专家解答：脂肪肝患者可不可以怀孕主要得由具体病情来决定，一般情况下轻、中度脂肪肝患者如肝功能、血脂正常且无其他合并症的话是可以正常怀孕的，但如果肝功能明显异常、血脂升高或（和）合并有心、肺、肾等重要脏器疾病的话，就不适合怀孕，应配合药物治疗一段时间，待病情稳定后再详细咨询医生。 此外，重度脂肪肝患者不管肝功、血脂正常与否，都不适合怀孕。 （1）脂肪肝患者本身合并有肝脂肪代谢障碍，而妇女怀孕期间雌激素会异常增多，所以会引起甘油三酯在肝细胞及其他器官迅速堆积，进而发生肝细胞过度拥挤、肝窦隙过度狭窄、肝细胞肿胀、脂肪变性等现象，从而加重病情，严重者还会并发出血、肝性脑病、脑水肿及肾衰竭等疾病而引发死亡 （2）而胎儿亦可因胎盘纤维素沉着和多灶性梗死，而出现胎盘功能不足或胎儿窘迫而引发胎儿死亡，所以重度脂肪肝时期不适合怀孕。 综上所述：轻、中度脂肪肝患者如肝功、血脂正常，且没有其他并发症的话是可以怀孕的，但在怀孕期间一定要特别注意以下几点：合理饮食；不要私自服用保肝、降脂类药物；做好定期检查工作，以及时了解病情变化，确保孕妇及胎儿的健康。
专家解答：中医认为肝肾同源。由于肝功能差会牵累肾功能。所以肝功能不好的人在性生活后往往感到疲劳乏力，身体倦怠。脂肪肝可引起内分泌严重紊乱，从而可明显影响性功能。雌激素与雄激素的比例失调，对于男性而言，可引起性欲减退及阳痿。医学专家也观察发现，脂肪肝和肝硬化病人，性欲减退、阳痿现象是较为普遍的。脂肪肝患者过度纵欲，不仅耗伤元气，损害肝肾，产生诸如疲倦、腰酸腿软、食欲减退、头晕耳鸣、失眠健忘等并发症，而且对于肝功较差的患者来说，还可以诱发新的疾病，造成心理上的更大负担，加重肝病的程度。 对于脂肪肝患者来讲，恢复期患者可有节制地进行夫妻性生活，每周一次，最好安排在周末进行，性生活前充分休息，加强营养，夫妻双方相互体贴，充分沟通情感；性生活后充分休息，调养情致。应该说，和谐的性生活不仅对肝脏无害，相反会对肝功能恢复有好处。患脂肪肝的妇女应避免服用避孕药，改用其他避孕方法。因避孕药中的雌激素必须在肝脏内分解灭活，这样会加重肝脏负担。
代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是指胰岛素抵抗、糖耐量降低或糖尿病、高血压、冠心病、肥胖、脂肪肝、高尿酸血症和胆结石等多种代谢性疾病体内共存的现象，它的直接后果是导致严重大血管、微血管病变及其并发症，并造成死亡。代谢综合征的核心是胰岛素抵抗，NAFLD是代谢综合征的肝表现，NAFLD是代谢综合征最常见和（或）较早的报警信号，因此在NAFLD阶段进行早期干预可明显降低患者心脑血管疾病相关的病死率。 由此可见脂肪肝是三酰甘油的合成和分泌两者之间不平衡所致，造成这种不平衡的原因既有肝本身合成代谢不平衡，也可有肝以外其他疾病引起。不论何种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变造成的脂肪肝正严重威胁人类的健康，在我国已逐渐成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，亦被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病，其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝为可逆性病变，只要能针对性地消除病因和纠正原发病症，一般是可恢复正常的，也就是说：早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
