝炎患者中，肝硬化失代偿的年发生率约3％，5年累计发生率约16％。慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5年病死率分别为0％～2％、14％~20％和70％~86％。其影响因素包括年龄、血清白蛋白和胆红素水平、血小板计数和脾大等。自发性或经抗病毒治疗后HBeAg血清学转换，且HBVDNA持续转阴和ALT持续正常者的生存率较高。 HBV感染是HCC的重要相关因素，HBsAg和HBeAg均阳性者的HCC发生率显著高于单纯HBsAg阳性者。肝硬化患者发生HCC的高危因素包括男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV或HDV感染、持续的肝脏炎症、持续HBeAg阳性及HBVDNA持续高水平(≥105拷贝／毫升)等。在6岁以前受感染的人群中，约25％在成年时将发展成肝硬化和HCC。但有少部分与HBV感染相关的HCC患者无肝硬化证据。HCC家族史也是相关因素，但在同样的遗传背景下，HBV病毒载量更为重要。
肝细胞对胆红素的摄取、结合、转运和排泄的代谢环节中有任何障碍，均可引起肝细胞受损。其摄取、结合及排泄胆红素的能力发生障碍，以致有相当量的胆红素游离于血中，血中的非结合胆红素增加，已结合的胆红素不能顺利地排入毛细胆管，在坏死的肝细胞周围，经血窦间隙反流入血循环。同时，因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，胆红素同样不能正常地排入细小胆管，亦反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。 黄疸的轻重可以表明肝细胞坏死的程度。黄疸越深越重，说明肝细胞有广泛的变性坏死，肝功能损害严重。肝功能受损越重，肝脏摄取结合和排泄胆红素能力越低，加之肝细胞肿胀，汇管区细胞浸润和水肿使胆汁排泄通路受阻，同时还有胆管扭曲，上皮通透性增加、胆汁漏出，从而造成血中胆红素升高。所以说，肝细胞的变性坏死越重，肝功能损害就越重、黄疸也就越深。相反，黄疸轻，说明肝功能损害也轻，故对胆红素的摄取、结合和排泄能力的降低也轻，病情亦较轻。那么没有黄疸就不是肝病吗?这也不对。因为血清胆红素稍高于正常(17.1～342μmol／L)并无可见的黄疸，因此易被忽略，而这种病人亦无症状或症状轻微，自己尚未认识到有病，使疾病拖延。故没有黄疸而有食欲不振、恶心、呕吐、肝区疼痛、腹胀等症状者也要注意肝病的可能性。
乙肝的发病机制十分复杂，但一般而言，肝细胞受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞病变，乙肝病毒只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存并在肝细胞内复制。乙肝病毒复制的标志物是乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原(HBeAg)和乙肝核心抗原(HBcAg)，它们都释放在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生免疫反应。这种在肝细胞膜上发生的抗原抗体反应可造成肝细胞的损伤和破坏，从而产生了一系列的临床症状。 机体的免疫功能状态直接影响着乙肝病毒感染的临床表现和转归。免疫反应正常者，通过细胞免疫杀死感染乙肝病毒的肝细胞，同时产生足量的特异性抗体如抗HBs，它可将乙肝病毒清除，机体恢复正常。 免疫反应亢进者，产生抗HBs过早过多，与HBsAg形成抗体过剩的免疫复合物，导致局部过敏坏死反应，肝细胞大块坏死而引起急性或亚急性重型肝炎。 免疫反应低下者，由于所产生的抗HBs不足以清除体内乙肝病毒，病毒持续复制，而细胞毒性T细胞对感染的肝细胞攻击反应较弱，肝细胞损伤较轻，表现为轻度慢性肝炎。若宿主处于免疫耐受状态，则虽有乙肝病毒复制，但不引起免疫反应，肝细胞没被破坏，成为慢性HBsAg携带者。 若乙肝病毒感染使HBsAg或HBcAg持续表达于肝细胞膜上，而抗HBs又不能清除乙肝病毒，则表现为慢性活动性肝炎（中、重度慢性乙肝）。
