乙肝不可怕，可怕的是乙肝病毒携带者在就业、转干、升学时所遭受的歧视和不公。无论患者是“大三阳”还是“小三阳”，如果肝功能正常，又没有明显的症状，都称为乙肝病毒携带者，而不能诊断为乙肝患者。 乙肝病毒携带者中大部分属于病毒复制不活跃，传染性比较弱。只有少部分病毒复制活跃，具有传染性。日本从1980年开始实行乙肝疫苗接种之后，乙肝病毒携带者由过去的10％～13％下降为0.8％～1.3％。我国从1992年实行乙肝疫苗接种后，特别是为新生儿接种乙肝疫苗，乙肝病毒携带率已开始呈逐渐下降趋势。据推算，通过两三代人的不懈努力，我国乙肝病毒携带率可从目前的10％下降到1％以下，达到或低于日本和西方发达国家的水平。 乙肝病毒携带者绝大部分没有症状，只有少数人会有疲乏的感觉，经过休息之后即可消失。对没有任何症状的乙肝病毒携带者，应该注意以下四点：①要进行动态观察，每隔3～6个月到医院做检查；②养成良好的生活习惯，对肝脏有害的习惯要改变，如饮酒、吸烟等；③自己心理上不要有压力，应该和正常人一样生活；④患其他疾病就诊时，要向医生通报自己的情况，告诉医生自己是乙肝病毒携带者。这样，医生在用药时会考虑药物是否对肝脏有损害。
1.自然转阴慢性乙肝病毒携带者(含慢性乙肝患者)乙肝病毒指标自然阴转的情况肯定存在，但并不普遍。我国的权威资料调查显示：HBsAg的年阴转率在2%左右，一般来说母婴垂直传播的携带者一般低于2％，18岁以后的青壮年慢性HBV感染者的HBsAg阴转率在1.5％～3.4％，但乙肝“大三阳”者更难转阴；HBeAg的年阴转率(即乙肝“大三阳”转为“小三阳”)在6.3%～14%。阴转率的个体差异较大，影响阴转率高低的主要因素归纳起来有以下五点： （1）机体的免疫功能因素：机体免疫功能低下，免疫识别能力低下，无法识别并清除体内的HBV，出现所谓“免疫耐受”状态，乙肝病毒长期占据肝组织，并不断复制病毒。 （2）年龄因素：自幼感染HBV，由于机体免疫防卫功能尚不健全，病毒一旦入侵，往往长驱直入，扎根于肝脏，HBVDNA与感染的肝细胞基因整合，血清中的HBsAg持续阳性，日后多年，病毒已是顽固不化，若再想清除，就十分困难了。 随着患者年龄的增长，乙肝病程将经历免疫耐受—免疫活动清除—免疫恢复3个阶段，这三个自然阶段可历时数十年，直到最后一个阶段，病毒指标可能出现持续长久的阴转。有关资料显示，70岁以上的老年人乙肝表面抗原(HBsAg)阳性率就极低，80岁以上的老年人几乎没有表面抗原阳性者。 （3）遗传基因因素：虽然乙肝病毒感染的遗传基因因素尚无定论，但我国慢性乙肝发生与家族血缘因素密不可分，乙肝的家族聚集性十分突出和明显，乙肝往往呈明显垂直传播倾向，乙肝代代相传与种族和遗传多态性密切相关，遗传基因的常染色体隐性遗传控制点决定了乙肝的易感性和携带病毒的长期性。 （4）乙肝病毒的复制状态因素：如果乙肝病毒处于高复制阶段，一般都为乙肝“大三阳”，HBVDNA呈阳性，在这种状态下，HBV的自然转阴率就极低。 （5）病毒变异因素：HBV是一种变异发生率较高的病毒，为了适应机体不断变化的环境和逃逸、躲避治疗药物的打击，乙肝病毒就产生基因变异，这种基因变异可能发生在乙肝病毒基因片段的多个部位，变异后的HBV更富有欺骗性和顽固性。乙肝病毒变异往往是病情加重、肝硬化甚至肝癌发生的直接因素。 由于乙肝病毒感染者往往具有一个相同的自然过程，如果想要打破这一自然过程，改变乙肝的发展归宿，提早进行抗病毒治疗是十分必要的。但是目前的种种抗病毒药物，如干扰素、核苷(酸)类似物(拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等)，对于HBV的复制具有一定的抑制作用，但尚不能彻底清除病毒。这就使得乙肝抗病毒治疗只能起到部分有效的结果，根治乙肝尚难以实现。因此，HBV的自然阴转和治疗后阴转的概率都不高，使众多乙肝患者长期携带，乃至终身携带乙肝病毒的情况比较普遍。 2.持续稳定的终身携带有相当一部分HBsAg携带者终身携带HBsAg，但最终死于非肝性疾病。