专家解答：不少患者被诊断出脂肪肝以后，便宛如世界末日般，整天忧心忡忡。事实上，这是完全没有必要的。只要找到病因，合理治疗。早期或轻中度脂肪肝多是可逆的。减轻体重、调整饮食摄入与需要的平衡，脂肪肝可随之改善甚至消失。尤其是儿童和青年人，只要管住自己的嘴巴，给肝脏一定的代谢机会，肝脏就可把以前堆积在肝内多余的脂肪运输出去，重新焕发青春。脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常，轻度脂肪肝只需改变原先不规则的饮食习惯，即可得到很大的改善。但如果是中重度脂肪肝患者，还是要进行综合性根本性的治疗，包括采用药物及物理治疗、饮食及运动疗法等手段，阻止其进一步发展。 只要把肝脏调理好，以后注意生活方式，加上适当合理的生活保健方法，脂肪肝患者同样可以健康长寿。
美国芝加哥大学Donald Jensen教授认为：非酒精性脂肪肝诱发的原因很多，代谢综合征（MS）只是其中一个原因。 脂肪肝与肥胖症和酒精有关，很多是酗酒和肥胖引发的脂肪肝，也可能是遗传缺陷，外科手术后或吃了某些药物引起的原发或继发的脂肪肝,都是脂肪肝，但不一定都会有胰岛素抵抗和代谢综合征。 我们谈到非胰岛素依赖型糖尿病、肥胖症的胰岛素抵抗时，往往就会想到这些疾病都可能有代谢综合征存在。简单地说：胰岛素抵抗是指患者体内存在着高水平的胰岛素，而且需要高水平的胰岛素才能够行使正常的生理功能。所以理论上，脂肪肝与胰岛素抵抗有关；另外还有一些炎性细胞因子也与胰岛素抵抗发生密切相关。而代谢综合征则是指伴有胰岛素抵抗的一组代谢紊乱相关疾病的积聚。他们之间不可分隔的联系并不能说明非酒精性脂肪肝都存在着代谢综合征。现实生活中部分脂肪肝患者不一定都有代谢综合征。
（1）脂肪肝综合处理的6条基本原则：①做好治前评估，确立脂肪性肝病类型的诊断，了解病变程度及伴随的代谢综合征的情况（MS的类型等）。②找出病因，治疗原发基础疾病。③坚持生活方式的干预作为基础治疗。④避免其他人为的、环境条件下的肝损伤因素，尤其应戒酒、停用可疑引起肝损伤的药物。⑤经过基础治疗3～6个月仍然无效、伴有肝功能异常、有代谢综合征的患者，应建议做肝活检。肝活检的活动性评估系统（NAS）＞5分者，可用药物辅助治疗；对终末期肝病患者则需要考虑做肝移植术。⑥做好治疗时的监测工作，随时或者定期评估干预措施的疗效和安全性。及时总结经验教训并指导后续的治疗。不仅动态观察治疗前、中、后的肝病变，还需要对代谢综合病征及其代谢的因素、肿瘤的发生、肝硬化的进程，代偿、失代偿情况以及心脑血管疾病和相关事件进行及时恰当的监测。 （2）启发教育让患者自觉进行生活方式的干预。①生活方式的干预包括：行为纠正、饮食调整、结合自身条件的运动。②成功的例证：儿童脂肪性肝病通过饮食调控和运动锻炼1年后，胰岛素抵抗明显改善，脂肪性肝病明显好转或消失；欧洲一组70岁以上的老年人，通过合理营养和能量摄入，对饮食结构调整，控制饮酒、戒烟，坚持锻炼为主要特点的地中海式生活方式，可使长期遵循上述生活方式的70～90岁的老年人与脂肪肝相关的发病率下降50%以上。专家们认为：这与改善内皮功能及炎症指标，降低代谢综合征发病率和降低心脑血管病事件的发生有关。