人体近期感染乙肝病毒，引起机体的免疫应答，应答的过程往往会造成肝细胞损伤和破坏，损伤和破坏就会引起肝组织发炎，导致一系列症状和肝功能检查异常，这种新近发生的由于乙肝病毒感染引起的肝组织发炎的病变就称为急性病毒型乙型肝炎(简称急性乙肝)。 1急性乙肝的临床表现急性乙肝的临床表现和其他病毒引起的急性肝炎(如急性甲肝、急性戊肝等)表现并无显见的差异，细心检查，尤其在病史中仍各有特点，而后需血清标志物确定。急性乙肝潜伏期45～160日，平均90日。感染的病毒量可能是潜伏期差别的一个因素，但不是决定性的，大量输血或针刺传播都可以有或长或短的潜伏期。 发病的初期阶段为黄疸前期；有非特异的前驱症状，与短暂的病毒血症相应的低热，关节酸痛，常误诊为上呼吸道感染。同时有不适、疲乏，突出症状是食欲不振、恶心呕吐。黄疸前期可发生肝外病变和血清病样综合征：关节痛和关节炎、荨麻疹和血管神经性水肿、血管炎性病变、肾脏病变、紫癜、浆液膜炎、心肌炎、胰腺炎等，但我国病人少见。黄疸前期症状的轻重和时间长短可有很大不同，可自数日至2周。也可无明显黄疸前期，直接出现黄疸为最早的症状。发病的第二阶段为黄疸期：最初发现常是尿黄，反映血清直接胆红素浓度升高；继而巩膜和皮肤黄染，粪便颜色变浅。黄疸1～2周达高峰，此时大多热退、胃肠道症状明显好转。食欲好转是病情由极期开始缓解的常见标志。肝脏轻度肿大、质软，有触痛和叩击痛。小部分病人肋下可触及脾脏。血管蜘蛛病可短暂出现。黄疸的消退要比其上升的时间缓慢得多，整个黄疸期1～6周。发病的第三阶段为恢复期：随着黄疸的消退，症状逐渐好转。血清丙氨酸转氨酶(ALT)逐渐降低，急性乙型肝炎的胆红素下降常早于丙氨酸转氨酶(ALT)恢复正常。绝大多数病人在3～4个月恢复。小儿急性乙型肝炎恢复比成人要快。在恢复期中病人仍可有疲乏和不适。临床和血清学恢复后，肝组织病变减轻，但完全恢复须在半年以后。
乙肝的发病率与年龄、性别、职业、民族等因素有密切关系。 1.乙肝发病率与年龄因素有关据有关文献报道，乙肝发病率在4~10岁为第1个高峰；20~40岁是发病的第2个高峰；40岁以后乙肝的发病率有所下降。 2.乙肝发病率与性别因素有关据有关专家调查，乙肝的发病率男性高于女性。在河南省人群中大面积抽样调查发现，人群乙肝病毒表面抗原（HBsAg）携带率男性18.8%，女性15.6%，而乙肝显性发病男性比女性多1倍。临床上急性乙肝的治愈率女性比男性高，乙肝病毒表面抗体（抗HBs）转阳性也是女性高于男性，而慢性乙肝和肝癌的现症患病率则又是男性高于女性，这种性别上的差异可能与内分泌等因素有关。 3.乙肝发病率与职业因素有关据国内权威机构统计，中、小学生发病率较高；干部、工人、农民的比例相近，城镇分散居民的发病率最低。在国外，同性恋者和性滥交者中乙肝发病率最高，吸毒和药瘾者中乙肝发病率亦比常人高。血液透析和口腔科工作人员的乙肝病毒携带率和乙肝发病率亦比普通人高数倍。妓女、暗娼、犯人中乙肝病毒标志的阳性率在我国亦可达85%以上。 4.乙肝发病率与民族因素有关我国各民族乙肝病毒表面抗原（HBsAg）阳性检出率各不相同，藏族最高为26.2%，瑶族24.0%，汉族15.3%，维吾尔族仅为5.3%，它提示乙肝病毒携带与种族基因相关。
绝大多数（70%）乙肝患者发病时无明显症状，部分病人可见有以下一些症状： 1.乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油腻食物、腹泻及腹胀、肝区不适，部分病例有发热、黄疸等症状。 2.肝功能异常，主要是转氨酶或胆红素升高。 3.血清乙肝病毒标志物可呈阳性，即表面抗原（HBsAg）、乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）、乙肝核心抗体免疫球蛋白（抗HBcIgM）呈阳性。