曾有人报道218例非活动性HBsAg携带者中，有78.2%的肝脏有不同程度的病理变化，可能这种变化就是相对稳定的一种乙肝病毒持续感染的低反应状态，在我国这种状况十分普遍。有人称这是人体免疫系统与乙肝低水平病毒的“和平共处”、“长期共存”的现象。 3.急性发作有一部分HBsAg携带者在乙肝病毒携带过程中出现肝功能异常，发生急性肝炎。其中乙肝表面抗原(HBsAg)与乙肝e抗原(HBeAg)持续阳性者易发展成慢性乙肝。还有少数人与丁型肝炎病毒重叠感染。个别还不能排除其他病毒引起的肝损伤。从目前的乙肝发病情况看，急性发病者(以往没有明确的肝病史，平常身体良好，突然出现乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、眼黄、小便黄、皮肤黄等症状，去正规医院就诊，经血清化验检查出现转氨酶、胆红素升高，乙肝病毒指标阳性)，绝大多数并非真正的急性乙肝，而是慢性乙肝病毒感染(或慢性乙肝)的急性发作。其特点是患者早就感染了乙肝病毒，并长期携带，乙肝病毒处于“潜伏”状态，到了一定时期，机体免疫功能发生改变或是HBV携带者由于酗酒、劳累、感染其他病毒等诱因，导致急性发病。 （1）判断HBV携带者急性发作的依据：一般而言可从以下几个方面作出分析判断：①既往体检曾经发现过乙肝表面抗原阳性；②有明确的肝病家族史，其母亲或父亲为乙肝患者；③查体可能发现肝掌或蜘蛛痣等阳性体征；④B超等检查提示慢性肝损伤；⑤肝功能检查转氨酶或胆红素急剧升高，肝功能系列中以ALT、AST、球蛋白相对升高明显；⑥肝穿刺组织学检查提示慢性肝损伤；⑦抗HBcIgG滴度明显升高(急性乙肝患者大多数是抗HBcIgM滴度升高，两者可依此而区别)。 （2）慢性乙肝病毒携带者(或慢性乙肝)急性发作的主要原因：一般而言有以下几个方面：①叠加其他类型的肝炎病毒，如甲型、戊型、丙型或丁型肝炎病毒；②不良的生活方式，如酗酒、彻夜劳累、纵欲狂欢，乙肝病毒变异等。 （3）慢性HBV携带者(或慢性乙肝)急性发作的预后：大致有以下几种情况：①大部分患者经过正确(规范化和个体化治疗相结合)的治疗和适当的休息，可以达到临床治愈，个别甚至彻底治愈；②极少部分(1％～2%)患者会发生重型乙肝，也称暴发性肝坏死，病情危重，肝细胞广泛坏死，出现昏迷、腹水、出血等严重并发症，此型肝炎必须争分夺秒救治。在我40多年患乙肝的病友中，目睹发生过这类病例有2例，都是慢性乙肝急性发作，肝细胞广泛坏死而丧命，从发病至死亡都在3～5天；③多数患者经过正规治疗，适当休息，病情恢复平稳，再次回到乙肝病毒携带状态。 4.慢性化恶变个别非活动性HBsAg携带者可演变为慢性轻、中、重度肝炎及重型肝炎、肝硬化，甚至肝癌。已发生肝硬化的患者中的9.9％～16.6％有发生肝癌的危险。研究表明，非活动性HBsAg携带者比非携带者发生原发性肝细胞癌的危险概率大。演变为肝癌的关键是乙肝表面抗原阳性者的HBVDNA的基因序列是否已经整合到该携带者的肝细胞核中。
南方医科大学侯金林教授认为：虽然肝炎病毒感染者肝可发生脂肪变，但其程度很少能达到病理学和影像学非酒精性脂肪肝的诊断标准，因此通常并不将其归于非酒精性脂肪肝的范畴。但是由于病毒性肝炎（尤其是慢性乙型病毒性肝炎）在我国发生率较高，病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝的机会相当常见，国内一份调查提示各型病毒性肝炎中，合并脂肪肝者占10.8%。由于二者同为肝病变，且对病程进展和病变又有相互影响作用，因此对病毒性肝炎合并的非酒精性脂肪肝治疗应引起足够的重视。其常见原因有： （1）病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝患者可能与病毒性肝炎病程中过度营养致患者体重增长过快，出现超重和肥胖有关。 （2）病毒性肝炎治疗过程中，患者过于严格卧床休息，活动减少可能也是其中原因之一。 （3）感染肝炎病毒之前即有诱发非酒精性脂肪肝的危险因素存在，如肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病、高脂血症、高血压等。据现有资料显示，肥胖患者中非酒精性脂肝的发生率为30%～100%；非胰岛素依赖型糖尿病的发病率为10%～75%；高脂血症的发病率为20%～92%。这些原因可能仍是病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝的主要原因。 （4）肝炎病毒的感染也可能是诱因，目前对此仍有争议。
怎样看待乙肝病毒携带者 江苏 主任医师 杨堤林 导 读： 在很长的一段时间里，许多学者都认为，在乙肝病毒携带者的身上虽然存在乙肝病毒，但该病毒对肝脏并不产生损害。所以，有人把乙肝病毒携带者也称为乙肝病毒的“健康携带者”。然而经过长期的研究证明，上述观点是错误的。其实，乙肝病毒携带者并不健康。 我国是乙型肝炎的高发区，全国约有1亿多人是乙肝病毒携带者。这就是说，在我们的周围，每10个人中，就有1个人是乙肝病毒携带者。那么什么是乙肝病毒携带者呢？怎样看待乙肝病毒携带者呢？ 乙肝病毒携带者也叫无症状乙型肝炎表面抗原携带者。这是指在患者的身上已经发现了乙型肝炎表面抗原（HBsAg）为阳性半年以上、但是肝功能正常、并且无肝炎症状和体征。 乙肝病毒携带者具有传染性。在生活中，乙肝病毒携带者可以通过血液、唾液、精液和阴道分泌物将乙肝病毒传染给别人。 研究人员在对大量乙肝病毒携带者的肝脏进行活组织的检查和研究中发现：有90％乙肝病毒携带者的肝脏存在着不同程度的病理损害。其中10％携带者的肝脏存在着慢性活动性肝炎的病理损害，有70％携带者的肝脏存在着慢性迁延性肝炎的病理改变，有10％携带者的肝脏存在着不典型的病理改变。在乙肝病毒携带者中，只有10％的人其肝脏未发现有病理改变。 这一研究结果表明：乙肝病毒携带者的肝脏都处于一种潜在的感染状态。他们的身体并不健康。他们是一些肝脏存在轻微病变的慢性肝病病人。因此所谓“乙肝病毒健康携带者”的提法是不准确的。 研究人员对3454例乙肝病毒携带者和19253例肝脏健康的人进行了对比研究。结果发现：在3454例乙肝病毒携带者中，有70例发生了原发性肝癌。而在19253例肝脏健康的人中，只有1例发生了原发性肝癌。这足以证明，乙肝病毒携带者体内的乙肝病毒也同样严重地危害着人体的健康。可是，迄今为止，对乙肝病毒携带者尚无公认有效的治疗办法。临床实践证明，乙肝病毒携带者只有通过提高自身的抗病毒能力，才能使乙肝病毒表面抗原呈阴性。因此，乙肝病毒携带者做好自我保健显得尤为重要。那么，乙肝病毒携带者如何进行自我保健呢？ 一、要劳逸结合 有专家指出，疲劳是21世纪危害人体健康最重要的因素。当人处于疲劳状态时，机体的抗病能力就会下降。这可使存在于乙肝病毒携带者体内的乙肝病毒，加重对肝脏的损害。如果做到劳逸结合，就会使身体各个器官的生理功能得到自然的调解，从而增强机体的抗病能力。 二、要营养均衡 乙肝病毒携带者应做到营养均衡。这有利于携带者体内病损肝细胞的修复。那么，乙肝病毒携带者怎样才能做到营养均衡呢？ 1．乙肝病毒携带者应每天进食1个鸡蛋、半斤牛奶或奶制品、100～150克肉（以禽类肉和鱼类肉为主，少吃猪肉）。这样，可以保证乙肝病毒携带者每天都能够摄入足够数量和高质量的蛋白质。 2．乙肝病毒携带者的主食应包括五谷杂粮，而不应过于单一。 3．乙肝病毒携带者每天应摄入500克左右的新鲜蔬菜。 4．乙肝病毒携带者还应将食用菌（如香菇等）纳入膳食结构，以确保机体可摄入足够量的纤维素和矿物质。 5．乙肝病毒携带者应适当地限制糖类、脂肪类及高盐食物的摄入。 6．乙肝病毒携带者应忌酒。这是因为，酒可加重乙肝病毒对肝脏的损害。 三、应进行适当的体育锻炼 生命在于运动。这句话对乙肝病毒携带者来说更有意义。乙肝病毒携带者在进行体育锻炼时，应注意以下两点： 1．要选择不剧烈的运动项目。如广播操、练功十八法、太极拳及气功等运动项目。 2．运动量要适度。