③美国权威保健机构建议，饮食中蛋白质占20%，糖类≥50%，脂类≤30%，需氧活动每天60min ，每周至少锻炼5d是合理的。并认为：基础治疗不能偏废，有报道单靠饮食控制而不锻炼，脂肪肝虽减轻而纤维化可加重。 （3）针对性地进行药物治疗：目前用于治疗非酒精性脂肪性肝病的相关药物包括胰岛素增敏药、减肥药、调脂药、降压药、抗氧化药、细胞保护药、抗炎细胞因子及肠道微生态调控药等类别。 当前美国和日本等国正在开展前瞻性多中心试验观察胰岛素增敏药与维生素E对非酒精性脂肪性肝病的疗效。 从21世纪开始、鉴于已观察到胰岛素增敏药、减肥药、调脂药和降压药等都有潜在诱发线粒体功能损害的不良反应，专家们认为：积极开发线粒体保护药具有重要意义。 现今、众多的中西保肝药，能否具有改善线粒体结构和功能的作用，需要做深入细致的基础和临床科研工作来证实。 他汀类药物的应用已引起普遍重视，因其具有调脂、抗炎、抗氧化、免疫调节及改善内皮功能等功效。已有资料表明，他汀类药物的合理使用可使心血管事件、脑卒中及总病死率分别降低22%、16%及22%，这对总体改善非酒精性脂肪性肝病的预后起着积极的影响。 初步临床研究表明，血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）可改善脂肪肝性肝炎肝细胞的坏死炎症、肝纤维化和铁沉积，改善血清氧化应激标志、肝纤维化标志，改善肿瘤坏死因子α（TNF-α）及丙氨酸转氨酶（ALT）水平。ARB可能是今后拓展应用和研究的一个方向。
脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。正常人肝的总脂肪量占肝重量的5%，若总脂肪量超过肝重量的5%，即称脂肪肝。严重者脂肪量可达40%～50%，脂肪肝的脂类主要是甘油三酯。脂肪肝不是一种独立的疾病，它是由多种因素或疾病引起的肝细胞内脂肪过度堆积的代谢性疾病，严重者也可导致肝硬化。B超应用于临床后，脂肪肝越来越受到关注，且多数人都把它归咎于营养过剩。诚然，随着人们生活水平的提高，一味追求高脂肪、高胆固醇和高糖等饮食的人，由于营养过剩，脂肪在体内过多堆积而发生超重和肥胖，是造成脂肪肝不可忽视的因素，但并非唯一的原因。据病理生理改变发现，引起脂肪肝的原因是多方面的。常见的有酒精、营养过剩、肥胖、糖尿病、高脂血症、营养不良、中毒、感染等等。 （1）酒精简直就是肝脏的“天敌”：酒是引起脂肪肝的最常见病因。乙醇可造成肝细胞代谢紊乱，使脂酸合成增加、氧化减少，血内脂酸含量增多。长期饮酒导致酒精中毒，对肝内甘油三酯的代谢有直接的毒性作用，致使肝内脂肪氧化减少，引起脂肪的大量堆积。加之饮酒者食欲多降低，食物中的胆碱摄入减少，这势必使肝脏载脂蛋白合成受阻，而导致多余的甘油三酯难以被大量清除，结果导致脂肪肝。 （2）脂肪肝是典型的“富贵病”：长期吃大鱼大肉、油炸食品以及甜食，使肝脏脂肪合成过多。当吃的食物中脂肪含量过高时，超过了肝脏处理的限度，使肝脏负担增大，干扰了对脂肪的代谢，打破了肝脏的输入输出平衡，脂肪在肝内堆积，形成脂肪肝。 （3）整个人都肥了肝能不肥吗：约有一半的肥胖者有合并脂肪肝的倾向。国内有学者调查发现：10个“胖墩儿”中就有8个患有脂肪肝，其主要原因是肥胖者血液中含有大量游离脂肪酸，源源不断地运往肝脏，大大超过了肝脏的运输、代谢能力，引起肝脏脂肪的堆积而造成肥胖性脂肪肝。 （4）糖尿病：1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病），因胰岛素缺乏，导致脂肪分解代谢增加，脂蛋白合成减少，从而使血浆清除血脂的能力降低，于是产生高脂血症；约有半数2型糖尿病患者伴有脂肪肝，这是因为糖尿病患者体内的葡萄糖和脂肪酸不能被很好的利用，脂蛋白合成也出现障碍，大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏内转变成脂肪，最终使脂肪在肝内存积下来，引发脂肪肝。 （5）高脂血症：血液中的脂肪类物质，统称为血脂。血浆中的脂类包括胆固醇、甘油三酯、磷脂等，它们在血液中是与不同的蛋白质结合在一起，以“脂蛋白”的形式存在。高血脂是指血中胆固醇、甘油三酯含量过高或高密度脂蛋白过低，当血液中脂类过多超过了肝脏所能处理的限度，便会造成脂肪在肝内的堆积，引起脂肪肝。 （6）“富家孩子”的营养不良：有人或许会奇怪，营养过剩会造成脂肪肝，那营养不良为什么也会造成脂肪肝呢？ 其实很简单，营养过剩属于原材料太多，而营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。 当营养不良时，蛋白质缺乏，而导致极低密度脂蛋白合成减少，这样造成肝转运甘油三酯发生障碍，脂肪在肝内堆积，引起脂肪肝。 在一般人的理念中，只有像非洲难民这样因为十分贫困，食物匮乏才会引起营养不良。所以一提到营养不良，首先想到的就是皮包骨头的形象。 其实，生活富裕的人也会营养不良。特别是现在家中的“小皇帝”、“小公主”们，他们想吃什么就吃什么，不喜欢吃就一点也不吃，出现严重的偏食，导致营养不平衡。我们在临床就见过拿巧克力当饭吃，粗粮、水果、蔬菜很少吃，患上脂肪肝的孩子。 （7）中毒：某些药物和化学物，如过量服用或密切接触四环素、砷、银、汞、三氯化烯、四氯化碳、黄磷、巴比妥、黄曲霉素等，可使载脂蛋白合成受阻，肝内甘油三酯不能被代谢排泄，从而在肝内堆积引起脂肪肝。 （8）结核、细菌性肺炎及败血症等感染：这些因素破坏了肝细胞膜的完整性，致肝内脂肪代谢异常或肝细胞缺氧而致脂肪肝。 （9）其他：库欣综合征、甲状腺功能亢进、垂体前叶功能亢进、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病、溃疡病、慢性肝炎和妊娠等，均可影响脂肪代谢，而发生脂肪肝。
脂肪肝兼有代谢综合征已作为心血管疾病的主要危险因素，正在严重威胁着人类健康。同样美国超过20%的成年人患有脂肪肝代谢综合征，我国也有超过10%的成年人发生脂肪肝代谢综合征。 大量流行病学研究结果显示，与正常对照组比较，脂肪肝代谢综合征患者心血管疾病危险性显著增加，心肌梗死发病危险增加1.01倍。冠状动脉造影检查发现，脂肪肝代谢综合征与冠状动脉病变程度相关，并可使3年的死亡及主要不良心血管事件危险性增加1倍，使脂肪肝代谢综合征中年男性冠心病死亡风险增加1.9～2.3倍，使总的心血管疾病死亡风险增加1.6～2.0倍，使所有原因的死亡风险增加0.9～1.1倍。