《防治指南》提示：根据乙肝病毒感染者的血清学、病毒学、生化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性乙肝病毒感染分为携带者（慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者）、隐匿性慢性乙肝、慢性乙肝（HBeAg阳性慢性乙肝、HBeAg阴性慢性乙肝）、乙型肝炎肝硬化（代偿期肝硬化、失代偿期肝硬化）。 HBV感染急性HBV感染急性乙肝 （彻底清除HBV） 痊愈不留隐患慢性HBV感染 隐匿性慢性乙肝携带者 慢性HBV携带者 非活动性HBsAg携带者 慢性乙肝HBeAg阳性 慢性乙肝HBeAg阴性 慢性乙肝乙型肝炎肝硬化代偿期 肝硬化失代偿期 肝硬化 HBV感染可分为急性感染和慢性感染两种。急性HBV感染的结局有两种可能：一种是发生急性乙肝，另一种是慢性HBV感染。慢性HBV感染的转归有四种：一是携带者，携带者又分慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者两类；二是隐匿性慢性乙肝；三是慢性乙肝，在慢性乙肝中又分HBeAg阳性慢性乙肝和HBeAg阴性慢性乙肝两类；四是乙型肝炎肝硬化，在乙型肝炎肝硬化中又可分代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化两类。 在我国，感染过HBV的人数达57.6％，他们大多数是在不知不觉中感染上的，却又极少成为真正的乙肝患者，基本上都是一过性感染。成年人机体免疫功能健全和完善，病毒一旦进入体内，凭借自身强有力的免疫识别和防卫能力，即可将HBV彻底清除，不留隐患，他们可能在日后的某一次体检化验时，发现乙肝病毒的表面抗体（抗HBc）为阳性，获得了较持久的免疫能力。最能说明成人不怕乙肝病毒感染的实例是与乙肝患者零距离密切接触的配偶很少得乙肝，这主要就是成人所具有正常的免疫机制，使得HBV无可奈何。 乙肝病毒入侵人体后，约20％的感染者要发病，表现为典型的急性黄疸型或急性无黄疸型乙肝的临床经过。绝大多数急性乙肝患者预后良好，病毒彻底被清除，不留隐患；尚有一部分患者由于病原及机体免疫方面的原因，特别是未成年人、儿童、母体垂直感染的婴儿基本上属慢性HBV感染，而成年人由于症状不明显，误诊、漏诊或急性乙肝恢复期生活方式不注意等，也可演变为慢性HBV感染；约10％的乙肝病毒感染者常由急性乙肝变为慢性乙肝或一开始就表现为慢性乙肝。一般认为，临床上若发现转氨酶持续升高超过1个月不降者，急性期乙肝病毒表面抗原阳性在12周以上，乙肝病毒e抗原阳性在8～10周以上不转阴者，就可发展成为慢性乙肝。
（1）一般项目 ①外周血象：轻微异常。黄疸前期白细胞总数减少，淋巴细胞可相对增加，出现不典型的单个核细胞(异型淋巴细胞儿嗜碱性胞浆、空胞，胞核大而不规则，偶见核仁，其他病毒性感染也常见）。 ②血清转氨酶：ALT活性升高标志临床发病，常急速上升，缓慢下降。ALT一般高达正常高限值的十余倍至数十倍。ALT值表示炎症活动的程度，与组织破坏的重度不明显相关；病初的ALT也不能预示病期的长短。ALT升高超过天门冬氨酸转氨酶(AST)，AST反映肝细胞线粒体的损害，较能说明组织破坏的重度。ALT峰值后滞留不下，或AST超过ALT，须警惕转为重症或慢性肝炎。 ③血清胆红素：总胆红素34μmol／L以上出现肉眼可见的黄疸，黄疸型急性乙型肝炎峰值均数约120μmol／L。总胆红素水平标志肝细胞损害的程度，急速发展的高水平胆红素血症表示病变严重，持续快速增高者警惕重症倾向。病变极期肿胀的肝细胞阻塞毛细胆管，有些肝细胞坏死留下的空隙又使毛细胆管内的胆汁反流入肝血窦，使应为双相的肝细胞性黄疸偏向“阻塞性”。有的病人间接胆红素过高，可能并发溶血；在黄疸恢复期肝细胞修复，而其结合功能如尚未正常，也可以间接胆红素为主。