冬天，此类患者在运动中应以自觉全身暖和为度，夏天应以微微出汗，而不觉心跳加快为度。 在注意以上两点的同时，乙肝病毒携带者应长期坚持体育锻炼，以便长期保持机体较强的抗病能力，免受肝病的侵扰。 四、应适当进补 至今，尚无使乙肝病毒携带者的乙肝表面抗原转阴的特效药物。故人们不可受虚假广告的误导，而盲目服药。乱服药物，可增加肝脏的负担，甚至损害肝脏。但是，乙肝病毒携带者可选用一些提高人体免疫力的保健品，如人参等。因为长期服用人参，可增强人体的免疫力，这有利于乙肝病毒携带者的乙肝病毒表面抗原转阴。但乙肝病毒携带者服用人参时，要注意以下两点：①应从小剂量开始进补。因为部分病人服用人参后，可出现血压升高、鼻出血等不良反应。服用人参的剂量应以没有“上火”的反应为宜。②应长期进补人参。因为短期内进补人参，起不到提高人体免疫力的作用。当然还可以请有经验的中医大夫为乙肝病毒携带者开具更合适的进补药方。 此外，乙肝病毒携带者应定期到医院进行检查，以便及早发现病情的变化，做到尽早治疗。这样，也可改善乙肝病毒携带者的预后。
前面我们知道了肝只是脂肪代谢的化工厂，肝内并没有多余的空间来储存脂肪，如果长期摄入过多的动植物脂肪、糖类和蛋白质，高热量的食物和过剩的营养物质不能被人体充分利用就会转化为脂肪（首先在腹部、腰部、臀部和皮下储存起来），导致肥胖。肥胖到一定程度，多余的脂肪不得不堆积到肝这个化工厂里来。原来是化工车间的肝细胞，被迫纷纷变成“脂肪仓库”的时候，脂肪肝终于形成了。 不仅脂肪可挤进肝细胞，可由化工厂“车间”转成“仓库”形成脂肪肝。而且其他造成脂类代谢失调形成脂肪肝的因素还很多，如激素激活脂肪酶，使血浆游离脂肪酸过多；长期大量饮酒使肝细胞合成三酰甘油的能力增强；酗酒、服药抑制了肝细胞线粒体对脂肪酸的氧化能力，肝内脂肪酸利用减少；有些因素如饥饿造成脂蛋白合成原料不足；服用四环素可使载脂蛋白合成减少；长期使用秋水仙碱，使肝细胞微粒体结构及功能受损等，都容易形成脂肪肝。总之，任何原因只要引起肝细胞内三酰甘油合成失衡，或极低密度脂蛋白分泌失衡，还有分解代谢与转运功能失衡，都会导致脂肪在肝细胞内蓄积，发生脂肪肝。 脂肪肝是由多种疾病和病因所引起，其病变主体在肝小叶，其特点是肝细胞内存在大泡或小泡或呈混合型脂肪变性，整个肝逐步变成脂肪蓄积过多的“脂库”时所产生的临床病理综合征。无论何种原因，如果引起肝细胞内脂肪堆积过多就形成了脂肪肝，当脂肪变成脂滴或大泡样微粒（仅小部分为小泡样脂滴）后侵占在肝细胞里，使挤有脂滴大泡的肝细胞形成的肝小叶里堆积着超载的脂肪。在肝组织里，如果这些三酰甘油在肝细胞中占位并异常蓄积成病变时，B超就会诊断是脂肪肝。 如果脂肪含量超过肝重的5%，或肝组织切片HE染色或脂肪染色、光镜下每单位面积见1/3以上肝细胞内有脂滴存在时，即为脂肪肝。轻度脂肪肝内含脂肪量为肝重的5%～10%，中度 11%～25%，重度为26%～50%，或依脂肪变范围分轻度，中度和重度。脂肪变肝细胞达30%～50%者为轻度，50%～75%者为中度，>75%者为重度。
脂肪肝患者若兼有代谢综合征时，发生脑卒中的危险是无代谢综合征者的2～3倍。脂肪肝代谢综合征患者脑卒中并发肺部感染，呼吸衰竭、心力衰竭和肾衰竭的概率均明显高于非代谢综合征的患者，且病死率增加5～6倍。 目前认为有代谢综合征的脂肪肝患者与脑卒中的发病机制可能是：代谢综合征各组分既是脑血管疾病的独立危险因素，又相互作用，进一步增加了脑血管疾病的危险，其中的中心环节为胰岛素抵抗（IR）。IR是指血液中功能低下的胰岛素过多，葡萄糖不能正常进入细胞内被利用而持续处于高血糖状态，血糖升高又刺激胰岛素大量分泌，而形成恶性循环，最终导致高胰岛素血症。IR引起的高胰岛素血症可以通过多种途径促进血管动脉硬化的形成和发展，如血脂代谢和转运异常可兴奋交感神经系统，导致血管收缩；大量炎性因子及内分泌激素释放导致高尿酸血症，并激活凝血系统和直接损害血管内皮细胞，继而发生脂肪肝代谢综合征。另外，高胰岛素血症可造成动脉壁破坏，并可直接刺激动脉内膜下平滑肌细胞增生，使得中层平滑肌细胞向内膜下迁移，细胞内脂质沉积，从而促进动脉粥样硬化形成，最终导致脑卒中的发生。