流行病学研究发现，脂肪肝的高发除与肥胖症、高血压病等富裕型疾病及其家族史密切相关外，尚与如下因素有关。 （1）不合理的膳食结构:随着经济的发展，我国居民食物结构和营养组成发生了明显的变化，表现为粮食消耗量呈下降趋势，动物性食物成倍增长，导致人体热量和营养素的摄入明显增加，但来自糖类的能量下降，来自脂肪的能量上升，蛋白质变化不大，导致热量摄入过剩。进一步调查发现，膳食结构与脂肪肝密切相关，家庭人均月收入高、喜荤食是脂肪肝的危险因素，而主食糖类（米饭、面条）的多少与脂肪肝发生并无密切关系。因过多食用高脂肪食物，会使肝承受更大的负担。 （2）不良的饮食习惯:有研究表明，过量摄食、进零食、喜甜食和荤食、常吃夜宵以及不吃早饭等饮食习惯可扰乱代谢动态，为肥胖和脂肪肝的发病提供条件。尽管一天的能量摄取量相同，固定于晚间的进食方式比有规律的分3次进食更易发胖。晚饭高热量、高蛋白、高脂肪、饭后缺乏运动，致使营养物质不能利用而积聚，日久则成脂肪肝，而不吃早饭因白天工作量大又存在营养不良。 （3）嗜酒:乙醇进入人体后，要在肝进行分解代谢，乙醇及其代谢产物乙醛对肝细胞有一定毒性，酒精性脂肪肝的病因是脂肪的代谢紊乱，例如脂肪酸的氧化率下降、三酰甘油的合成增加、脂肪的输出减少以及肝外的脂肪动员等。因此，饮酒越多，肝内脂肪酸和三酰甘油越容易堆积，越容易导致酒精性脂肪肝。嗜酒现已成为脂肪肝的重要危险因素，但偶尔少量饮酒并不会诱发脂肪肝。 （4）多静少动的生活方式:人体对于多余热量的利用，除了转化为脂肪储存外，主要通过体力活动消耗掉，在脂肪肝的形成原因中活动过少比摄食过多更重要。调查表明，绝大多数脂肪肝患者习惯于久坐或不善于活动，有些患者甚至从不参加体育锻炼。年长者的新陈代谢功能逐渐衰退，运动量也随之减少，而长期不运动会导致体内过剩的营养转化为脂肪，这些脂肪沉积于皮下时，表现为肥胖，积存于肝时，表现为脂肪肝。 （5）精神萎靡，生活散漫：有研究表明，白天精神萎靡、睡觉过多以及工作过于轻松和散漫是脂肪肝的危险因素，而有一定的生活节奏和工作压力者反而不易发生脂肪肝。当然，睡眠不足和工作过度劳累紧张也不利于身体健康。事实上任何事情都要讲究适度。 （6）有肥胖相关疾病的家族史：一个人是否发生脂肪肝与先天遗传有一定关系。有肥胖症、糖尿病、高脂血症和脂肪肝家族史者，其脂肪肝的发病率高于一般人群。然而遗传因素只有在不健康的生活方式和不科学的饮食习惯的基础上才会起作用。
血液凝固与抗凝处于动态平衡时，血液维持正常流动性，如凝固活性增高和（或）抗凝活性降低，即为高凝状态（HCS）。HCS是引起高黏滞综合征的病因之一。致HCS的主要因素包括血小板数量增加及活化、凝血因子数量及活性增高、抗凝血因子数量及活性下降、纤溶系统活性下降、血管壁状态改变、血液流变性改变，以及上述因素间的相互作用。检查HCS包括以下几方面。 （1）凝血和抗凝因子方面：纤维蛋白肽A、B，蛋白C多肽，凝血酶，凝血酶抗凝血酶复合物，凝血酶多肽，抗凝血酶Ⅲ，蛋白C和蛋白S等。 （2）血小板活性方面：β血小板球蛋白（β-TG），血小板第4因子（PF4），血栓烷B2，颗粒膜糖蛋白140（GMP-140），血小板5-羟色胺，血小板聚集试验，血小板黏附试验，血小板微粒，血小板活化因子，血小板单核细胞凝集性（PMA、CD41），抗血小板GPⅢa单抗（CD61），GPⅡb/GPⅢa复合物凝血因子Ⅰ受体（PAC-1）和血管性抗血友病因子（vWF）等。 （3）纤溶系统方面：纤维蛋白（原）早期裂解产物、D-二聚体、t-PA和PAI等。 （4）血管壁内皮细胞状态方面，循环内皮细胞计数，凝血酶调节蛋白，内皮素，t-PA，PAI及vWF等。 （5）血流流变性方面：全血黏度（高切、中切、低切、还原黏度），血浆黏度，血细胞比容，红细胞聚集指数，红细胞变形指数，红细胞电泳指数，凝血因子Ⅰ水平，纤维连接蛋白水平及血沉等。