尿液的胆红素和尿胆原都增加；粪胆原和粪胆红素则减少。 ④其他生化改变：乳酸脱氢酶(LDH)标志肝损害的程度，其上升幅度超过转氨酶时可能发生重症。病变较重时碱性磷酸酶(ALP)、γ谷氨酰转肽酶(γGT)可轻微增高。白蛋白不降低，球蛋白可有轻微增高。约半数病人血糖有轻度降低。 (2)血清病毒标志物：抗原谱：HBsAg、前S1、前S2出现后数周才见ALT升高。HBeAg也可出现在ALT升高之前。在自限性的病程中HBeAg最早消失。血清转换：抗前S和抗HBcIgM是最早出现的，紧跟ALT高峰；ALT高峰后血清HBe转换。同时前S抗原消失；随之HBsAg在12～6周阴转。抗体谱：前S蛋白有很强的抗原性，而抗前S抗体保持的时间都可能很短，常跟随HBsAg消失。抗HBs可在HBsAg消失前后或其后的1～2个月出现，约10％的病人恢复后不出现抗HBs，但接种HB疫苗后，可出现抗HBs的立即回忆应答。抗HBs一般在病后持续存在4～5年。抗HBcIgM保持6～12个月，抗HBcIgG存在的时间，要比抗HBs长得多。HBVDNA：出现在发病前数周，ALT峰值后逐渐降低，在HBsAg阴转前HBVDNA(杂交检测)消失，但ALT正常后以聚合酶链反应(PCR)检测血清或单个核细胞，仍可能检出HBVDNA，恢复期中极低水平的病毒血症似无重要的临床流行病学意义。
隐匿性慢性乙肝，《防治指南》提示：是指血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBVDNA阳性，并有慢性乙肝的临床表现。患者可伴有血清抗HBs、抗HBe和（或）抗HBc阳性。另约20%隐匿性慢性乙肝患者除HBVDNA阳性外，其余HBV血清学标志物均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。
(1)急性无黄疸型乙肝:无黄疸型乙肝一般病情较轻，症状不明显的多以“感冒”或“肠胃不和”开始，这类病人常被漏诊。而后症状可能发展。病人常感无原因的疲乏;食欲多正常，但对宴请不如正常时有吸引力;可有低热、不适、肌肉关节酸痛，似为“感冒”却不是呼吸道病毒所引起。大多隐袭起病，诊断时已难回忆确切的发病日期。肝脾轻微肿大。ALT升高幅度不大。相当数量的无黄疸病例病情迁延。有的病人一时不易确定其为急性或慢性。其实多数临床诊断的急性无黄疸型肝炎，可能是过去未被诊断的乙肝病毒携带者(AsC)的一次轻微活动。 (2)黄疸型乙型肝炎：黄疸型乙肝临床表现很典型，却远不如无症状乙肝病毒感染和无黄疸乙型肝炎常见。急性起病，发病时间较易确定。有较明显的前驱症状，HBsAg阳转、ALT升高，随之出现黄疸。明显的厌食、恶心、呕吐，黄疸停止发展的同时，症状明显好转。随后生化改变逐渐正常，病毒抗原血清转换。黄疸型肝炎较易恢复。一般而言，黄疸不及甲型肝炎明显，胆红素早于ALT复常。 (3）暴发性乙型肝炎：这种类型不足急性乙肝的1％。病情可迅猛发展，在10日内出现肝性脑病而黄疸尚不明显，或在典型的急性发病后，黄疸迅速加深，反复呕吐，逐渐出现其他肝衰竭症状。 （4）淤胆型肝炎：可发生于任何一种病毒性肝炎的急性期或慢性期。急性乙肝中的发生率为2%～3％，老年性肝炎可达10％以上。 4急性乙肝的预后急性乙肝病期一般在4个月内，少数至6个月临床完全恢复，个别超过6个月，90％以上的急性乙肝都能够最终获得痊愈，不留后患。有5％～10％的急性乙肝患者转为慢性乙肝，转为慢性乙肝的主要因素包括：遗传基因、感染乙肝病毒时的年龄、免疫功能低下等。婴幼儿时期感染乙肝病毒极易慢性化，乙肝病毒e抗原阳性的母亲所生的新生儿最具危险性(80％～90％)；6岁前发展为慢性感染状态者约为30％；成人感染慢性化概率很低，小于5％；成人易感者多为一过性无症状隐性感染，个别人发病时表现为急性黄疸型肝炎。