无症状的乙肝表面抗原携带者一般转归良好。长期病毒携带者中一部分进展为慢性肝炎也可能处于肝硬化形成阶段，有个别携带者可能演变成肝癌。具体地说，其转归有以下四种情况： （1）自然转阴 随着时间推移，机体免疫状态改善，部分携带者的乙肝表面抗原可自行转阴。国内报道，凡是母婴垂直传播的携带者，乙肝表面抗原的自然阴转率很低，一般低于2％；18岁以后的青壮年的自然阴转率在1.25％～3.4％；同时有e抗原阳性者更难转阴。 （2）持续稳定的终身乙肝表面抗原携带状态 有不少患者终身携带乙肝表面抗原，发现乙肝表面抗原数十年阳性，但最终死于非肝性疾病。在曾经报道218例无症状乙肝表面抗原携带者中，有48.2％的肝脏有轻微病理变化，可能这种变化就是相对稳定的一种乙肝病毒持续感染的低反应状态。在我国这种情况十分普遍。 （3）一部分人在携带过程中出现肝功异常，发生临床显性肝炎 其中乙肝表面抗原与e抗原持续阳性者易发展成慢性肝炎，还有少数是与丁型肝炎重叠感染，个别还不能排除其他病毒引起的肝损害。 （4）发生慢性活动性肝炎、肝硬化甚至肝癌 有人认为发生慢性活动性肝炎者可达1％～3％，少数人可发展为非活动性肝硬化，已发生肝硬化的患者中9.9％～16.6％有发生肝癌的机会，个别报告有42.1％可伴发肝细胞癌。研究表明，乙肝表面抗原携带者比非携带者发生原发性肝细胞癌的危险率大200～300倍。演变为肝癌的关键是乙肝表面抗原阳性者的乙肝病毒去氧核糖核酸的基因序列已经整合到该携带者的肝细胞核中。
单纯原发性高血压患者仅占10%～30%，约70%高血压均合并有不同形式的代谢紊乱。而脂肪肝兼有代谢综合征患者的高血压罹患率＞70%。有学者将合并代谢异常的高血压称为代谢性高血压病。且代谢性高血压病患者的靶器官损害也较重。现已明确，高血压是一个由多重危险因素所致的临床综合征，血压升高只是其中表现之一。因此仅关注高血压，忽视导致高血压的诸多代谢危险因素，则难以在原发性高血压的病因学和临床控制方面取得突破。 高血压和脂肪性肝病均为动脉粥样硬化的危险因素，也是非胰岛素依赖型糖尿病的危险因素，因此，高血压伴脂肪肝更易发生动脉粥样硬化和非胰岛素依赖型糖尿病。文献报道，接受冠脉造影的患者，5.0%～28.0%会发生粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS），因此，对高血压伴脂肪肝的患者应注意筛查有无ARAS的存在，否则会因治疗不当加重高血压和肾损害。如常规降压治疗无法控制血压，血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）治疗后血肌酐上升30.0%以上或有动脉狭窄体征等情况时，则应筛查是否合并ARAS。高血压与脂肪肝的其他3个危险因素相比，对代谢综合征发生的预测作用最弱，有研究结果提示，在各个血压水平，只要糖耐量异常就会增加冠心病的风险。高血压已被证明与肥胖密切相关，一些研究发现，高血压可以作为胰岛素抵抗的预测因子。这些不同研究结果提示，应更加深入研究脂肪肝各高危因素之间错综复杂的关系。
虽然对于乙肝的治疗，目前我们没有特效的方法。但预防乙肝的传播，成功率还是相当的高。当然，这除了乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白的功劳之外，还依仗于乙肝病毒携带者的自律。 首先，要面对现实，不可一味逃避“体内有病毒”的事实，要正确认识自己的现状，不应有悲观、自卑情绪，相信科学，切莫一蹶不振，甚至“破罐子破摔”。当然，抱着无所谓的态度也不好。另一方面，不要神经过敏，看到别人在一起说话便认为是议论自己，见别人走开就想到“他们讨厌我”，应当宽容一些，大度一些。即使真的遇到一些“冷淡”“挫折”，也应表示理解，莫产生对立情绪，或采取不理智的过激行为。 其次行为上的自律也很重要。在公共场所或亲朋好友家就餐时，应当主动提出分餐，不借用别人水杯，不近距离咳嗽和打喷嚏。此外，乙肝病毒携带者的牙具、刮脸刀要专用，皮肤出血应到医院消毒处理，不能用棉花或卫生纸随意擦一擦就扔掉。女同志还要处理好月经巾、卫生棉，可以将其烧掉。乙肝病毒携带者还要注意的是：不能去献血；要讲究性道德、性卫生；使用公用工具（如电话、门把手等）最好用手纸垫一下；不要随意吐痰。这些虽然都是“小节”，但如果带毒者都能这样自律，无疑会大大减少感染机会。