“脂类代谢”有什么样的特点？脂质是生物体内的一类重要物质，是“脂肪”和“类脂”及其衍生物的总称，主要分为脂肪和类脂。脂肪（fatty）的学名叫“三酰甘油（triglyceride,TG）”，也有人翻泽成甘油三酯，是中性脂肪。它是由肝获取血液中的“脂肪酸”所合成。“脂肪”（三酰甘油）仅是生物体“脂质”中的一种。类脂是一些物理性质与三酰甘油相似、但化学功能不同的物质，包括磷脂、糖脂、胆固醇、胆固醇酯以及类固醇等。 正常人体按体重计算约1/4含“脂类”物质，其中绝大多数以三酰甘油的形式储存于脂肪组织（脂库）中，所以又称“储存脂”或可变脂；而类脂则作为人体组织细胞的基本结构，约占“脂类”总量的5%，但在人体组织内发挥其必不可少的功能，所以又称“固定脂”或基本脂。已在各种组织内的脂类称“体脂”，循环在血液中的脂类称“血脂”。体脂可随摄食不足而消耗，可导致体重减轻，保护器官的作用降低，但一般不会危及生命。血脂中主要含有磷脂、三酰甘油、胆固醇和游离脂肪酸4类，此外，尚有微量的脂溶性维生素和类固醇激素等。检测体脂和血脂含量可反映人体脂肪营养状况和代谢状况。 脂类不溶于水，只有与蛋白质结合后才变成亲水性物质，随后在血浆中由血流转运至全身。血脂中除游离脂肪酸与清蛋白结合外；其余均与球蛋白结合称为脂蛋白。脂蛋白中含三酰甘油越多密度就越低，含脂肪越少者密度就越高。按密度大小可将血浆脂蛋白分为4类：①低密度脂蛋白，从外周转运胆固醇至肝，由极低密度脂蛋白转变而来；②高密度脂蛋白，转运胆固醇至各组织；③极低密度脂蛋白，从肝转运三酰甘油至各组织；④乳糜微粒，功能为从小肠转运三酰甘油（脂肪）至肝及肝外组织。 脂蛋白中的蛋白质是由肝及小肠黏膜细胞合成的特异球蛋白，因能与脂类结合而在血浆中转运脂类，故称载脂蛋白。 了解了“脂肪”就是三酰甘油，又了解了脂类的内涵和与其功能相关的诸多名称，再了解了肝在脂类代谢中的作用，那么肝细胞一旦超负荷代谢不了过剩的三酰甘油，脂肪肝就会被迫形成了。
单纯性肥胖患者均有不同程度的左心室肥大，表现为左心室重量增加、室壁增厚和室腔内径增大。由于继发性左心室扩张，舒张末期左心室内径增大，左心室壁厚度略增加，相对性室壁厚度减小，最终形成“肥胖性心肌病”。对于肥胖型脂肪肝合并高血压、糖尿病、高脂血症的代谢综合征患者，除了肥胖所致的心脏结构和功能改变外，高血压使得心脏后负荷加重，加剧心脏结构和功能的病理和病理生理改变，糖尿病、高脂血症加剧冠状动脉的硬化进程，合并有心肌缺血尤其是心肌梗死时，使得心脏结构重塑加重，从而导致心脏扩大，心功能恶化、可显著增加患者的病死概率。肥胖患者心脏结构和功能改变的病理生理顺序：循环血量、心排血量和每搏量增加→全身血管阻力下降→左心室壁张力增加→左心室肥大→舒张功能下降→收缩功能下降→充血性心力衰竭。 脂肪肝代谢综合征的各类危险因素已经被证明是冠心病的主要危险因素，并增加心血管疾病死亡的危险。由于目前脂肪肝代谢综合征的发病机制仍不十分清楚，尚未发现有效的药物。因而改善生活方式，调整饮食和加强运动，预防代谢综合征的发生与发展，仍是预防心血管疾病最有效的方法。