转氨酶升高一般指血清ALT、AST升高。可引起血清转氨酶升高的原因很多，最常见的是病毒性肝炎，包括甲、乙、丙、丁、戊型肝炎。此外，较常见的引起肝炎的病毒还有EB病毒（EBV）、巨细胞病毒（CMV）等；其他肝脏疾病如酒精性肝病、药物性肝损害、脂肪肝、肝癌、肝脓肿等都能使转氨酶升高。由于转氨酶广泛存在于心、肾、骨骼肌、胰腺、肺、红细胞等组织细胞中，因此这些器官和细胞的疾病都有可能引起转氨酶升高。常见的如心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、乙型脑炎、多发性肌炎、急性败血症、伤寒、流脑、疟疾、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等。由此可知，转氨酶升高不一定就是肝炎，应结合流行病学资料、临床表现及相关的化验辅助检查全面分析作出正确诊断。
异型慢性乙型肝炎的特点是乙肝病毒指标为“小三阳”或“小二阳”[HBsAg（乙肝表面抗原）]和抗-[HBc（乙肝核心抗体）]，有时甚至仅见乙肝病毒核心抗体（抗-HBc）为阳性，但是乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）检测往往为阳性。 此时，病情非但没有好转，反而出现恶化或加重，肝功能反复异常，症状突出。异型慢性乙型肝炎患者血清乙肝病毒e抗原虽为阴性，但是肝组织内乙肝病毒脱氧核糖核酸呈进行性复制，肝脏有严重而迅速进展的慢性活动性炎症，血清转氨酶水平忽高忽低，波动性很大，容易发展为重型肝炎、肝硬化或肝癌，干扰素治疗效果不佳。 据不完全统计，我国现有乙型肝炎患者中1/3以上的病例属于异型慢性乙型肝炎，现有的肝硬化病例，乙型肝炎“小三阳”患者远远多于“大三阳”患者，提示我国异型慢性乙型肝炎占据十分重要的位置，绝不可小视。 异型慢性乙型肝炎的识别方法：乙型肝炎患者检查乙肝病毒指标发现为“小三阳”或“小二阳”，切不可误认为一定是病情好转，还需进一步检查肝功能系列和乙肝病毒脱氧核糖核酸。如果肝功能指标异常（转氨酶、胆红素反复升高）、乙肝病毒脱氧核糖核酸为阳性，就应该诊断为异型慢性乙型肝炎。对于异型慢性乙型肝炎的治疗主张综合治疗、联合用药，一般不主张使用干扰素治疗，因为干扰素对于乙肝病毒变异引起的异型病毒疗效比较差。
几十年以前医学家们就怀疑引起肝炎的罪魁祸首可能是病毒，因为在实验中发现它们可以通过非常小的微孔，可是人们却不能将这些病毒分离培养出来以供研究。1965年，人类终于在澳大利亚土著人的血清中发现了第一个肝炎病毒的抗原成分，当时这种蛋白被命名为澳大利亚抗原（简称澳抗），后来进一步认识到它就是乙肝病毒的表面抗原（HBsAg）。自此，对乙型肝炎的研究势如破竹，病毒的其他部分很快被发现了：1970年观察到了完整的乙肝病毒颗粒；1971年病毒被分离，并展现了病毒的表面和核心；1972年，认识到乙型肝炎e抗原（HBeAg）是病毒核心的一部分，与病毒的感染性有关。于是乙肝病毒就这样露出了它的庐山真面目。 在电子显微镜下检查乙型肝炎患者的血清可发现三种颗粒：①小球形颗粒，直径22nm；②管形颗粒，直径22nm，长度在50～700nm之间；③大球形颗粒（即Dane颗粒），直径42nm。其中前两者是HBV在肝细胞中增殖合成过程中的病毒外壳，而不是完整的HBV颗粒；后者才是完整的HBV颗粒，具有感染性。 Dane颗粒具有双层核壳结构，外壳相当于包膜，含有HBV表面抗原（HBsAg）、多聚人血清白蛋白受体（PHSA-r）和Pre-s抗原。内部为直径28nm的核心颗粒，核心颗粒表层叫做核衣壳，含有HBV核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg），颗粒内部有HBV的DNA和DNA多聚酶。打个比方，Dane颗粒的结构就类似于核桃，它的蛋白质外壳相当坚硬，主要成分就是表面抗原，这好比核桃的外壳；最内层的HBV的DNA和DNA多聚酶就好比核桃肉；而含有乙肝病毒核心抗原和e抗原的一层就相当于核桃肉外头黄褐色的果皮了。