施军平在2009年初发表的《慢性病毒性肝炎合并脂肪肝的诊治对策》中认为：肝脂肪变是慢性丙型肝炎（CHC）和慢性乙型肝炎（CHB）一个共同病理改变，对于血清HBV/HCV现症感染指标阳性的脂肪肝，首先应准确分清临床类型，根据病毒性肝炎与脂肪肝两者关系初步分为病毒性肝炎性脂肪肝，病毒性肝炎合并脂肪肝以及脂肪肝合并亚临床型慢性嗜肝病毒感染。也就是我们首先要明确这些患者异常升高的ALT和AST等是由于病毒性肝炎引起还是脂肪肝所致，还是两者共同作用的结果，这直接决定我们治疗方案的制定。 尽管HBV感染可导致脂肪变，但其程度很少能达到病理学和影像学脂肪肝的诊断标准。因此，HBV感染所致的病毒性肝炎性脂肪肝少见，而往往伴随有肥胖、糖尿病等代谢紊乱。对于ALT升高但HBV DNA阴性患者，基本上可以排除HBV感染因素所致，其出现的临床表现、肝功能异常以及组织学改变主要是由脂肪肝所致。而HBV DNA阳性患者同时合并有脂肪肝者，既可以是原来就存在肥胖、糖尿病等代谢紊乱，也可能在HBV感染过程中伴随体重快速增加和肥胖而出现，根据临床表现以及生化学指标很难判断何者为其主要因素，目前主要是通过肝活检来协助诊断。依据肝小叶内是否有中性粒细胞以及汇管区是否有淋巴浸润等病理表现来判断，如肝小叶内与汇管区炎症并重，可以认为两者共同作用的结果；如主要病变在肝小叶或汇管区炎症明显轻于肝小叶内，可以考虑为脂肪肝所致；反之，则考虑为HBV感染因素所致，当然这也非绝对，还有待于进一步研究。 HBV感染所致肝脂肪变性不如丙型肝炎常见，程度也较轻微，一般不难与非酒精性脂肪性肝炎相鉴别。然而，非酒精性脂肪性肝炎与丙型肝炎有时难以区分，因丙型肝炎在肝细胞变性方面与非酒精性脂肪性肝炎有许多相似之处，如大泡性肝脂肪变性和灶性气球样变。但在丙型肝炎方面，上述变性之肝细胞相混杂呈灶性分布，并且凋亡小体、门脉淋巴滤泡、门脉周围纤维化和汇管区炎症明显，常合并小胆管上皮细胞损伤，碎屑样坏死伸向小叶内，导致汇管区明显扩大，甚至桥接形成宽大纤维间隔。而非酒精性脂肪性肝炎更易有Mallory小体，窦周纤维化，气球样变和糖原核。 通常认为HCV现症感染（血清HCV RNA）是诊断非酒精性脂肪性肝炎的排除标准，但有研究者将组织学上有典型脂肪性肝炎表现，而不是丙型肝炎所表现的门脉区淋巴细胞浸润和轻到中度的脂肪变的HCV感染者称为非酒精性脂肪性肝炎。事实上，约10%的丙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝炎，当然血清抗HCV和HCV NRNA是否阳性仍非常重要，结合肝组织学改变以汇管区为主，临床表现类似于普通的慢性病毒性肝炎，而患者常无肥胖、糖尿病、高血压等代谢综合征征象，基因分型为3型，我们可以认为是HCV感染所致的病毒性脂肪肝，因为HCV感染的直接细胞毒作用可介导肝脂肪变发生。当然如伴有肥胖、糖尿病、高血压等代谢综合征征象，同时血清抗HCV和HCV RNA阳性，诊断就显得非常困难，也有可能为两者共同作用的结果，此时HCV基因分型可能有助于诊断，有研究表明在基因3型患者中，仅是4%～5%。相对于HBV而言，脂肪肝合并亚临床型慢性HCV感染者则非常少见。 不仅病毒性肝炎可引起或合并脂肪肝，反过来脂肪肝对病毒性肝炎的进程和预后也可能造成一定的影响，进而加速或加重肝纤维化、肝硬化甚或HCC病情。