很多乙肝患者认为自己的乙肝已经治愈了，可是没过多长时间有复发了，乙肝为什么会出现复发的情况呢?了解了乙肝复发的原因才能针对病因做好预防工作，避免反复发作带来的痛苦和伤害。 在临床上有不少乙肝患者长期肝功稳定，突然之间，身体感觉不适，乙肝复发的状况出现。这些都是什么原因造成的? 造成乙肝复发的原因有： 1、饮食不节：肝炎患者饮食当以清淡、营养丰富的食物为主，避免多吃油腻、油炸、辛辣食物，这些食物难以消化，会加重胃肠负担，肥甘厚味之品，容易郁结肠胃，化为湿热，损害脾胃，诱使肝炎发作。饮酒是引起肝炎复发最主要原因之一，酒在肝内氧化，形成有害物质乙醛，可以直接损害肝脏，因此肝炎患者必须禁酒。 2、过度劳累：过度劳累(包括繁重的体力劳动和脑力劳动)，可以破坏机体相对平衡的免疫状况，促使乙肝病毒复制加剧，肝脏负担加重，导致肝炎复发。过度劳累的情况有以下几种：长途跋涉、熬夜、精神高度紧张、工作压力过大、情绪波动、暴怒和斗殴以及房事过频等等。 3、季节变化：肝炎发作的季节各不相同，春、夏两季为肝炎容易发作季节，秋冬季发作者相对较少，四季肝功波动的概率分别是：春季波动者约占22.94%，夏季占23.85%，秋季占9.17%，冬季占18.34%。 4、变更环境：患者在病情平稳后不久，就改变原有的生活习惯和生活环境，如出差、旅行等，因生活环境、水土条件变更，造成体内环境紊乱而出现肝功异常。 5、误服或滥用药物：肝炎患者因求治心切，往往相信广告夸大宣传，服用各种自制中药制剂;有的长期服用“偏方”、“验方”，有的用药不符合适应症，硬性乱用;有的重复大量使用所谓保肝药;有的误认为中药没有毒副作用，不加选择随便使用。肝脏在这些零乱、复杂的药物形成的化学反应的影响下，炎症和中毒情况越来越重，肝功损害日见加重。 另外，还有其他疾病的引发，如感冒、腹泻、胆囊炎、大出血也可以导致肝功波动。 以上就是对乙肝复发原因的介绍，乙肝患者一定要了解这些原因，针对这些原因做好预防工作。专家提醒，乙肝一定要坚持治疗，做好治疗后的保健工作避免它的复发。我们在生活中就算没有得病，也要做好疾病的预防工作。
病毒性肝炎是由甲型、乙型、丙型、丁型、戊型等多种肝炎病毒感染所引起的以肝细胞损害为主的一组传染病。急性病毒性肝炎恢复期患者由于肝氧化利用脂肪的能力低下，同时去脂因素缺乏而使脂肪外移减少，在此基础上，加之急性肝炎治疗时长期大量口服或静脉注射葡萄糖、采用高热量高糖饮食，以及过分限制体力活动，终致并发高脂血症和脂肪肝，此即所谓的“肝炎后脂肪肝”，进而加重原有病毒性肝炎的病情甚或病情好转后又反复，导致病变迁延。另外，肝炎病毒本身，特别是乙、丙型和丁型肝炎病毒感染可通过影响血液和肝脂质代谢，直接导致高脂血症和脂肪肝，后者病理上表现为明显的肝细胞脂肪变性和汇管区为主的炎症浸润。国外文献报道肝组织活检结果显示大约35.7%慢性乙型肝炎和55.7%慢性丙型肝炎伴有肝脂肪变性。我国大陆若干城市报道：慢性乙肝合并脂肪性肝病的发生率为15%～20%。 在临床上要注意鉴别患者的临床症状、肝功能异常和肝组织学改变是由NAFLD所致，还是与病毒感染有关。如果患者体重超重或有近期内体重明显增加史，伴血脂、血糖、尿酸增高，血清胆碱酯酶、卵磷脂胆固醇酰基转移酶和β球蛋白升高，而肝炎病毒现症感染指标为阴性，考虑肝功异常等是由脂肪肝所致。肝活检显示病变主要集中在肝小叶内，而汇管区病变并不明显，或汇管区炎症明显轻于小叶内炎症。控制体重可使肝脂肪沉积减轻伴肝功酶学指标改善。一般每降低1％的体重可使血清ALT下降8.3％，减重10％可使ALT复常。同时加用多烯磷脂酰胆碱（易善复）、维生素E和熊去氧胆酸有助于肝炎患者的康复。
对所有携带HBV母亲的婴儿进行乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIg）联合免疫阻断HBV母婴传播的作用已十分肯定，尤其是对阻断围生期传播和产后水平传播。 （1）宫内感染：乙肝疫苗联合乙肝免疫球蛋白（HBIg）的免疫方法对宫内感染无预防效果，这是新生儿乙肝免疫失败的主要原因。 （2）产程感染：应注意围生期保健，分娩过程中加强对婴儿的保护，对乙肝表面抗原阳性，尤其是e抗原阳性的产妇，应设专床分娩，产房所有器械应严格消毒，孕妇在分娩时应注意隔离，防止产程延长，造成胎儿窘迫，羊水吸入，产道裂伤等。对新生儿进行主动或被动联合免疫，可取得良好效果。目前认为剖宫产比自然分娩更安全，可根据具体情况选择分娩方式。 （3）产后感染：产后感染的最主要的途径是通过乳汁或密切接触感染。有乳头裂伤和乳腺疥疮的乙肝表面抗原阳性的产妇应暂停哺乳，并切忌用口嚼食物后再喂给婴儿。乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIg）联合免疫是预防产时和产后感染的有效手段。
我们都知道乙肝分为急性乙肝和慢性乙肝两种，急性乙肝没有得到及时的治疗就会慢慢转变成慢性乙肝，我们都知道慢性乙肝是很难治愈的，那么，乙肝慢性化的原因是什么?下面我们来一起了解一下。 专家告诉我们，目前认为，除遗传因素和种族因素外，乙肝慢性化(慢性乙型肝炎)还有以下几个方面的因素： 1、免疫功能低下者。如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血透患者感染乙肝病毒后常易演变为慢性乙肝。乙肝发病的急性其使用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性乙肝转变为慢性。 2、既往有其它肝炎或肝病史者，或有并发病症者，再感染乙肝病毒时不仅容易急转慢，而且预后较差。如原有酒精中毒性肝硬变或并发血吸虫病、华支睾吸虫病、疟疾、结核病、溃疡病、糖尿病等。 3、最初感染乙肝病毒时的患者年龄。资料表明：新生儿感染乙肝病毒后，若不作预防接种，约有90%-传统治疗方法的4-6倍要成为慢性表面抗原携带者;儿童期感染乙肝病毒后约20%左右，成人约10%左右发展为带毒状态。 4、急性期隐匿起病的无黄疸型乙肝患者比急性黄疸型乙肝患者，容易发展为慢性。与不能得到及时休息和治疗有一定关系。 5、其它因素：如急性期的乙肝患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的药物、营养不良、有其它病原微生物的严重感染或怀孕、滥用药品等均可由急性转为慢性。 临床上发现持续转氨酶高水平超过45天以上者，急性乙肝表面抗原持续阳性12周以上，e抗原阳性8-10周以上不转阴者，就可能发展为慢性。 健康是每个人的财富，拥有健康，即拥有美好幸福的生活，健康的前提就是要对自己的身体有清楚的认识，及时合理治疗，正确用药，不延误病情，还要具备对疾病的基本认识。 这些因素就是乙肝慢性化的原因，得了乙肝一定要把握最佳治疗时间，在得病的初期就进行治疗，不要让疾病恶化，带给自己更大的伤害，越早治疗带来的伤害越小。专家提醒，乙肝治疗一定要选择专业正规的医院。