社会上很多人把这两个概念混为一谈，认为只要发现HBsAg（+）就是乙肝。其实它们有很大的区别，真正的乙肝是临床症状、肝功能反复异常半年左右、同时B超光点不均匀、乙肝标志物阳性或乙肝变异株阳性病人。乙肝携带者没有临床症状，只有乙肝标志物阳性、肝功能、B超等正常半年至1年以上、多年不发作。
首都医科大学附属北京友谊医院原院长王宝恩教授认为：脂肪肝的概念是指由于各种病因引起的肝细胞脂肪变和脂肪储积。正常肝含脂量2%～4%，当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%，或组织学上见肝组织的1/3以上肝细胞脂变时，称为脂肪肝。 北京大学深圳医院叶红军主任认为：脂肪肝的基本概念应从狭义和广义去定义。狭义的定义是肝内三酰甘油储积>肝湿重的5%，光镜下每单位面积肝实质细胞脂变>30%。而广义的定义是：脂肪肝是遗传-环境-代谢应激相关因素所致，病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征，是全身性疾病在肝的一种病理改变，相关综合征包括：代谢综合征、胰岛素抵抗综合征、肥胖综合征等。 中华肝病杂志编审袁平戈专家认为：脂肪肝是一种病理学概念，系指肝内脂肪含量超过肝湿重的5%，或肝活检30%以上肝细胞有脂肪变且弥漫分布于全肝。根据肝细胞内脂滴的大小，分为大泡型和小泡型脂肪肝。典型的小泡型脂肪肝罕见，大泡型脂肪肝则呈慢性经过，通常所述的酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝都是指慢性弥漫性大泡型为主的脂肪肝。 杭州市第六人民医院施军平主任说：脂肪性肝病简称为脂肪肝，是遗传-环境-代谢应激相关因素所致的以肝细胞内脂肪堆积为主的临床病理综合征。
酒精性肝病的发病机制目前尚不完全明确，长期过量饮酒是AFLD发病的前提条件，乙醇及其代谢产物乙醛的直接肝毒性和间接损伤是导致嗜酒者肝损害的基本原因。但免疫机制和自由基损伤也被认为起重要作用。 2007年，Hepatology杂志上Zakhari等专家进一步确认饮酒史和饮酒量在判别“酒精性脂肪性肝病”与“非酒精性脂肪性肝病”两种疾病上起关键作用。意大利的前瞻性研究认为：饮酒量每天30g为“酒精性脂肪性肝病”发生的危险阈值。排除“酒精性脂肪性肝病”的目前饮酒量在亚太地区和中国为男性每周＜140g，女性每周＜70g；西方国家男性每周＜210g，女性每周＜140g。 2005年，国内范建高教授等报道：“酒精性脂肪性肝病”的饮酒史一般超过5年才出现酒精性脂肪肝，但又报道2周左右每天酒量超过80～160g就可出现酒精性脂肪肝。2007年国外认为：过度饮酒、肥胖、过度饮酒加肥胖可使脂肪性肝病的患病风险分别增加3.6、11.6和17倍。又认为每天饮酒量≥50g可增加肥胖，而每周饮酒125～250g者可增加糖尿病的患病率。 2007年，Bedogni等报道：对一组排除HBV和HCV的可疑酒精性肝病患者随访平均8.5年，酒精摄入每天增加20g，脂肪肝发病率就增加17%，而病死率也随之增加10%。
随着我国乙肝小三阳患者人数的不断上升，乙肝小三阳的治疗方法也越来越多，人们多乙肝小三阳的治疗也越来越关注，那么如何辨别乙肝小三阳呢？下面为大家介绍一下。 第一：如果小三阳DNA检测呈阴性，肝功能、B超等均长期正常，说明病毒已不复制，无传染性，所以无需隔离与 治疗 。这种情况约占小三阳 患者总数的60%--70%，目前国内外尚无进一步 治疗 的方法。一味追求转阴而服用大量 治疗 性中西药物只会增加肝脏负担，甚至招致不良后果。 第二：小三阳还有一种表现为 乙肝 病毒 DNA 低水平复制（PCR 检测<106 =，肝功能正常或轻度异常，腹部 B 超脾稍厚，称为慢性 乙肝 病毒残留期。这种情况约占 小三阳 患者总数的 20%，目前国内对此种患者最容易忽视。如果不积极治疗，任其发展，可导致肝硬化、肝癌。 第三：最严重的是乙肝病毒DNA高水平复制（PCR 检测>106），肝功能不正常，称为 “e 抗原阴性的慢性乙肝 ”。这种情况约占小三阳患者总数的 10%，它的特点是病毒复制活跃，传染性强，是由于乙肝病毒变异所致。 然而可以辨别出乙肝小三阳，那么乙肝小三阳要接受怎样的治疗呢？ 1、患者需要针对病情进行治疗，乙肝小三阳的治疗，也一定要先进行全面的检查，明确自身的具体病情，才能做到对症治疗。对于肝功能正常，但是肝脏病变，有纤维化的趋势的乙肝小三阳患者需要接受抗纤维化治疗，以阻断和逆转看纤维化目的为主。而HBV—DNA检测和肝功能异常的乙肝小三阳的治疗则是要进行抗病毒治疗。 2、性活动性乙肝表现为乙肝小三阳，病情较重，血清胆红素、转氨酶升高明显，凝血酶原活动度降低显着。此时治疗法则以保肝防止肝坏死和抗病毒并举，保肝降酶药配合抗病毒药物，治疗目标是肝功逐渐趋于平衡，乙肝病毒复制指标逐渐阴转。肝功平衡后，可减少或停止药物，坚持抗病毒。 3、体育锻炼能够提高自身抵抗力，对于乙肝小三阳患者疾病的恢复是有很大帮助的，肝功比较差的患者可以进行少量的体育运动，多做户外活动。 4、专家说，多喝水还可以促进腺体，尤其是消化腺和胰液、胆汁的分泌，以利消化、吸收和废物的排除，减少代谢产物和毒素对肝脏的损害。不要暴饮暴食或常饥饿，这种饥、饱不匀的饮食习惯，会引起消化液分泌异常，导致肝脏功能的失调。所以，专家说，饮食要保持均衡，食物中的蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素、矿物质等要保持相应的比例。
AFLD是指长期饮酒导致的脂肪肝。研究表明，正常成年男性的无害酒精摄入量为每日2，就可考虑酒精性脂肪性肝炎。
乙肝小三阳是什么？乙肝小三阳也是乙肝病毒感染人群之一，同样具有一定的传染性。以往人们以为小三阳并不严重，并且传染性也较低，不怎么严重。这种想法是错误的，乙肝小三阳不注意更容易转化为肝纤维化，乙肝小三阳对人体危害大，那么小三阳有哪些危害性呢？ 乙肝小三阳的三个危害要谨慎 侵害肝脏 小三阳的影响是病毒对肝脏损伤，影响肝功能，出现食欲不振，浑身无力，很容易疲劳。严重的患者会出现面黄，巩膜黄等症状，甚至出现肝区疼痛。尤其是对于乙肝小三阳无症状表现的患者来说，如果不进行保健和治疗的话，体内病毒不断的复制增多，从而造成体内乙肝病毒量变引起变异，临床上很多患者恶化为肝硬化甚至肝癌。 损害心理健康 此病还会影响患者的工作和学习，对心理健康带来困扰。因为大家现在都怕被小三阳传染，存在着乙肝歧视。会造成很多生活和工作的不便，以及困扰。 诱发并发症 乙肝小三阳会对肝外组织产生影响，产生多种并发症。最近的研究发现，在肝外的很多器官组织中，也能检测到乙型肝炎病毒抗原和乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸。它们以免疫复合物的形式沉积于肝外的器官组织中，在临床上可以引起很多疾病。对其他器官的侵犯有肾，胆，心脏等器官的侵犯，对关节，血液的侵犯。 以上就是乙肝小三阳对人体的危害，因此，乙肝小三阳患者为避免以上危害，一定要及时治疗，此外，小三阳的日常保健也不可少，那么小三阳应当如何进行日常保健才能防止肝纤维化呢？ 乙肝小三阳防肝纤维化5防守 1、在我们的日常生活中，对与预防乙肝小三阳方面，患者的牙刷，毛巾，茶杯等生活用品是要分开使用的，这样就能避免乙肝病毒通过健康人的伤口进入患者的体内。 2、乙肝小三阳患者在怀孕之前一定要全面的进行检查，然后选择最佳的时机，做好乙肝患者的母婴阻断和父婴阻断，这样就能减少对后代的传染。 3、对于这种疾病的预防，大家在进行纹身，文眉，打耳洞的时候，要到消毒设备齐全的地方进行，也要尽量减少使用一次性的依赖设备，避免被乙肝病毒感染的器械进行传染。 4、当健康人的身体出现皮肤的破损和伤口的时候，要避免与乙肝小三阳患者过分的亲密接触，这样也是能减少感染此病。 5、乙肝小三阳患者在进行性生活的时候，要注意避孕套的使用，这也是预防乙肝小三阳的有效方法。 综上所述，乙肝小三阳同样具有一定传染性，并且小三阳也会对人体产生相应的危害性，小三阳患者一定不可以掉以轻心，应当及时治疗并遵守以上保健措施，防止发生肝纤维化。